БолезньЛаймавпервые описана в 1975 г. каклокальнаявспышкаартритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развиваетсяпослеукусаиксодовыхклещей, инфицированныхборрелиями. В последующиегоды в результате исследованийвыяснилось, чтогеографический спектр распространенияэтойинфекциизначительно шире. Заболеваниевстречается не только в СевернойАмерике, но и во многих странахЕвропы и Азии. Своеназвание род Borreliaполучил от именифранцузскогомикробиолога А. Борреля (A. Borrel).
СемействоSpirochaetaceae, род Borrelia, включаетзначительное число возбудителейзаболеванийчеловека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном былописанновый вид боррелий - Borreliaburgdorferi, получившийсвоеназвание в честь американскогомикробиолога W. Burgdorfer, впервыевыделившего в 1981 г. боррелийиз кишечника иксодовыхклещей. Была доказана связьвспышкиартритов в городкеЛайм с выделеннымиборрелиями.
СпирохетаBorreliaburgdorferi по форменапоминаетштопорообразноизвитуюспираль, состоящуюизосевой нити, вокругкоторойрасположена цитоплазма, еедлина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм; размерыменяются в разныххозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальномнаблюдениисовершаютмедленныевращательныедвижения. Обнаруженыкак право-, так и левовращающиеформы (патогенетическоезначение до настоящеговременинеизвестно). В морфологическомотношенииэтиспирохетыболеесходны с трепонемами, однакокрупнееих.
До самого недавнеговременисчиталось, чтовозбудителемболезниЛаймаявляется одна единственнаяборрелия - Borreliaburgdorferi. Однаконекоторыеразличия в белковом составе изолятовборрелийизразличныхприродныхочагов позволили изначальнопредполагать, что Лайм- боррелиозэтиологическинеоднороден.
В настоящеевремявыделеноболее 10 геномныхгрупп, относящихся к комплексу Borreliaburgdorferisensulato, которыенеравномернораспределены по земному шару. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенныйпотенциалгруппы VS116 (B. valaisiana) такженеизвестен. Результатыисследований и клиническихнаблюденийпоследних лет позволяютпредполагать, что от видаборрелийможетзависеть характер органных поражений у пациента.
Так, полученыданные о существованииассоциациимежду B. garinii и неврологическимипроявлениями, B. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, B. afzelii и хроническиматрофическим дерматитом. Учитывая все этифакты, в настоящеевремяподтермином "БолезньЛайма" принятоподразумеватьцелуюгруппуэтиологическисамостоятельныхиксодовыхклещевыхборрелиозов.
Личинки клещейчащепаразитируют на мелкихгрызунах, нимфы и половозрелые особи - на многих позвоночных. Определеннаяэпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественнаязараженностьклещейборрелиями в эндемичныхочагах достигает 60%.Доказана возможностьсимбиозанесколькихвидовборрелий в одномклеще. Одновременнаязараженностьиксодовыхклещейвозбудителямиклещевогоэнцефалита и болезниЛаймаопределяетсуществованиесопряженныхприродныхочаговэтихдвухинфекций, чтосоздаетпредпосылки для одновременногоинфицирования людей и развитиямикст-инфекции. Возможнатрансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, чтоможетобъяснять довольновысокий процент больныхдошкольного и младшегошкольноговозраста. Восприимчивостьчеловека к боррелиямоченьвысокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человекуинфекция не передается.
При заражении в местеприсасыванияклещаобычноразвивается комплекс воспалительно-аллергическихизмененийкожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы.
Особенностиклиническойкартины - относительноудовлетворительноесамочувствие, слабовыраженный синдром общейинтоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запозданиеиммунногоответа.
При прогрессированииболезни (или у больных без локальнойфазысразу) в патогенезе симптомокомплексовимеетзначение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространенияборрелий от меставнедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическимобразованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительныйпроцессмозговыхоболочек.
При попаданиивозбудителя в различныеорганы и тканипроисходитактивноераздражениеиммуннойсистемы, чтоприводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточномугипериммунномуответу. На этойстадиизаболевания выработкаантителIgM и затемIgGпроисходит в ответ на появлениефлагеллярногожгутиковогоантигенаборрелиймассой 41 кД. Важнымиммуногеном в патогенезе являютсяповерхностныебелкиOsp С, которыехарактерныпреимущественно для европейскихштаммов.
В случаепрогрессированияболезни (отсутствиеилинедостаточноелечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), чтоведет к длительнойвыработкеIgM и IgG. Повышаетсяколичествоциркулирующихиммунныхкомплексов. Характернойособенностьюявляетсяналичиелимфоплазматическихинфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожнойклетчатке, лимфатическихузлах, селезенке, мозге, периферическихганглиях.
Ведущую роль в патогенезе артритовнесутлипосахариды, входящие в состав боррелий, которыестимулируютсекрецию интерлейкина-1 клеткамимоноцитарно-макрофагальногоряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередьстимулируетсекрециюпростагландинов и коллагеназысиновиальнойтканью, т. е. активируетвоспаление в суставах, чтоприводит к резорбциикости, деструкции хряща, стимулируетобразованиепаннуса.
Замедленныйиммунныйответ, связанный с относительнопоздней и слабовыраженнойборрелемией, развитиеаутоиммунныхреакций и возможностьвнутриклеточнойперсистенциивозбудителяявляются одними изосновных причин хронизацииинфекции