Методы оживления организма. Срочные мероприятия.

Монокаузализм - направление в этиологии, согласно которому всякая бо­лезнь имеет одну единственную причину, и столкновение организма с этой причи­ной должно непременно привести к болезни. Монокаузализм допускал, что болез­ней столько, сколько микробов. Болезнь рассматривали в простой связи с действием на организм причины и не учитывались условия возникновения болезни. Позиция монокаузалистов была опровергнута фактами бациллоносительства. Кроме того, различное течение одних и тех же заболеваний у различных лиц и другие факты бы­ли не объяснимы с позиции монокаузализма.

Кондиционализм - направление в патологии, основными положениями кото­рого является механистическое понимание причинности. Кондиционалисты отрицали причинность в возникновении болезней, считая основным сумму условий. При­чем все условия при этом равноценны, и выделить основные не представляется возможным. Кондиционалисты предлагали отказаться от объективной причинно­сти, заменяя ее субъективно-идеалистическими представлениями. Представителем их являлся Ферворн, который утверждал, что причин болезни не существует и по­иски их бесполезны.

Следующим направлением в развитии учения об этиологии был конститу­ционализм. Он основывался на положениях формальной генетики и наследствен­ной предрасположенности к заболеваниям. По представлениям конституционали­стов генотип неизменен, поэтому свойство (болезнь) передается по наследству без изменений. Ошибочность этого учения заключается в том, что заболевание всегда предуготовлено, фатально, если набор генов порочен.

Современное представление о причинности в патологии опирается на следующие положения:

-Все явления в природе имеют свою причину

-Причина материальна,она существует вне и независимо от нас

-Причина болезни взаимодействует с организмом,т.е. изменяя его,она изменяется и сама

-Причина придает болезни специфичность(среди множества факторов,действующих на организм,есть один,кот. придает процессу неповторимые черты)

-Причина действует в определенных условиях,которые могут повлиять на конечный эффект

7. Понятие о патогенезе. Диалектно-материалистическое понимание роли местного и общего, ведущего звена и порочных кругов, причинно-следственных отношений и других философских категорий и законов в патогенезе. Повреждения первичные и вторичные.

Патогенез (от греческого страдание, болезнь и genesis - происхождение) механизм развития заболевания.

Ведущее (основное, главное) звено (или несколько звеньев) - тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных (гипоксия при анемиях). Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в це­лом. Так, при сахарном диабете главным звеном является недостаток инсулина, при введении его исчезают другие проявления болезни (гипергликемия, кетоацидоз, ко­ма).

Патогенез болезней и большинства патологических процессов включает ком­плекс тесно взаимосвязанных местных и общих звеньев. Значимость этих двух ка­тегорий различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. Например, ес­ли кариес поддается местному лечению - достаточно поставить пломбу. Если он яв­ляется следствием общих нарушений минерального и белкового обмена, то лечение должно быть общим. Соотношение между общим и местным меняется во времени. Местное (фу­рункул) может распространиться и стать общим (сепсис). Общий патологический процесс, благодаря защитным силам, может отграничиться, локализоваться и исчез­нуть.

Причинно-следственная связь - ряд этапов, которые связаны между причинно-следственными отношениями. Т.е. изменения, возникшие в период заболевания, становятся причинами новых нарушений, а причины и следствия постоянно меняются местами. Смена причин и следствий иногда приводит к возникновению порочного круга. Это цепь причинно-следственных отношений, при которой следствие становится причиной, усугубляющей первоначальную. Пример о горной болезни. Гипоксия экзогенная в конечном итоге приводит к возникновению эндогенного типа гипоксии (сердечно-сосудистого и дыхательного)

Понятие о причинно-следственных связях в патогенезе представляет большой практический интерес, так позволяет врачу целеустремленно вмешиваться в разви­тие болезни. Среди звеньев патогенеза выделяют главные и второстепенные.

8. Саногенез. Компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в выздоровлении.

Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении. Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)

Компенсаторные реакции:
1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.
2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма.
3. Направлены на восстановление гомеостаза.
4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.
5. Существуют только при наличии патологических реакций.
Структуры и механизмы компенсаций:
1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.
2.Неповрежденные доли органа.
3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими.
4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.
5. Координирующая функция ЦНС.
а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).
б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).
в) войлочная структура проводящих систем.
г) наличие перекреста нервных путей.
д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.

Структурная основа реакций компенсации- регенерация (на уровне структурно-функциональных основ). Инфекционные болезни вызываются проникновением и развитием возбудителя микробной, вирусной или иной природы. В излечении от болезней этого рода решающее значение принадлежит иммунной системе. Соматические болезни, например, болезни цивилизации - диабет, язва желудка, холецистит - отдалённый результат физической или психической травмы и/или деформации позвоночника. Несколько веков назад люди обычно не доживали до появления таких болезней. Для излечения этих патологий решающее значение имеет установление глубинной причины болезни. Эти болезни развиваются на фоне иммунодефицита. В этом случае сам организм обычно не справляется с болезнью и вынужден с нею сосуществовать.

Выздоровление - активный процесс, комплекс реакций организма, возни­кающих с момента действия повреждающего фактора и направленных на устране­ние этого фактора, нормализации функций, компенсацию возникших нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия с внешней средой на новом уровне. Выделяют 3 основные группы механизмов выздоровления:

1)Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникшие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание, выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов при стрессе и т.п.).

2)Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье). К ним относятся:

а)включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов (например, дыхательной поверхности легких, клубочков почек и т.д.).

б)включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например, увеличе­ние числа эритроцитов при гипоксии и т.д.

в)процессы нейтрализации ядов.

г)реакции со стороны активной соединительной ткани, играющие роль в механиз­мах заживления ран при воспалении и т.д.

3) Устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (компенсаторная гипер­трофия, репаративная регенерация и т.п.).

9. Кинетозы: определение, причины, их вызывающие, патогенез расстройств при них. Ускорение, перегрузки, невесомость. Расстройства при них. Расстройства в организме, связанные с полетом в космос.

Кинетозы - болезнь ускорений или укачивание – вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, брадикардия.).

Виды ускорений.

1.Прямолинейные;

2. Радиальное центростремительные при движении по окружности (виражи, пикирование, центрофуги, вращения). 3.Угловое ускорение при неравномерном движении по окружности.

4.Ускорение Кариолиса – равномерное движение по окружности или отрезка ее при одновременно центробежно или центростремительно (невесомость в космосе).

Патогенез. Рефлекторно на перемещение тканей через:

- ветибулярный аппарат (гребежки полукружных канальцев, пятна маточки и мешочки);

-проприорецепторы с мышц;

-механорецепторы с кожи;

-вецерорецепторы с внутренних органов;

-зрительные рецепторы –перемещение в пространстве.

Афферентные пути (вестибулярный нерв, зрительный нерв, блуждающий нерв, ретикулярная формация) достигают мозжечок, гипоталамус, вегетативные центры сосудов, внутренних органов, особенно желудок.

Перегрузка (N) = сила (F)/ масса (m).Это сила инерции тела по отношению к движущей силы. Перегрузки: продольные –голова – ноги (положительная нагрзка), ноги – голова (отрицательная нагрузка), поперечные – бок – бок, спина – грудь. В зависимости от направления инерции наступает симптоматика. Например,особенно тяжело отрицательная нагрузка – сильные головные боли, боли в глазах, кровоизлияния в склеру, боковые нагрузки вызывают затруднение дыхания. Перераспределение крови обусловливает местное расстройство кровообращения, которое в целом вызывает общую гипоксию. При пожительных продольных перегрузках дыхание углубляется, учащается, увеличивается МОД. При 6-7 кратных перегрузках кровоток в верхних долях легких прекращается, в средних- без изменений, в нижних – отеки.

Невесомость – отсутствует гравитация, но в теле давление на ткани сохраняется, но в меньшей степени (нагрузка на организм меньше, чем при перегрузках). Можно выделить изменения сенсорные, вегетативные и моторные. Ве гетативные – неустойчивость АД, чаще снижено, в начале тахикардия, затем брадикардия, Дыхание вначале учащается, быстро нормализуется. затем урежается. Гидростатическое давление крови уравнивается по всему телу (на земле в ногах больше).Переполение предсердий с растяжением угнетает выделение антидиуретического гормона нейрогипофиза, что ведет увелечение мочевыделения с потерей воды и ионов натрия, Наступает дегидротация, уменьшение МОК. Уменьшается кальций в костях до 5%. Пищеварение особо не меняется. Масса тела несколько уменьшается за счет полиурии. Несколько уменьшается сила мышц. Сенсорные - как укачивание, чувство крена, перевернутости, головокружение. Это связано с изменением

афферентацией с рецепторов с кожи, мышц, вестибулярного и зрительного анализаторов Но в меньшей степени. Двигательные изменения незначительные, чаще координационные.

10. Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при з Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

емлетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Растяжение под влиянием механических сил свойственно всем жи­вым структурам. Показателем растяжимости является относительное удлинение — е где / — исходная длина, Д/ — прирост длины под действием приложен­ной силы. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предель­ной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва испытуемого тела. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).

11. Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.

Перегревание. В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

-Компенсации-сохраняется нормальная t тела

-Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Тепловой удар- острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар- по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог- возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1. покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2. острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3. частичный некроз кожи и образование язв

4. обугливание тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

1. ожоговый шок-болевой фактор

2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.

3. ожоговая инфекция

4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти

5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

12. Патогенное действие на организм низкой температуры. Общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение искусственной гипотермии и гибернации с лечебной целью.

Общее охлаждение- нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии)

Стадии:

1.компенсации -температура тела не снижается,за счет вкл.компенсаторных реакций

А)Вкл.механизмы физической терморегуляции,направленные на ограничение теплоотдачи.Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.

Б)Хим.терморегуляция,направлена на увеличение теплопродукции.Появляется мышечная дрожь,усиливается обмен в-в,увеличивается распад гликогена в печени и мышцах,↑глюкозы в крови.Потребление кислорода увеличивается,усиленно функционируют системы,обеспечивающие его доставку к тк.

Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов,разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.

Патогенез:

Терморецепторы кожи→гипоталамус(центр терморегуляции)→высшие отделы ЦНС→органы и системы:мышцы(терморегуляторный тонус и дрожь)→мозговое в-во надпочечников(↑адреналина)→сужение сосудов,распад гликогена в мышцах и печени.

Важным фактором является вкл.в терморегуляцию гипофиза,а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников.Гормон щит.железы ↑обмен в-в,разобщает процессы окисления и фосфорилирования,активирует биосинтез митохондрий.Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.

2.декомпенсации -перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции,t тела снижается.

Снижение обменных процессов и потребления кислорода.Жизненно важные функции угнетены.Нарушение дыхания и кровообращения→кислородное голодание, угнетение функции ЦНС,снижение иммунологической реактивности.В тяжелых случаях смерть.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести (изменение состояния ткани, нарушение интракапиллярного кровотока и свойств крови)

13. Патогенное действие на организм инфракрасных, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера.

УФЛ проникает в кожу до половины мм, оказывает местное и общее действие. Местное – первичная эритема (покраснение из-за раздражение лучей), которое проходит, появляется вторичная эритема (раздражение гистамином, ацетилхолином – продуктами повреждения).

Общее – расстройство кровообращения до коллапса из-за: 1- рефлекторное торможение нервной системы, 2- действие на нервную систему через хеморецепторы кожи, а также продуктами распада, 3-токсическое действие облученных холестерина и белково-липоидных комплексов крови на нервную систему.

Действие УФЛ усиливается фотосенсибилизаторами (холестерин,порфирины), наступает гемолиз эритроцитов.

Лучи лазера (получают с помощью оптическим квантовым генератором -ОКГ) не вызывает боли. В тканях обусловливают кавитацию, то есть превращает твердые и жидкие ткани в газообразное состояние, параллельно инактивирует ферменты на месте действия, а также оказывает термический и и токсический эффект. Применяют преимущественно в онкологии, офтальмологии. При передозировке может вызвать повреждение тканей.

14. Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: классификация, стадии развития, патогенез и отдаленные последствия. Экологические аспекты данного вопроса.

Действие ИИ на организм Проявляется на всех уровнях биологической организации.Оно чревато изменениями в организме местного(лучевые ожоги, некрозы, катаракты)и общего(острая и хроническая лучевая болезнь)характера, а также отдаленными последствиями(злокачественные новообразования,гемобластозы,наследственная патология,нарушения репродуктивной ф-и,ф-й нейроэндокринной,иммунной и др систем,снижение адаптационных возможностей,преждевременное старение,уменьшение средней продолжительности жизни).

Степень тяжести поражения, биологические и клинические эффекты, тип лучевых реакций, их значимость для организма и время проявления(непосредственно после облучения, вскоре после него или в отдаленные сроки)определяются:видом ИИ, дозой облучения, ее мощностью, характером воздействия, общей реактивностью организма, радиочувствительностью тканей, органов и систем.

По чувствительности к ИИ различают два типа клеток и тканей:

- радиочувствительные(делящиеся кл,малодифференцированные тк)-кроветворные кл костного мозга,зародышевые кл семенников,кишечный и кожный эпителий;

- радиорезистентные(неделящиеся кл,дифференцированные тк)-мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки.(исключение составляют лимфоциты)

Патогенез. Процессы радиационного повреждения можно разделить на три этапа:

а) первичное действия ИИ на облученную структуру;

б) влияние радиации на клетки;

в) действие радиации на целостный организм.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)- возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе,превышающей 1,0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология. Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная форма лучевой патологии, развивающуюся в рез продолжительного одно- и многократного воздействия на организм ИИ в малых дозах с интенсивностью 0,1-0,5 сГр/сут после накопления суммарной поглощенной дозы 0,7-1,0 Гр. Отличается фазностью развития и проявляется многообразием клинических синдромов. ХЛБ не возникает в результате ОЛБ, но ей свойственны многие остающиеся на всю жизнь проявления последней (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении). Общие реакции организма при ХЛБ: нарушения нейровис-церальной регуляции, астения, органические поражения ЦНС (рассеянный энцефаломиелоз); изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии; угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит; лейкопения с нейтропенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево по дегенеративному типу, тромбоцитопения; при большой дозе облучения — анемия. В случае длительного облучения возрастает вероятность развития лейкозов.