Плазменные липиды первично в воде нерастворимы. Они транспортируются в кровь в форме липопротеидов (ЛП). Эти агрегаты состоят из специфических белков и различных представителей класса липидов: триглицеридов, холестерина и фосфолипидов.
Так как липиды имеют меньшую плотность чем вода, а белки – большую плотность, то различные липопротеидные фракции различаются по плотности: ρ=0,92–1,21 г/мл. По мере снижения плотности увеличивается диаметр частиц. Основное значение главных составных частей липопротеидов может быть охарактеризовано следующим образом: триглицериды и холестерин являются транспортируемыми составными частями, фосфолипиды служат преимущественно как посредники растворения, а апопротеины - могут выполнять множество биологических функций, например, некоторые из них осуществляют функцию кофакторов ряда ферментов, участвующих в обмене липопротеидов.
В основе разделения липопротеидов лежит разница по плотности и электрофоретической подвижности. Выделяют несколько классов липопротеидов.
1. Хиломикроны – ХМ (ρ=0,960 г/мл, состоят главным образом из жиров и тонкой белковой "скорлупки", являются самыми крупными частицами, имеющими диаметр около 100–500 нм). Содержание триглицеридов составляет – 86%, холестерина – 1%, фосфолипидов – 7%.
2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-β-липопротоиды (ρ=1,006–1,019 г/мл; агрегаты, содержащие до 60% триглицеридов, 15% холестерина, 16% фосфолипидов, 15% - белков, размер частиц 30-80 нм).
3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), или β-липопротеиды (ρ=0,019–1,063 г/мл; имеют в своём составе до 45% холестерина, 22% фосфолипидов, 10% триглицеридов и около 20-25% белка, размер частиц около 20 нм).
4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), или α-липопротоиды (ρ=1,063–1,21 г/мл; характеризуются наличием белков до 15%, триглицеридов – 4%, фосфолипидов - 25%, холестерина – 25%, размер частиц 5–15 нм).
5. Липопротеиды очень высокой плотности (ЛПОВП) (ρ=1,21 г/мл; содержат преимущественно жирные кислоты, связанные с альбумином).
ЛП являются мицеллярными структурами. Белковый компонент ЛП приставляет собой группу гетерогенных белков. В настоящее время из них хорошо изучены 9 белков (полипептидов), отличающихся между собой по аминокислотному составу, молекулярной массе и свойствам (апопротеины: A-I, А-II, В, C-I, С-II, С- III, D, Е и F).
Способностью образовывать плазменные ЛП обладают только две ткани человеческого организма: паренхиматозные клетки печени и эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника. В печени образуются ЛПОНП и ЛПВП, в кишечнике - ХМ, ЛПОНП, ЛПВП, т.е. формируются так называемые насцентные ЛП, существенно отличающиеся по составу и форме от соответствующих классов ЛП, циркулирующих в крови. После контакта с плазмой и взаимодействия с циркулирующими в крови ЛП при участии лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), активатором которой является апо-А-1, насцентные ЛП быстро превращаются в нативные плазменные ЛП. При этом насцентные ЛП получают от циркулирующих ЛП некоторые компоненты, в частности апопротеины. Насцентные ЛПОНП получают отсутствующие в них апо-С, а ЛПВП - апо-А.
В сосудистом русле под действием липопротеидлипазы (ЛПЛ), которая активируется апо-С-II, ХМ и ЛПОНП теряют основную часть триглицеридов (ТГ), жирные кислоты которых поступают в жировую ткань. При этом ХМ превращаются в богатые апо-Е и ЭХС (эфира холестерина) "ремнанты" ХМ, которые поглощаются печенью с помощью специфических рецепторов.
ЛПОНП после потери основной массы ТГ превращаются в ЛПНП при участии печеночной триглицеридлипазы. В процессе гидролиза триглицеридов ХМ и ЛПОНП некоторые компоненты этих ЛП переносятся с них на ЛПВП, и этот перенос является необходимым условием нормального катаболизма ХМ и ЛПОНП и их превращения в другие ЛП.
ЛПНП, образовавшиеся из ЛПОНП, поглощаются главным образом периферическими тканями, на клетках которых существуют специфические рецепторы к апо-В. Эти же рецепторы отличаются высокой специфичностью и к апо-Е, а следовательно, способствуют поглощению клетками ЛП, содержащих апо-Е (ЛПОНП, ЛПВП). Таким образом, апо-В и апо-Е-рецепторы способствуют поддержанию постоянного уровня холестерина в клетках периферических тканей независимо от концентрации в крови.
Литература
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. М.: Медицина, 1980. - С. 247-254.
2. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985. - С. 256-264, С. 392-400.
3. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. - Издательство Ростовского университета. - 1987. С. 67-73.
4. Лекционный материал.
5. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.