ЗУБНАЯ ТКАНЬ.
Зубы – костные образования в ротовой полости. Служат для захватывания, удерживания и механической обработки пищи. У человека важную роль играют в произношении звуков.
Анатомически зубы состоят из трех частей: коронка, шейка и корень.
1. Коронка – часть зуба, свободно расположенная в полости рта.
2. Корень – часть зуба, находящаяся в кости и покрыта деснами.
Коронка и корень зуба разделены шейкой, которая плотно охвачена десной. Внутри коронки имеются полость зуба и корневые каналы, которые заполнены мягкой тканью – пульпой.
У зуба есть твердые ткани - эмаль, дентин, цемент и мягкие - пульпа.
ЭМАЛЬ.
Развитие эмали.
В развитие эмали выделяют две фазы:
1. Образование органической матрицы и первичная минерализация.
2. Созревание эмали, окончательное отложение минеральных солей.
У непрорезовшегося зуба в молодой эмали много органических веществ, воды, микропор, щелей, которые позволяют циркулировать зубной жидкости. Минеральных солей мало (25-30%). После прорезывания зубов минерализация проходит быстро. Происходит замещение воды и органических соединений минеральными солями (преимущественно гидроксиапатитами).
Зрелая эмаль содержит белка в 25-100 раз меньше. В зрелой эмали больше кристаллов фторапатитов, которые менее растворимы в кислотах, чем гидроксиапатиты. С возрастом снижается пористость, рельефность, исчезают бугры. Минерализация происходит как эндогенно – вещества поступают с зубным ликвором от пульпы зуба, так и экзогенно – из слюны, особенно после прорезывания.
В регуляции минерализации принимают участие:
1. паратгормон;
2. тироксин;
3. витамин Д:
- стимулирует синтез Са-связывающих белков;
- стимулирует активность фермента цитратсинтетазы и синтез цитрата;
4. витамин С:
- формирует коллагеновые белки;
- способствует уплотнению связочного аппарата.
Эмаль – бессосудистая ткань, ее постоянство поддерживается за счет динамического равновесия реминерализации-деминерализации.
В патологических процессах большую роль играет проницаемость эмали: от поверхности эмали к дентину и пульпе и от пульпы к дентину и поверхности эмали.
Уровень проницаемости меняется под воздействием ряда факторов:
- электрофорез, ультразвуковые волны, фермент гиалуронидаза усиливают проницаемость эмали;
- снижают проницаемость обработка поверхности эмали раствором фторида натрия;
- снижается с возрастом.
Особенности метаболизма эмали - это крайне низкая скорость обмена. Обмен ионами возможен со стороны полости рта - через слюну.
ЦЕМЕНТ.
Состоит из основного вещества, пропитанного солями извести. Трубочек и сосудов в цементе нет. Питается путем диффузии со стороны периодонта.
Химический состав:
1. органические вещества – 32%;
2. неорганические вещества – 68%.
Цемент еще менее минерализован, чем дентин. Здесь больше воды и протеогликанов. Клеточные элементы - цементобласты.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБА.
Кариес (костоеда) - самое распространенное заболевание. Поражается 80-90% населения земного шара. На возникновение этого заболевания могут влиять как общие, так и местные факторы.
Общие: неполноценное питание, питьевая вода, экстремальные воздействия, сдвиги в функциональном состоянии органов.
Местные: зубной налет, бактерии, нарушение состава, свойств ротовой жидкости, углеводные остатки пищи.
Клинически кариес начинается на поверхности зуба. Первым видимым признаком является кариозное белое пятно – признак деминерализации эмали. Непосредственной причиной кариеса и деминерализации эмали и дентина является выработка органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой). Эти кислоты образуются под действием ферментов микроорганизмов. Микроорганизмы полости рта и зубного налета (прежде всего молочнокислые стрептококки) способны быстро превращать углеводы пищи, особенно сахарозу, сначала в полисахариды, а затем в глюкозу, ПВК, молочную кислоту. При этом снижается рН среды до 4-5. Кислоты растворяют кристаллы эмали и дентина. Происходит очаговая деминерализация и деполимеризация эмали. Важную роль в кариесрезистентности принадлежит фтору.
Нарушение минерализации ткани приводит к повышению проницаемости. В ранней стадии кариеса показана возможность проникновения в очаг поражения ионов кальция. Неорганический фосфор в белом кариозном пятне снижен на 73%. Увеличивается проницаемость эмали для лизина, глицина (в 2 раза). Содержание аминокислот увеличивается в 3 раза. В кариозной полости обнаружена высокая активность ферментов гиалуронидазы, фосфатазы.
Затем идет образование пигментированного пятна. Это связано с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением в пигмент меланин. На этой стадии к расстройствам реминерализации присоединяется изменение белкового обмена. Идет распад белковой матрицы, неколлагеновых белков. В коллагене изменяется соотношение кислых и основных аминокислот. Распадаются гетерополисахариды. Содержание углеводов увеличивается в 12 раз.
На стадии среднего кариеса процесс распространяется вглубь, образуется конусовидный очаг поражения. Повышается проницаемость по направлению от кариозной полости к пульпе. Распадаются коллагеновые волокна. В клетках повреждаются митохондрии, уменьшается АТФ. Накапливаются кислые продукты, что приводит к ацидозу. Накапливаются биогенные амины (гистамин, серотонин), что вызывает сильные «рвущие боли». Отток эксудата ухудшается. Повышается внутриклеточное давление.