ГОУ СПО ЛО «Медицинский колледж в г.Тихвине»
РЕФЕРАТ
«Острые осложнения сахарного диабета»
Преподаватель: Соменкова В.Г.
Работу выполнила: Новожилова И.
Ф группа
Г
Сахарный диабет – очень специфическая болезнь. Большая часть пациентов себя больными не считают, пока не начнут развиваться осложнения. Самым грозным из них являются коматозные состояния. Название они получили от греческого слова, означающего «глубокий сон». При коме происходит наиболее сильное угнетение работы центральной нервной системы, у человека отсутствует сознание, не проявляются рефлексы, нарушается дыхание и кровообращение.
Неотложные состояния при сахарном диабете.
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидемическая диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.
В понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы.
Кетоацидотическая
Название её означает, что у больного в крови находится слишком много кетоновых тел. Кетоновые тела – это продукт распада жиров и аминокислот. Дело в том, что в организме предусмотрены «запасные варианты» на случай, если ему не будет хватать глюкозы. В этом случае для «добычи» энергии начинают использоваться жиры и, в крайнем случае, белки. У здорового человека при нехватке глюкозы этот распад идёт контролируемо и, как правило, не останавливается на стадии образования кетоновых тел, а утилизирует их дальше. При сахарном диабете инсулина нет, глюкозы в крови очень много, но клетки её получить не могут, поэтому распад жиров очень интенсивен, и нет времени его доводить до конца. Так и получается, что кетоновые тела (ацетон, проще говоря), накапливаются в крови. Аналогичная картина происходит и при распаде белков. Многие наверное, знают, что основным «видимым» для пациента проявлением сахарного диабета является жажда и, соответственно, частое мочеиспускание. Это обусловлено тем, что глюкоза в избыточном количестве обладает мочегонным действием. На почки идёт повышенная нагрузка, и они не успевают забрать всё «нужное» обратно в кровь и выделить всё «ненужное». Чем выше уровень сахара, тем сильнее нагрузка на почки, и тем хуже они выводят кетоновые тела из организма (начинают активизироваться «запасные» методы выведения кетоновых тел: через лёгкие – поэтому изо рта запах ацетона, и через кожу). Когда кетоновых тел накапливается в крови очень много, они начинают активно вредить: во-первых – подкисляют кровь (поэтому и кома называется кетоацидотическая, ацидоз – подкисление крови), во-вторых оказывают непосредственное токсическое действие на мозг. Всё это угнетающе действует на организм, и он погружается в «глубокий сон»
Причины развития диабетического кетоацидоза и комы:
1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета.
2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)
3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).
4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)
5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.
Атипичные варианты кетоацидотической комы.
1. Желудочно-кишечная или “псевдоперитонеальная” форма.
Этот вариант кетоацидотической комы чаще встречается у лиц молодого возраста. В стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины (“псевдоперитонит”). Боль сопровождается диспепсическим синдромом от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотеч
Если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании.
2. Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма.
Чаще встречается у пожилых. Ведущее клиническое проявление - тяжёлый коллапс с тахикардией, нитевиднымпульсом, бледностью, акроцианозом, похолоданием конечностей, различными нарушениями сердечного ритма. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением ОЦК, снижение сократительной способности миокарда в связи с острой метаболической дистрофией миокарда, а также парез периферических сосудов. Наступает глубокое расстройство микроциркуляции с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что ещё более усиливает тканевой ацидоз. При данной форме особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового ИМ), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА), сосудов нижних конечностей, реже - других органов.
3. Энцефалопатическая форма.
Встречается у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптоматикой ОНМК с признаками очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
4. Почечная форма.
Этот вариант комы развивается при значительно выраженном гломерулосклерозе, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии, и всё дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью.
Общий клинический анализ крови
- Лейкоцитоз- связанный с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови (он не может расцениваться как доказательство инфекции, острого воспалительного процесса)
- В связи с гемоконцентрацией отмечаются относительный эритроцитоз, повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена
Общий анализ мочи
- Глюкозурия
- Кетонурия
- Протеинурия (непостоянно)