Внешние признаки воспаления. Чем они обусловлены?
1. Rubor- причины покраснения:
-артериальная гиперемия
-увелич. числа, а также расширение артериол и прекапиляров
2. Tumor - причины припухлости:
-увеличение кровенаполн. тканей в результате развития артериальной и венозной гиперемии
-увеличение лимфообразования
-развитие отека ткани
3. Dolor- причины боли:
-воздействие на рецепторы медиаторов воспаления(гистамина, серотонина, кининов)
-деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата
4. Calor- причины повыш. темп. в зоне воспален.:
-повышение интенс. обмена вещ-в
-разобщение процессов окисления и фосфолирирования, накопл. в очаге воспал.Са2+ и др. агентов
Механизм образования медиаторов воспаления из фосфолипидов клеточных мембран
Механизм действия нестероидных, противовоспалительных препаратов
Простогландины образуются в очаге повреждения, они вызывают изменения микроциркуляции сосудов, характерные для воспаления, применение веществ блокаторов циклооксигеназы-задерживают развитие воспаления
ПГЕ2 – расширяют и увеличивают проницаемость сосудов, бронходилятация
ПГД2 - бронхоконстриктор
ПГl2 - простоциклин- тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов, бронходилатация.
ТХА2 – мощный вазоконстриктор и стимулятор агрегации тромбоцитов
Противовоспалительный эффект стероидных противовоспалительных препаратов
Стероидные препараты угнетают активность фермента фосфолипазы и за счет этого нарушают образование арахидоновой кислоты.Стероидные и нестероидные противовоспалительные средства препятствуют образованию простогландинов на разных этапах их синтеза.
Это препараты глюкокортикоидов.
Отличие серозного экссудата от транссудата.
Серозный экссудат: Содержание белка 3- 5% в основном альбумины и небольшое кол-во лейкоцитов, удельная плотность 1,015-1,020, достаточно прозрачный, большая примесь слизи.
При воспалении серозных оболочек удельный вес транссудата ниже 1,006-1,001
В транссудате 5-25г/л белка
В экссудате более 30г/л
Механизм респираторного взрыва в нейтрофилах.
Нейтрофилы(лейкоциты) начинают активно поглащать О2 → супероксидазный анион → гидрооксидный анион, начинается с одноэлектронного восстановления кислорода
Кислороднезависимые бактерицидные системы фагоцитов
Включают в себя короткие пептидные молекулы локализованные в лизосомах. После образования фагосомы, лизосомы перемещаются из различных участков цитоплазмы к фагосоме и сливаются с ней. Образуется фаголизосома в которой и высвобождаются бактерицидные вещ-ва.
Роль макрофагов при воспалении.
Играют важную роль в экссудатционной и пролиферационной фазе воспаления, регенерации и фиброза. Они, вместе с нейтрофилами, ограничивают пораженный участок кожи, формируя нейтрофильно-макрофагальный барьер. Макрофаги стимулируют пролиферацию фибробластов. К ним относится макрофогальный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1.
Макрофаги влияют на дифференцировку из стволовых клеток, миграцию и пролиферацию монокинов. Стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток → образование микрососудов.
Механизм образования брадикинина и его эффекты.
Источник брадикинина – кининоген плазмы(альфа-2-глобулин). Высвобождение брадикинина из кининогена под влиянием калликреина. Активируется калликреин фактором Хагемана.
Фактор Хагемана→Прекалликреин→Калликреин→Кининоген→Брадикинин.
Расширяет микроциркуляторные сосуды, увеличивает сосудистую проницаемость, вызывают жгучую боль.
26. Ответ острой фазы «+» и «-»
Один из компонентов немедленного ответа на повреждение. Главные медиаторы ООФ- интерлейкин-1, ФНО и ИЛ-6
«+»-защитный ответ, поддержание гомеостаза.
«-»- происходит активное взаимодействие гранулоцитов, макрофагов, Т и В-лимфоцитов. Под действием факторов активируются макрофаги, происходит увеличение размеров, изменение строения, увеличение их микроциркуляции и активности.
Механизм повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении.
2 фазы: Немедленная и замедленная.
Немедленная-вслед за действием воспалительного агента, заверш. в теч. 15-30 мин.
Замедленная- развивается постепенно.
В немедленной фазе повышение проницаемости связано с явлениями со стороны эндотелиальных клеток. В замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами. Вовлекаются не только венулы, но и капилляры.
Изменения в организме при быстром повышении температуры тела при пиретической лихорадке.
Теплообразование преобладает над теплоотдачей. Повышенный мышечный тонус(иногда дрожание) недостаток кровоснабжения, угнетение функции потовых желез. Кожа становится бледной, сухой, конечности холодные.