Специфическая для ЦНС функция АК связана с нейромедиацией. Нейромедиаторная АК - это соединение, которое синтезируется и запасается в нейроне, высвобождается при проведении нервного импульса и специфически связывается постсинаптической мембраной, где оно активирует или ингибирует рецепторы посредством деполяризации либо гиперполяризации. В наибольшей степени этим требованиям соответствуют ГАМК, глицин, аспартат и глутамат
Глицин — основным нейромедиатором тормозного действия нейронов в спинном мозге и стволе головного мозга. Его функция — активация чувствительного к стрихнину глицинового рецептора (ГлиР), находящегося на постсинаптической мембране. ГлиР входит в суперсемейство никотинового ацетилхолинового рецептора. Все рецепторы данной группы — это ионные каналы, состоящие обычно из 5 субъединиц. При связывании с лигандом сквозь канал начинают проходить ионы, в зависимости от типа рецептора и градиента мембраны, тем самым, изменяя мембранный потенциал. После связывания с глицином ГлиР повышает уровень ионов хлора в клетке-мишени, тем самым гиперполяризуя мембрану. Связыванию глицина с ГлиР препятствует стрихнин, вызывающий судороги алкалоид.
Глицин является. Во многих из них в этих нейронах глицин сосуществует с ГАМК. Синаптическая доступность глицина заключается в том, что он контролируется 2 различными транспортерами, а его постсинаптические эффекты опосредуются специфическим рецептором хлоридного канала. В нервной системе взрослого человека глицин оказывает быстрое постсинаптическое торможение, что важно для контроля возбудимости моторных нейронов, слуховой обработки, передачи боли в рог спинного мозга и других функций. ГАМК может влиять на временной профиль постсинаптических эффектов глицина. Глицин также является глутаматным коагулянтом на NMDA-рецепторах (NMDARs).
Глицин катаболизируется через систему расщепления глицина (GCS). Глицин включается в синаптические везикулы через везикулярный ингибиторный транспортер аминокислот, который также опосредует везикулярное поглощение-гаммааминомасляной кислоты.Концентрация глицина в синапсах контролируется двумя высокоаффинными натриевыми (Na) и хлоридными (Cl) транспортерами, GlyT1, расположенными преимущественно в астроцитах(Астроцит — тип нейроглиальной клетки звездчатой формы с многочисленными отростками.), и GlyT2, расположенными на пресинаптических глицинергических терминалях. Постсинаптические эффекты глицина опосредованы рецептором глицина (GlyR), который группируется на постсинаптической мембране. Связывание глицина с рецепторами открывает канал Cl; результирующее изменение мембранного потенциала определяется активностью Ко-транспортера K, Cl 2. Многие тормозные нейроны в спинном мозге и стволе головного мозга выделяют как глицин, так и ГАМК, которые могут действовать как коагонисты рецепторов. Глицин является обязательным коагонистом глутамата, необходимым для активации NMDA-рецепторов.
Глюкоза и серин являются главными источниками глицина в ЦНС. Серин может образовываться из глюкозы через 3-фосфоглицериновую кислоту(предыдущие слайды).
Синтез глицина de novo происходит в нервной ткани из серина путем обратимой К5,К10-метилентетра-гидрофолат-тетрагидрофолатзависимой трансформации при участии фермента серингидроксимети-лтрансферазы.
Этот фермент относится к пиридоксальзависимым; при оптимальной активности в нем содержится 6 молекул пиридоксаль-фосфата. Активность фермента в метаболических пулах головного мозга относительно постоянна, высокая активность его обнаружена в спинном мозге и в мозжечке
Реакция легко обратима, т.е. глицин может стать источником серина. В этом случае N5N10МетиленН4Фолат отдает метильную группу глицину, а вода станет источником спиртовой группы для серина. N5N10МетиленН4Фолат, образующийся вместе с глицином, быстренько превращается в N5 МетилН4Фолат, который задействован в обезвреживании страшного гомоцистеина, превращая его в нужную аминокислоту метионин. В реакции принимает участие активная форма витамина B12 метилкобаламин. 