Если стимулы действуют на мышечное волокно ритмически с высокой частотой (не менее 20Гц), то их эффекты суммируются. Следовательно наступает сильное и длительное сокращение мышцы, которое называется тетаническим.
Амплитуда тетанического сокращения может быть в несколько раз больше величины максимального одиночного сокращения.
Тетанус может быть зубчатый. Он развивается при относительно малой частоте раздражений (например, 18Гц).
Тетанус может быть гладким, когда раздражением действует с большей частотой (примерно 35Гц).
При тетанусе сократительные ответы суммируются, а электрические реакции (то есть потенциалы действия) не суммируются.
Механизм тетануса состоит в том, что при частом внесении раздражения кальциевый насос не успевает вернуть в депо (саркоплазматический ретикулум) ионы кальция. Вследствие этого отдельные сокращения мышцы почти полностью сливаются, и развивается состояние устойчивого сокращения, которое называется тетанусом.
После прекращения тетануса мышечное волокно полностью расслабляется, однако исходная длина мышечного волокна восстанавливается только по истечении некоторого времени. То есть не сразу, так как мышца после тетанического сокращения некоторое время находится в состоянии сократительного напряжения – постетанической (остаточной) контрактуры.
Мышечная контрактура – обратимое местное сокращение. Контрактура отличается от тетануса тем, что при контрактуре потенциалы действия не распространяются. Поскольку отмечается длительная локальная деполяризация мембраны мышечного волокна.
(Моторная) Двигательная единица
Скелетная мускулатура является произвольной, то есть ее двигательная (сократительная) активность контролируется ЦНС.
Центральные двигательные нейроны (мотонейроны), имеющие отношение к иннервации скелетной мускулатуры расположены:
· В коре полушарий большого мозга, в области прецентральной извилины лобной доли;
· В подкорке, в базальных ганглиях;
· В спинном мозге, в передних рогах.
Аксоны мотонейронов коры и подкорки формируют нисходящие проводящие пути – цереброспинальные. Эти пути называются пирамидные и экстрапирамидные. Аксоны мотонейронов, которые расположены в передних рогах спинного мозга формируют соматические нервные волокна, которые иннервируют скелетную мускулатуру.
Соматические нервные волокна и скелетная мускулатура формируют мионевральные синапсы, через которые информация из ЦНС поступает в мышцы. В мышцах аксон соматического нервного волокна ветвится и иннервирует не одно, а целую группу мышечных волокон.
Комплекс мотонейрон + группа мышечных волокон, которые иннервируются этим мотонейроном, назвали двигательной единицей. Двигательная единица – функциональная единица скелетной мускулатуры.
Количество мышечных волокон, входящих в двигательную единицу от 5 до 2.000 в зависимости от локализации мышцы.
Потенциал действия, идущий от соматических двигательных волокон распространяется на иннервируемые мышечные волокна через мионевральный синапс. Поэтому мышечные волокна, входящие в 1 двигательную единицу возбуждаются почти одновременно, и электрическая активность двигательной единицы в записи имеет вид частокола.
В расслабленной мышце в состоянии покоя электрическая активность мышцы почти отсутствует.
Типы двигательных единиц и их сравнительная характеристика
В функциональном смысле среди скелетных мышц теплокровных животных различают быстрые и медленные двигательные единицы.
| Медленные двигательные единицы | Быстрые двигательные мышцы |
| Состоят из красных мышц | Состоят из белых мышечных волокон |
| Содержат меньше мышечных волокон, но каждое мышечное волокно содержит много миоглобина и МХ | В них мало митохондрий, но много гликолитических ферментов. Вследствие этого анаэробный распад гликогена в них происходит с большой скоростью. Однако поступление в П-ПМ глюкозы из крови идет медленно. И медленно утилизируется |
| Мышечные волокна обладают высокой способностью к аэробному окислению глюкозы, ЖК, кетоновых тел | Быстрее переходят от состояния покоя к максимальной активности |
| Хорошо кровоснабжаются | Сокращаются энергично, но скоро наступает утомление, так как запасы гликогена в белых мышечных волокнах быстрее истощаются |
| Развивают меньшую силу при сокращении | Являются высокопороговыми, быстрыми и сильными. Вовлекаются в возбуждение, когда необходимо осуществить сильное напряжение. |
| – могут работать без утомления дольше | |
| – мотонейроны являются более низкопороговыми, то есть вовлекаются в возбуждение раньше | |
| – более приспособлены к продолжительной работе | |
| Активация обеспечивает поддержание позы (иначе называются позотоническими) |
В теле человека нет целиком былых или только красных мышц в отличие от многих животных (кроликов или птиц).
Мышцы человека содержат и красные, и белые мышечные волокна, относительное количество которых в разных мышцах неодинаковое.
Имеются и индивидуальные различия. Например, более перспективным спринтером можно считать человека в мышцах которого много белых мышечных волокон.
Быстрые и медленные мышечные единицы теплокровных животных относят к фазным единицам
У амфибий, рептилий, в некоторых мышцах теплокровных (например, наружные мышцы глаза) содержатся тонические двигательные единицы. Они не подчиняются закону «все или ничего». Возбуждение носит характер локального ответа. Их сокращение осуществляется медленнее, чем сокращение фазных единиц.
Механизм мышечного сокращения
Клетки мышечной ткани содержат специфичные субклеточные структуры – миофибриллы, состоящие из нитей – филаментов, собранных в пучки и располагающихся вдоль клетки.
В П-ПМ ткани миофибриллы строго упорядочены, образуют чередующиеся темные и светлые диски, обладающие разными оптическими свойствами.
Темные диски А образованы толстыми нитями, основным белком которых является миозин. Светлые диски I образованы тонкими нитями – из белка актина.
Актин и миозин – это сократительные фибриллярные белки, главный компонент всех сократительных систем.
Каждая миофибрилла разделена Z-линиями на сакромеры. Саркомер – комплекс из 1-го темного диска и 2-х прилежащих к нему половин светлых дисков. Многие сотни саркомеров образуют миофибриллы.
Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити миозина биполярно.
Актиновая нить состоит из 2-х, закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках, между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина. В состоянии покоя молекулы тропомиозина расположены так, что они недоступны для взаимодействия и прикрепления поперечных мостиков миозина к актиновым центрам.
Сокращение мышц есть результат укорочения каждого саркомера. Укорочение которого происходит путем сдвигания нитей актина между миозиновыми нитями. При сокращении саркомер укорачивается на 25-50%, при этом диски I укорачиваются, а диски А сохраняют свой размер. Нити миозина и актина связаны между собой поперечными мостиками.
И это своеобразный механизм сцепления этих белковых молекул. При сокращении мышцы, нити актина скользят по нитям миозина при помощи мостиков, вдвигаясь между миозиновыми нитями.
Ионизированный кальций активирует активные центры молекул миозина, представленные кальциевой АТФазой. Так как этот фермент активируется, происходит расщепление молекулы АТФ, вследствие чего выделяется энергия, необходимая для сокращения мышечных волокон.
Ca2+ вызывают конформационные изменения в системе белков тропонин-тропомиозин-актин: кальций связывает белок тропонин, который делает недоступным активный центр молекулы актина для миозина. Следовательно на нитях актина открываются активные центры для связывания с активными центрами миозина. Вследствие этого между этими молекулами формируются поперечные мостики (химические связи) – механизм сцепления молекул сократительных белков. Вследствие этого нити актина вдвигаются между нитями миозина.
Концентрация свободных ионов Ca2+ в цитоплазме П-ПМ волокна низкая и составляется примерно 1мкМоль на 1 гр. Депо кальция в мышечной клетке является саркоплазматический ретикулум (СПР). Количество кальция в сакроплазматическом ретикулуме примерно равно концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Выход Ca2+ из СПР в саркоплазму осуществляется за счет системы поперечных трубочек (Т-система) в сарколемме, которые представляют собой впячивание (инвагинацию) поверхностной мембраны, то есть сарколеммы.
По обе стороны поперечных трубочек расположены цистерны. Мембрана поперечных трубочек по своим электро-физиологическим свойствам сходна с поверхностной мембраной и способна к генерации потенциала действия. При возбуждении мышечного волокна происходит деполяризация мембраны и потенциал действия распространяется по сарколемме на мембрану поперечных трубочек. Вследствие этого происходит деполяризация –> натрий устремляется в клетку –> концентрация натрия в саркоплазме возрастает –> происходит открывание кальциевых ионных каналов мембран СПР –> ионы кальция из СПР устремляются в саркоплазму клетки –> концентрация кальция увеличивается –> запускается механизм сократительных белков актина и миозина, так как активные центры этих белков становятся доступными для взаимодействия и формирования поперечных мостиков – происходит сокращения мышечного волокна.
Таким образом Ca2+ обеспечивают сопряжение двух процессов: возбуждения и сокращения.
Взаимодействие актина и миозина активирует АТФазу миозина – АТФ расщепляется и выделяется энергия, которая обеспечивает разъединение молекул актина и миозина.
Алгоритм сократительного акта. Последовательность событий (алгоритм), ведущих к сокращению и последующему расслаблению П-ПМ волокон может быть представлен следующей схемой:
1) Раздражение мышечного волокна нервными импульсом от соматического мотонейрона через мионевральный синапс ведет в возникновению потенциала действия, то есть снижению мембранного потенциала с -90мВ до -50мВ, вследствие открывания натриевых каналов по всей поверхности сарколеммы.
2) Вследствие этого проведение потенциала действия вдоль сарколеммы и вглубь мышечного волокна по Т-системе трубочек.
3) Вследствие этого выход Ca2+ из цистерн СПР.
4) Увеличение концентрации Ca2+ в саркоплазме.
5) Диффузия Ca2+ к миофибриллам.
6) Взаимодействие Ca2+ с тропонином.
7) Активация Ca2+ кальциевой АТФазы миозина.
8) Тормозящее влияние тропонина на активный центр актина устраняется.
9) Между активными центрами молекул актина и миозина формируются поперечные мостики.
10) Нити актина скользят вдоль миозиновых нитей.
11) Происходит сокращение мышечного волокна. Следовательно повышается активность кальциевой АТФазы миозина
12) Молекула АТФ расщепляется, выделяется энергия, которая используется для разъединения, следовательно происходит расслабление мышцы.
Таким образом для того, чтобы процесс связывания актина и миозина носил обратимый характер необходимо присутствие АТФ, если концентрация АТФ падает ниже некоторой критической величины, тогда комплекс актин+миозин становится стабильным.