Гиперпластические процессы в эндометрии
Классификация
Гиперпластические процессы в эндометрии имеют неодинаковую степень развития и иногда приобретают характер предракового заболевания.
Гистологическая классификация ВОЗ:
1. Эндометриальные полипы
2. Эндометриальная гиперплазия
3. Атипическая гиперплазия эндометрия
Отечественная классификация:
1 железистая гиперплазия эндометрия
2 железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
3 атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз)
4 полипы эндометрия
Морфология
Железистая гиперплазия эндометрия и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия– по существу качественно однозначный процесс, различие состоит в наличии кистозного изменения желез при железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Поэтому считается, что принципиальной разницы между данными видами гиперплазии нет. Для данной патологии характерно исчезновение деления эндометрия на базальный и функциональный слои. Между эндометрием и миометрием сохраняется четкая граница, количество желез Увеличено, их форма и расположение очень неравномерны. Часть желез представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием с четко очерченным апикальным краем клеток. Гистологическая картина приобретает вид швейцарского сыра.
Аденоматоз характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез по сравнению с другими видами гиперплазии. Аденоматоз разделяют на нерезкую и выраженную форму. При нерезкой форме крупные и мелкие железы отделены друг от друга сравнительно тонкими прослойками стромы, цилиндрический эпителий желез многоядерный Признаки атипического превращения могут быть выражены в различной степени и наблюдаться на всем протяжении гиперплазированной слизистой или только на отдельных ее участках. При наличии очага атипии в полипе говорят об аденоматозных полипах. Атония строения желез выражается чаще в виде аденоматоза - чрезмерной густоте желез, увеличении их числа.Расширение желез при этом обычно не очень выражено. В большинстве случаев железы сильно извитые, с многочисленными разветвлениями и располагаются так плотно друг возле друга, что местами почти вытесняют собой стрему. Некоторые железы расширены, имеют сосочковые выросты по направлению просвета железы. На гистологическим срезе они дают картину, известную под названием «железа в железе».
Атония клеток эпителия желез проявляется в более или менее выраженной их анаплазии, то есть таком превращении этих клеток, при котором они становятся моложе, менее дифференцированными, чем исходные клетки цилиндрического эпителия. Анаплазированные клетки железистого эпителия теряют способность адекватно отвечать на гормональные влияния. Чем выраженнее анаплазия, тем выше способность клеток к автономному, неуправляемому росту. Анаплазия железистого эпителия проявляется в увеличении размеров клеток и их ядер и более светлом, бледном их окрашивании. Иногда ядра окрашиваются полихромно. Обращает на себя внимание повышенная тенденция к пролиферации анаплазированного железистого эпителия. Он может располагаться в несколько слоев, образовывать разветвления и выросты в просветы желез.
Эндометриальнме полипы (железистые, железисто-фиброзные).
Форма полипа чаще округлая или овальная, имеется разделение на тело и ножку. Полипы характеризуются разрастанием покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Стрема состоит из фиброзных и гладкомышечных элементов. При преобладании фиброзных элементов над железистыми полипы носят название железисто-фиброзных. Полипы могут быть единичными и множественными, чаще всего они располагаются в области дна и трубных углов тела матки. Наружная поверхность обычно гладкая, розового Цвета, но может быть пестрой на вид из-за имеющихся очагов изъязвлений и кровоизлияний в результате нарушения кровообращения. При гистологическом исследовании обнаруживается: железы различной величины, распределены неравномерно, не отражают фазы менструального цикла, часть их может проникать в миометрий (что затрудняет лечение), в стреме множество фиброзных элементов и расширенных кровеносных сосудов с утолщенными склерозированными стенками. Диагностика полипов затрудняется, сели в соскоб попадает не весь полип, а только его фрагменты.
Этиология и патогенез
Общепризнано, что гиперпластическне изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазий эндометрия лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу персистенции (переживания) фолликулов или их атрезии. Ввиду отсутствия овуляции, выпадает лютеиновая фаза цикла.
Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном воздействии вызывают пролиферативные изменения в слизистой оболочке матки. В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогенов, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения антиэстрогенного влияния прогестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются кистообразные расширения.
По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в возрастающем количестве секретировать вместо классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенолстероиды. В последних работах 3. В. Бохмана имеется сообщение о том, что источником гиперэстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстрогены в жировой ткани. Таким образом, неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредовано, через измененный стероидогенез приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.
Клинические проявления
Клинически ГПЭ проявляются нарушением менструальной функции. При развитии заболевания можно наблюдать внезапное наступление кровотечения, (при котором кровопотеря достигает значительной степени, ослабляет больную, приводит к анемии). В других случаях кровотечение необильное, но длительное, продолжается несколько недель, а иногда месяцев и также приводит к вторичной анемии. По характеру кровотечения у больных с ГПЭ могут быть как ациклическими, так и циклическими. Ациклические кровотечения чаще возникают после аменореи различной продолжительности (от 6-8 нед. до нескольких месяцев).
Иногда они проявляются через 2-3 нед после окончания предыдущей менструации или кровотечения. В молодое возрасте при, наличии аденоматозных полипов и сохранении нормальной функции эндометрия наблюдаются межменструальные кровяные выделения. Циклические кровотечения наступают в срок очередной менструации, продолжаются длительно и сопровождаются явлениями анемии (общая слабость, недомогание, головокружение и т. д.) - кровяные выделения, возникновение в постменопаузальном периоде, всегда должны расцениваться как признак предракового состояния или рака.
Диагностика
Обследование больных должно быть комплексным. При изучении данных анамнеза особое внимал не следует обратить на наследственность, особенности менструального цикла в прошлом, состояние детородной функции, пренесенные общие и гинекологические заболевания. Необходимо подробно выявить динамику гиперпластического процесса, его рецидивирование, тщательно проанализировать качество и эффективность предыдущего лечения ГПЭ.
Так как в этиологии и патогенезе ГПЭ особая роль принадлежит функциональному состоянию яичников, широкое распространение получили тесты функциональной диагностики. Наиболее доступными и простым является измерение ректальной температуры, на основании данных которого возможно определить двухфазность цикла.
В качестве первичного обследования можно рекомендовать цитологическое исследование материалов, получаемых путем аспирации из полости матки.
Основной задачей цитологического метода является обнаружение и изучение изменений, происходящих в клетках эндометрия, при гиперплазиях отмечается увеличение ядер по сравнению с размерами клетки, полиморфизм величины и формы отдельных клеток.
Среди существующих многочисленных методов диагностики патологии эндометрия следует считать наиболее достоверным и объективным гистологическое исследование соскобов слизистой цервикального канала и полости матки, полученных при раздельном диагностическом выскабливании. Распознавание предопухолевых состояний эндометрия является одним из наиболее сложных разделов гистологической диагностики, так как они возникают на фоне нарушений гормонального баланса и имеют определенное морфологическое сходство.
Вспомогательным методом к морфологической характеристике служит гистохимический метод, при котором показатели митотического режима могут быть различны при одной и той же гистологической картине. Повышение пролиферативной активности ткани сопровождается изменением митотического режима и появлением патологических форм митозов, количество которых значительно увеличивается по мере прогрессирования патологического процесса. Учеными доказано, что критерием следует считать увеличение числа патологических митозов до 30% и выше (то есть каждая третья клетка делится неправильно). Цитологические особенности в гиперплазированиом эндометрии появляются на 2-2,5 года раньше, чем формируются явные признаки малигнизации.
Гистероскопия - При гиперплазии виден эндометрий, неравномерно утолщенный, иногда с полиповидными разрастаниями и неровной поверхностью. Цвет - от бледно-розового до ярко-красного, видны кровоизлияния и сосуды. Полипы эндометрия; форма и величина их самая разнообразная (округлая, продолговатая, конусовидная, вытянутая), размерами-от 0,5-1 до 3-6 см. Поверхность чаще гладкая, ровная, в некоторых местах над поверхностью выступают кистозные образования с тонкой стенкой. Полипы чаще располагаются в устьях маточных труб. Аденоматозные полипы выглядят более тусклыми, рыхлыми, с неровной поверхностью.
Гистерография - это рентгенологический метод исследования с предварительным введением контрастного вещества в полость матки. При гиперплазии эндометрия характерным признаком на рентгенограмме является неровность контуров полости матки. Кроме того, у многих больных могут иметь место такие рентгенологические симптомы, как дефекты наполнения, неравномерная интенсивность тени в полости матки.
Радиоизотопный метод является весьма ценным диагностическим методом с использованием радиоактивного фосфора. При попадании его в кровь вначале происходит равномерное его распределение в организме, а затем накопление в отдельных органах и тканях. Степень накопления зависит от интенсивности обмена веществ, проницаемости клеточных мамбран, митотической активности тканей. По данным многих авторов, происходит значительное накопление радиоактивного фосфора гиперплазированным эндометрием. При аденоматозе, особенно очаговом, более 500% по сравнению с неизмененной тканью. Применение этого метода целесообразно для ориентировочного определения основной локализации патологического процесса и степени пролиферации клеточных элементов.
Лечение
Известно, что исход ГПЭ связан с тактикой врача в отношении этих больных. Недопустимо оставлять этих больных без специального лечения.
Прежде всего для остановки кровотечения и с диагностической целью следует произвести выскабливание слизистой оболочки матки. Выскабливание представляет собой чрезвычайно сильный раздражитель, действие которого влияет на функцию половых желез. После него значительно повышается способность матки реагировать на эндо- н экзогенные гормоны. Кроме того, выскабливание имеет большое значение и при последующем проведении гормнотерапии, так как способствует удалению патологически измененной слизистой. Наиболее ценен этот метод в сочетании с гистероскопией. Удаление эндометрия без гнстероскопии нередко приводит к оставлению патологических очагов в матке и, следовательно, к ошибочной диагностике рецидива заболевания, что, в свою очередь, приводит к неоправданному оперативному лечению.
Выбирая методы лечения, клиницист в первую очередь руководствуется данными гистологического исследования соскоба эндометрия.
Выбор лечения порой сугубо индивидуален, зависит от результатов комплексного обследования, возраста больной, степени выраженности пролиферативных процессов, наличия сопутствующих генитальных и экстрагенитальных заболеваний, индивидуальной переносимости препарата.
Если у молодых женщин при всех формах гиперплазий, включая атипическую, ведущим методом лечения является консервативный, преследующий цель восстановления менструальной и генеративной функций, то в пременопаузальном и постменопаузальном периодах расширяются показания к хирургическому лечению, особенно при предраковых состояниях эндометрия. Патогенетический подход к лечению больных с ГПЭ предусматривает применение гормональных средств, направленных на устранение или компенсацию эндокринно-обменных нарушений. Гормональная терапия необходима не только для прекращения маточных кровотечений, но особенно для профилактики развития рака матки. Совершенно недопустимо применение: гормонов без предварительного.морфологического изучения слизистой матки.
Гормонотерапия зависит от возраста пациентки.
При ГПЭ при ювенильных кровотечениях используются комбинированные гестаген-эстрогеновые препараты по циклической схеме в течение 3-4 мес. Препарат выбора – кломифенон
У женщин репродуктивного возраста терапия проводится с использованием гестаген-эстрогеновых препаратов или гестагенов (норкулот, дюфастон). При железисто-кистозной гиперплазии продолжительность курса – 3-4 мес. (циклическая схема), при рецидивирующей гиперплазии – 6-8 мес.
При атипической ГЭ применение гестаген-эстрогеновых препаратов не показано, т.к. в начале лечения под влиянием эстрогенов возможно утолщение базального слоя, что нежелательно при данном процессе. Используют гестагены в непрерывном режиме, в течение 6 мес.
В пременопаузальный период также показано лечение гестагенами или хирургическое лечение.
Хирургическое лечение производится больным;
1. при наличии предрака (аденоматоз аденоматозные полипы)
2. Неэффективность гормонотерапии и рецидив аденоматоза при контрольных исследованиях;
3. Женщинам с нейро-обменно-эндокринными нарушениями в возрасте старше 45 лет (сахарный диабет);
4. При невозможности наблюдения за больной
В США и Европе значительно чаще, чем у нас прибегают к хирургическому лечению. Причем проводится не надвлагалищная ампутация, а экстирпация матки.
Рак эндометрия
Рак эндометрия составляет 9% всех раковых опухолей у женщин. Занимает 7 место среди причин смерти от злокачественных новообразований у женщин. Преобладающий возраст -50-60 лет.
Генетические аспекты:
Злокачественные опухоли эндометрия отмечают при мутациях гена Е-кадгерина, одного из белков межклеточных взаимодействий (см. также Приложение 2. Наследственные болезни: каптированные фенотипы}.
Факторы риска
· Длительная аденоматозная гиперплазия эндометрия (см. Фибромиома матки }
· Поздняя менопауза и нарушения менструального цикла
· Бесплодие
· Артериальная гипертёнзия
· Сахарный диабет
· Ожирение. У женщин с массой тела, превышающей норму на 10-25 кг, риск развития рака эндометрия в 3 раза больше, чем при нормальной массе тела, У женщин с превышением массы тела более чем на 25 кг риск заболевания в 9 раз выше
· Хроническая ановуляция или поликистоз яичников. Повышенный риск связывают с несбалансированной стимуляцией эндометрия эстрогенами
· Грану-лёзоклеточные опухоли яичников. Гормонально активные опухоли яичников, секретирующие эстрогены, в 25% случаев сопровождаются раком эндометрия
· Поступление экзогенных эстрогенов. Между пероральным применением эстрогенов и раком эндометрия существует значительная корреляция, если терапию эстрогенами проводят без дополнительного назначения прогестерона.
Патоморфология
· Основные гистологические подтипы рака эндометрия - аденокарцинома (60%) и аденоакантома (22%)
· Гораздо реже наблюдают папиллярный серозный рак, светлоклеточный рак и железисто-плоскоклеточный рак - связаны с худшими показателями 5-летней выживаемости в I стадии заболевания.
Патогенез
· Превращение в периферической жировой ткани яичникового или надпочечникового андростендиона (андрогенного предшественника эстрогенов) в эстрон (слабый эстроген), который нарушает нормальную циклическую функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате прекращаются овуляция и последующая секреция прогестерона - мощного антиэстрогенного гормона. Поэтому происходит хроническая, ничем не ослабленная стимуляция эндометрия эстроном, ведущая к гиперплазии (предопухолевое поражение) и раку эндометрия. Несбалансированное поступление экзогенных эстрогенов, поликистоз или эстрогенсекретирующие опухоли яичника стимулируют эндометрий сходным образом
· Выделяют 2 патогенетических варианта:
· На фоне предраковых заболеваний отмечают гиперэстрогенный ановуляторный цикл, бесплодие, ожирение, артериальную гипертёнзию, сахарный диабет - развивается высокодифференцированный железистый рак (прогноз относительно благоприятный)
· Отсутствуют эндокринно-обменные нарушения, наблюдают атрофию эндометрия, фиброз яичников - развивается низкодифференцированный железисто-солидный или солидный рак с менее благоприятным прогнозом.
Классификация
· Отечественная
· Стадия 0 - рак in situ
· Стадия I - опухоль ограничена телом матки
· Стадия IA - опухоль ограничена эндометрием, длина полости матки 8 см или менее
· Стадия Ш - инвазия в миометрий до 1 см, длина полости матки более 8 см
· Стадия IB -инвазия в миометрий более 1 см, но опухоль не прорастает в серозную оболочку
· Стадия II - вовлечение тела и шейки матки
· Стадия III - рост опухоли ограничен пределами малого таза
· Стадия IIIA - опухоль инфильтрирует серозную оболочку матки, метастазы обнаружены в придатках матки или в регионарных лимфатических узлах таза
· Стадия ШБ - опухоль инфильтрирует клетчатку таза, метастазы во влагалище
· Стадия IV - опухоль выходит за пределы малого таза или распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки
· Стадия IVA - опухоль прорастает в мочевой пузырь и прямую кишку
· Стадия IVB -отдалённые метастазы.
· Классификация Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO, 1988)
· Стадии
· IA - опухоль ограничена эндометрием f IB - инвазия менее чем на 1 /2 толщины миометрия
· 1C -инвазия более чем на 1/2 толщины миометрия
· ИА - опухоль захватывает только эндоцервикальные железы
· ИВ - инвазия в строму шейки
· IIIA - распространение опухоли на серозную оболочку и/или придатки, а также (или) положительные результаты перитонеального цитологического исследования
· IIIB - метастазы во влагалище
· IIIC - метастазы в тазовые и/или парааортальные лимфатические узлы
· IVA - распространение опухоли на мочевой пузырь и/или слизистую оболочку кишечника
· IVB - отдалённые метастазы, в т.н. в брюшные и/или паховые лимфатические узлы
· Для стадий IA-IVB дополнительно вводят параметр G -G1 -неплоскоклеточный или неморулоподобный солидный рост менее 5%
· 02 - неплоскоклеточный или неморулоподобный солидный рост 6~50%
· 03 - неплоскоклеточный или неморулоподобный солидный рост 50%.
Пути распространения
· Вниз из полости матки в церви-кальный канал, что может привести к стенозу шейки матки и пиометре
· Через миометрий на серозную оболочку и в брюшную полость
· Через просвет маточных труб к яичнику
· Гематогенный путь, приводящий к возникновению отдалённых метастазов
· Лимфогенный путь.
Клиническая картина
· Наиболее ранний признак - жидкие водянистые бели, нерегулярные менструации или кровотечения в постменопаузе
· Боли - более поздний симптом, возникающий в результате вовлечения в процесс серозного покрова матки, соседних органов или сдавления нервных сплетений параметрия.
Диагностика
· Частичное расширение и выскабливание шейки и полости матки
· Выскабливание шеечного канала для выявления скрытого эндоцервикального поражения
· Измерение глубины полости матки
· Расширение шейки матки
· Выскабливание эндометрия
· Альтернативные методы диагностики - биопсия эндометрия в качестве самостоятельной процедуры во время гистероскопии
· Обследование до лечения - анализы крови, мочи, рентгенография грудной клетки, гистероскопия и гистерография
· При наличии признаков дисфункции мочевого пузыря необходимо выполнить внутривенную пиелографию, КТ и цистоскопию
· Больным с нарушениями функций кишечника следует провести ректороманоскопию и ирригографию
· При высоком риске метастазирования опухоли проводят лимфангиографию для выявления поражённости парааортальных лимфатических узлов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика
· Предоперационная лучевая терапия на ранних стадиях заболевания (стадии I и II со скрытым эндоцервикальным поражением)
· Тотальная абдоминальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингоофорэктомия с биопсией периаортальных лимфатических узлов, цитологическим исследованием перитонеального содержимого, оценкой состояния рецепторов эстрогенов и прогестерона и патогистоло-гической оценкой глубины проникновения в миометрий
· Женщинам с высоким риском местного рецидива может оказаться необходимым последующее проведение послеоперационной лучевой терапии.
Лечение в зависимости от стадии.
· Рак стадии I, 1 степени гистопатологической дифференцировки
· Оптимальный метод лечения - хирургический: тотальная абдоминальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингоофорэктомия
· В случае глубокого проникновения в миометрий можно дополнительно назначить облучение тазовых органов.
· Рак стадии IA или 1Б, 2-3 степени гистопатологической диф-ференцировки. Дополнительную послеоперационную лучевую терапию тазовых органов применяют при инвазии, затрагивающей более половины миометрия, и вовлечении в процесс тазовых лимфатических узлов.
· Рак стадии II с выявленным при выскабливании шеечного канала скрытым эндоцервикальным поражением
· Псевдоположительные результаты выскабливания шеечного канала наблюдают более чем в 60% случаев
· Хирургическое определение стадии
· Показания к дополнительной послеоперационной лучевой терапии
· Выраженное поражение шейки матки
· Поражение более половины миометрия
· Вовлечение тазовых лимфатических узлов.
· Рак стадии II с очевидным распространением на шейку матки
· Опухоли 3 степени очень часто дают метастазы в тазовые лимфатические узлы, отдалённые метастазы и имеют плохой прогноз
· Существует два подхода к лечению. Первый подход - радикальная гистерэктомия, двусторонняя саль-пингоофорэктомия и удаление парааортальных и тазовых лимфатических узлов. Второй подход - наружная и внут-риполостная лучевая терапия с проведением через 4 нед тотальной абдоминальной гистерэктомии и двусторонней сальпингоофорэктомии
· Радикальная гистерэктомия показана только соматически здоровым, преимущественно молодым женщинам с опухолями низкой степени гистопатологической дифференцировки. Этот лечебный подход предпочтителен для больных, имеющих в анамнезе обширное хирургическое вмешательство на органах брюшной полости и таза или хроническое воспалительное заболевание органов таза, способствующее образованию внутрибрюшных спаек; предпочтение этому методу отдают из-за высокого риска повреждения тонкого кишечника у таких больных после лучевой терапии
· Комбинация лучевой терапии и хирургического вмешательства. Комбинированный подход предпочтительнее для больных с опухолями стадии II и выраженным распространением на шейку матки. Необходимо учитывать, что многие женщины, больные раком эндометрия, - пожилые, страдающие ожирением, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.
· Аденокарцинома, стадии III и IV - индивидуальный подход в выборе лечебной тактики. В большинстве случаев схемы лечения включают хирургическое вмешательство с химиотерапией, гормональную терапию и облучение.
· Рецидивы заболевания. Лечение рецидивов зависит от распространённости и локализации рецидива, состояния гормональных рецепторов и здоровья пациентки. Схемы лечения могут включать экзентерацию, облучение, химиотерапию и гормональную терапию.
Прогноз
· Стадия болезни в момент диагностики опухоли - самый важный прогностический фактор. 5-летняя выживаемость варьирует от 76% в I стадии до 9% в IV стадии заболевания
· Другие важные прогностические факторы: поражение шейки матки и лимфатических узлов (особенно тазовых и/или парааортальных), инвазия миометрия, гистопатологическая дифференцировка. Меньшее значение имеют возраст больной, клеточный тип опухоли, её размер, наличие раковых клеток в асцитической жидкости.
Синонимы
· Карцинома дна матки
· Карцинома тела матки
· Рак эндометриальны
Фоновые заболевания шейки матки
В возникновении рака шейки матки большое значение придается так называемым фоновым заболеваниям. К ним относятся: псевдоэрозии (эктопия цилиндрического эпителия, эндоцервикоз), эктропион, полипы, лейко- и эритроплакия, папилломз.
Псевдоэрозия - участок влагалищной части шейки матки, покрытый цилиндрическим эпителием. Различают эктопию врожденную, посттравматическую и эктопию, возникшую вследствие гормональных изменений. При врожденной - цилиндрический эпителий располагается кнаружи от наружного зева шейки матки. В период полового созревания под влиянием повышения уровня половых гормонов яичников рост железистого эпителия канала шейки матки опережает развитие мышечно-соединительнотканных ее образований. В результате этого цилиндрический эпителий располагается на шейке матки и возникает эктопия, обусловленная гормональными изменениями. Разрывы шейки матки в родах, при абортах ведут к деформации, вывороту слизистой оболочки шеечного канала, вследствие чего возникает посттравматическая эктопия (эктропион) - выворот слизистой оболочки шейки матки, характерно наличие косых борозд и валиков - остатков пальмовидных складок слизистой оболочки канала шейки матки. Замещение цилиндрического эпителия плоским многослойным происходит обычно из базальных либо резервных клеток, расположенных под слоем цилиндрического эпителия. Эпидермизация сопровождается образованием желез на поверхности влагалищной части шейки матки. Цитология исследовании соскоба, полученного с поверхности псевдоэрозии, находят пролиферирующий цилиндрический и кубический эпителий, содержащий в цитоплазме клеток крупные и мелкие вакуоли. Кольпоскопическое исследование позволяет выявить гроздевидные скопления мелких шаровидных или продолговатых сосочков насыщенно-красного цвета (просвечибают сосуды). Отчетливо этагроздевидные скопления наблюдаются при обработке 3% раствором уксусной кислоты, которая вызывает сокращение сосудов и кратковременный отек эпителия. При обработке шейки матки раствором Люголя псевдоэрозия не окрашивается в коричневый. Псевдоэрозии принято делить на железистые папиллярные и эпидермизирующие характер которых устанавливают при морфологическом исследовании. Для железистой псевдоэрозии - образование желез на влагалищной части шейки матки, для палиллярной - одновременное разрастание стромы и эпителия в вид сосочков. При эпидермизирующейся псевдоэрозии среди железистого эпителия цилиндрического обнаруживаются островки многослойного плоского эпителия.
Полипы шейки матки представляют собой разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Возникновение полипов связано как с гормональными нарушениями, так и с воспалительными процессами Полипы могут быть как одиночными так и множествйнными. Они имеют округлую форму, реже дольчатое строение и гладкую поверхность. Цвет полипов зависит от характера покрывающего эпителия. При расположении на поверхности цилиндрического эпителия полип имеет розовый цвет вследствие просвечивания подлежащей сосудистой сети. Если полип покрыт плоским многослойным эпителием, то приобретает беловатую окраску.
Лейкоплакия - ороговение плоского многослойного эпителия шейки матки (гиперкератоз) Лейкоплакия имеет белесый цвет, иногда с перламутровым оттенком. Жалоб не предъявляют. При осмотре шейки матки с помощью влагалишных зеркал лейкоплакия кия определяется в виде тонкой белой пленки, которая снимается с поверхности шейки матки. Локализация лейкоплакии может быть различной; кроме шейки матки, она иногда располагается на сводах влагалища. При кольпоскопическом исследовании лейкоплакии выявляется шероховатая, складчатая или чешуйчатая поверхность роговых наложений. При цитологическом исследовании в мазках обнаруживаются в большом количестве безъядерные клетки плоского эпителия. При морфологическом исследовании обычно диагностируют две основные формы лейкоплакии: простую и с явлениями атипии клеточных элементов. Для лейкоплакии типичны нарушение процессов ороговения (дискератоз), утолщение базального и парабазального слоев эпителия; клеточный полиморфизм выражен слабо.
Эритроплакия - патологический процесс, при котором происходит значительное истончение поверхностного и большей части промежуточного слоев плоского многослойного эпителия влагалищной части шейки матки, нередко в сочетании с атипической гиперплазией базального и парабазального слоев. Эритроплакия макроскопически имеет вид ярко-красных, иногда с синеватым оттенком, легко кровоточащих пятен неправильной формы. Цвет эритроплакии обусловлен просвечивающими сосудами, которые располагаются в подслизистом слое. Течение заболевания хроническое. При кольпоскопическом исследовании определяются красные участки резко истонченного плоского эпителия, через который просвечивает подлежащая ткань.
Папиллома - сравнительно редкая форма поражения шейки матки. На влагалищной части ее определяются папилломатозные разрастания в виде розеток, внешне сходные с экзофитной формой рака. Папиллома имеет розовый или белый цвет, четко отграничена от окружающей ткани. При кольпоскопическом исследовании на ее поверхности определяется большое количество древовидноветвящихся сосудов; при нанесении на поверхность папилломы раствора Люголя вокруг нее определяется йодположительная кайма. Папилломы сравнительно часто подвергаются злокачественному превращению. Морфологическое исследование позволяет установить правильный диагноз.
Фоновые процессы не имеют патогномоничной цитологической картины. При истинных эрозиях в цитограммах наблюдаются элементы воспаления. При исследовании “поверхностных соскобов” или отпечатков с поверхности псевдоэрозии обнаруживаются фрагменты нормального и реактивно измененного железистого эпителия, метаплазированнные клетки многослойного плоского эпителия разной степени зрелости. У больных простой лейкоплакией (без атипии) в цитологических препаратах находят ороговевшие клетки многослойного плоского эпителия, нередко безъядерные.
Лечение. При псевдоэрозии после биопсии -диатермокоагуляция или диатермоэксцизия шейки матки, лазертерапия. Для прижигания псевдоэрозии можно использовать влагалищный тампон, смоченный ваготилом и прикладываемый к шейке матки на 1-3 мин 2-3 раза в неделю (всего 5-10 раз); остатки препарата удаляют из влагалища сухим тампоном.
Больным с выраженными анатомическими изменениями шейки матки (старые разрывы, эктропион и др.) в основном проводится хирургическое лечение (клиновидная или высокая ампутация шейки матки).
Предраковые заболевания
Предраковым заболеванием считается дисплазия. Дисплазия - это атипия эпителия шейки матки с нарушением ее “слоистости”, но без вовлечения в процесс поверхностного слоя и стромы.
В анамнезе позднее наступление менархе и большое количество родов и абортов, сопровождавшихся травматизацией шейки матки. Для эпителиальных дисплазий характерно нарушение созревания и дифференцировки клеток плоского многослойного эпителия, покрываюшего шейку матки. Выделяют три основные формы дисплазий простую, или легкую, средней тяжести и тяжелую. При простых формах дисплазии отмечается умеренная пролиферация эпителиальных клеток базальных и парабазальных слоев; при этом клетки сохраняют нормальное строение и полярность расположение Отмечается дискариоз в отдельных клетках базального и парабазального слоев. При умеренно дисплазии патологический процесс захватывает около половины эпителиального пласта. Явления дискариоза наблюдаются во многих клетках; пролиферирующие клетки имеются во всех слоях эпителиального пласта. Для тяжелой дисплазии характерны выраженная пролиферация базальньных и парабазальных клеток, гиперхроматоз ядер, ядра крупные, часто встречаются митозы. Нормальное созревание и дифференцировка клеток происходят лишь в самом поверхностном отделе эпителиального пласта.
Дисплазия не сопровождается характерными симптомами. Дисплазия,. как правило, развивается на фоне длительно существующих рецидивирующих псевдоэрозий. Однако дисплазии могут возникнуть и на патологически неизмененной шейке матки. Характерно длительное, хроническое течение, относительное постоянство симптомов, недостаточная эффективность консервативной терапии, возникновение рецидивов после проведенного лечения. Кольпоскопическая картина дисплазии характеризуется эктопией, эпидермизацией и дискератозом.
К клиническим проявлениям водянистые бели; нарушение менструального цикла типа мено- и метроррагий, скудные кровянистые выделения до и после менструации; скудные кратковременные контактные кровянистые выделения после половых сношений, гинекологического осмотра. Проба Шиллера при нанесении раствора Люголя на поверхность шейки матки вся она равномерно окрашивается в темно-коричневый цвет. В случае возникновения дефекта, при замещении его цилиндрическим эпителием, дисплазии эти участки не прокрашиваются.
Цитологические критерии: К частным критериям относятся вакуолизация цитоплазмы, накопление в ней кератогиалина, характерный тип секреции клеток (голокриновый, апокриновый, мерокриновый).
Различают простую, или обзорну