1. Понятие о гомеостазе (гомеокинезе). Значение постоянства состава и свойств внутренней
среды организма для жизнедеятельности. Биологические константы организма (жесткие и
пластичные), механизмы их поддерживающие
Гомеостаз, гомеостазис, в физиологии, относительное динамическое постоянство состава и свойств
внутренней среды и устойчивость оГ. включает поддержание постоянства концентрации водородных
ионов (pH) и состава крови, осмотического давления (изоосмия), температуры тела (изотермия),
кровяного давления и многих других функций. Г. обеспечивается нейро-гуморальными, гормональными,
барьерными и выделительными механизмами. Так, например, выравнивание артериального давления
осуществляется регуляторными механизмами, вступающими в действие по принципу цепных реакций с
обратными связями (изменение давления крови воспринимается барорецепторами сосудов, сигнал о нѐм
передаѐтся в сосудистые центры, изменение состояния которых ведѐт к изменению тонуса сосудов и
сердечной деятельности; одновременно раздражаются и хеморецепторы сосудов, включающие систему нейро-гуморальной регуляции, и кровяное давление возвращается к норме)сновных физиологических
функций организма человека, животных и растений
2. Гормоны щитовидной железы. Физиологическое значение тиреоидных гормонов.
Регуляция образования гормонов щитовидной железы. Особенности синтеза и выделения
гормонов щитовидной железы у лиц пожилого возраста
Гормоны щитовидной железы делят на две группы: йодированные (тироксин и трийодтиронин) и
тиреокальцитонин (кальцитонин). Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина, однако
активность последнего в несколько раз выше, чем тироксина.
Тироксин и трийодтиронин образуются в недрах специфического белка щитовидной железы -
тиреоглобулин, который содержит большое количество органически связанного йода. Биосинтез
тиреоглобулина, входящий в состав коллоида, осуществляется в эпителиальных клетках фолликулов. В
коллоиде тиреоглобулин подлежит йодированию. Это очень сложный процесс. Йодирование начинается
с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном
состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид,
который легко всасывается из кишечника в кровь. Основная масса йодида концентрируется в
щитовидной железе, Та его часть, что остается, выделяется с мочой, слюной, желудочным соком и
желчью. Погруженный железой йодид окисляется в элементарный йод, затем происходят связывание его
в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина в недрах
тиреоглобулина. Соотношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4: 1.
Йодирование тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Вывод
гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под
влиянием протеолитических ферментов - атепсинив. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются
активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь.
Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции (тироксинсвязывающего
глобулин), а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем
трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин
образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и
выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит
убыточного насыщение крови гормонами щитовидной железы,
Физиологические эффекты йодированных гормонов щитовидной железы. Названы гормоны влияют
на морфологию и функции органов й тканей: рост и развитие организма, на все виды обмена веществ,
активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую нервную деятельность, вегетативные
функции организма.
Влияние на рост и дифференциацию тканей. При удалении щитовидной железы у экспериментальных
животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста (карликовость) и
развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания (кретинизм).
Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации
зародыша, в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех
тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики.
Влияние на обмен веществ. Тиреоидци гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный
и электролитный «обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают
окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расхода питательных веществ, потребление
тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется
окисления жиров. Усиление энергетических и окислительных процессов является причиной похудения,
наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.
Влияние на ЦНС. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на
ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция
сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При
гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов
возбуждения.
Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей.
Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы
под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота
дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин
снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах
факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон пригйичуе функциональные
свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации.
Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей
эндокринной системы задерживается развитие половых желез, атрофируется пидгрудинна железа,
разрастаются передняя доля гипофиза и кора надпочечников.
Механизм действия гормонов щитовидной железы. Уже тот факт, что гормоны щитовидной железы
влияют на состояние практически всех видов обмена веществ, свидетельствует о действии этих
гррмонив на фундаментальные клеточные функции. Установлено, что их действие йа клеточном и
субклеточном уровнях связана с разноплановым влиянием: 1) на мембранные процессы
(интенсифицируется транспорт аминокислот в клетку, заметно возрастает активность На + / К +-
АТФазы, которая обеспечивает транспорт ионов за счет энергии АТФ); 2) на митохондрии (количество
митохондрий возрастает, транспорт АТФ в них ускоряется, повышается интенсивность окислительного
фосфорилирования), 3) на ядро??(стимулирует транскрипцию специфических генов и индукцию
синтеза определенного набора белка) 4) на белковый обмен (повышаются обмен белков, окислительное
дезаминирование) 5) на процесс обмена липидов (повышается как липогенеза, так и липолиз, что
приводит др перерасхода АТФ, увеличение теплопродукции) 6) на нервную систему (повышается
активность симпатической нервной системы; дисфункция вегетативной нервной системы
сопровождается общим возбуждением, беспокойством, тремором и мышечной усталостью, диареей).
Регуляция функции щитовидной железы. Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет
каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической области гипоталамуса
синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Под его
влиянием в аденогипофиза (в присутствии Са2 +) секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который
заносится кровью в щитовидную железу и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина (Т4) и
трийодтиронина (Т3). Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем
гормонов щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют
образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста, соматостатин,
дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ.
На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор норадреналин, который,
действуя на а-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его
концентрация также увеличивается при снижении температуры тела »
Нарушение функции щитовидной железы могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее
гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При
этом заболевании наблюдаются задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического
развития.. Гипотиреоз может обусловить другой патологическое состояние - микседему (слизистый
отек). У больных отмечаются увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой
жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта,
нарушение половых функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно
в детском возрасте и в климактерическом периоде.
3. Секреторная функция желудочно-кишечного тракта и ее регуляция. Пищеварение в желудке.
Особенности желудочного сока у детей: рН, ферментный состав, значение протеолитических
ферментов и липазы желудочного сока.
Регуляция желудочной секреции. Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество
желудочного сока. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции
желудочных желез нервными и гуморальными механизмами, составляющими единую систему
регуляции. Стимулирующие и тормозные регуляторные факторы обеспечивают зависимость
сокоотделения желудка от вида принимаемой пищи.