Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную, так и защитную систему
В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (Merskey,Bogduk, 1994): "Боль - Это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения". Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на ее аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию.
Первые научные концепции физиологии боли появились в первых десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов боли, позволивших ученым не только лучше понять боль, но иногда и облегчить ее.
В 20-м веке достижения иммуногистохимии, нейрофармакологии и нейрофизиологии позволили совершить воистину величайшие открытия в анатомии, физиологии и патофизиологии боли (Rosenov, 1996). В течение последних 20 лет заметно повышается интерес к фундаментальным механизмам боли. Находки, обнаруженные в результате этих исследований, нашли применение в клинике и ряде прикладных программ различных областей медицины. Идентификация рецепторов и процессов, участвующих в формировании и передаче боли привели к применению новых средств и методов, обеспечивающих новые и все более эффективные подходы к контролю над болью. Они включают использование предварительной анальгезии (Chaumont et а1,1994) опиои-дами или ненаркотическими (нестероидными противовоспалительными) средствами, агонистами альфа-2- адренергиеских'' рецепторов (Motsch et а1.,1990) и местными анестетиками (Enckc, 1995, Munglani et a 1,1995), контролируемую пациентом анальгезию в послеоперационном периоде или введение опиоидов посредством управляемого пациентом устройства (Hopf,Weitz, 1995), модуляцию боли биогенными аминами, такими как эндогенные опиоидные пептиды, использование интратекального введения препаратов при контролируемой пациентом эпидуральной анальгезии (Blanko etal, 1994, Greenland, 1995), эпиду-ральную стимуляцию спинного мозга (Siddal, Cousins, 1995).
Новые технологии и новые средства позволили более эффективно управлять болью. Применение подобных методов привело к удовлетворению пациентов и улучшению клинических результатов. Наши предки вынуждены были верить моралистам (и докторам), убеждавшим их в необходимости и полезности болевого ощущения и запрещающим применять такие противоестественные средства, как анестетики при родах. Сегодня врачи при проведении диагностических процедур или операций не могут позволить своим пациентам страдать "для их собственного благополучия". Состояние боли является решающим основанием для назначения эффективного лечения, что является следствием глубокого убеждения в существенном негативном влиянии боли на качество жизни (Muriithi, Chindia, 1993).
ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ БОЛИ И ЕЕ МЕХАНИЗМЫ.
Болевые рецепторы
Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах.
Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микро-нейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноци-цепторы располагаются преимущественно в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остается неизвестным.
Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулиро-ванными гломе^улярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный инте-стинальный пептид (Nicholls et а1,1992).
Задние рога спинного мозга
Большинство "болевых волокон" достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они направляются от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спинномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна (Sidou, et а1.,1975), что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки (Coggeshall et а1,1975). Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли (Blumenkopf, 1994). Но, тем не менее, поскольку все С -волокна размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть достигнута ганглиолизисом (Nash, 19986). При вхождении но-цицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин "заднероговой комплекс" используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных 'класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические нейроны, активируемые только ноци-цептивными стимулами и "wide dynamic range" или "конвергентные" нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.
Воротный контроль как внутренний спинальный механизм
Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли (Melzack, Wall, 1965), хотя ее анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными (Swerdlow, Chariton, 1989). Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два обстоятельства могут "закрыть" ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определенные импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением -механическим раздражением поверхности кожи или применением раздражающих мазей (Вагг, Kieman, 1988). Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall, Sweet, 1967), известного как чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции (Lunderberg, 1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желати-нозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Chariton, 1989),