На основании жалоб больного:
На боль в грудной клетке колющего характера в нижней доли слева при глубоком дыхании.
На одышку смешанного характера, появляющаяся при подъеме по лестнице на 4й этаж, проходящая в покое в течении 5ти минут.
На повышение температуры тела до 39,5°С, слабость, недомогание, головную боль, быстрая утомляемость.
Можно предположить что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.
На основании жалоб и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:
Синдром инфильтрации легочной ткани, т.к у больного имеется одышка смешанного характера появляющаяся при умеренной физической нагрузке, боль в грудной клетке при глубоком дыхании. При осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания слева. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания в нижней доли слева, уменьшение экскурсии грудной клетке. При перкуссии определяется притупление звука в нижней доли слева, уменьшена подвижность нижнего легочного края в нижней доли слева. При аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, усиление бронхофонии в нижней доли слева.
Синдром интоксикации, т.к у больного отмечается повышение температуры тела до 39,5°С, слабость, недомогание, снижение аппетита, головная боль, быстрая утомляемость.
Синдром ДН-1, т.к у больного появляется одышка смешанного характера, появляющиеся при значительной физической нагрузке (при подъеме на 4 этаж), проходящая в покое в течении 5ти мин.
На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни больного можно выделить факторы риска: курение в течение14 лет, частое переохлаждение, ведущее к возникновению ОРВИ.
Внебольничная, т.к. заболевание началось вне больницы, острое начало.
Пневмония т.к. имеется синдром инфильтрации легочной ткани, синдром интоксикации.
Нижнедолевая слева т.к имеется усиление голосового дрожания, бронхофонии в нижней доли слева, притупление звука в нижней доли слева, уменьшена подвижность нижней доли слева.
Средней степени тяжести т.к температура тела поднималась до 39,5єС, интоксикация умеренно выражена.
ДН-1 т.к имеется одышка смешанного характера, появляющиеся при значительной физической нагрузке (при подъеме на 4 этаж), проходящая в покои в течении 5ти мин.
На основании всего выше перечисленного можно поставить предварительный диагноз: внебольничная пневмония в нижней доли слева легкого средней степени тяжести ДН - 1
План лечения и его обоснование
Диета: сбалансированное, калорийное, витаминизированное питание
Антибактериальная терапия:
Rp: Amoxycillini 1000000 ЕД
D. t. d. № 60 in ampulis
S: По 100000 ЕД развести в 2мл 0,5% раствора новокаина, водить в/м 6 раз в сутки в течении 10 дней.
Препарат относят к антибиотикам действующим преимущественно на грамположительные бактерии, стафилококки, не продуцирующие пенициллиназу, стрептококки пневмококки. Антибиотик широкого спектра действия.
Дезинтоксикационная терапия:
Rp: Sol Glucosi 5% - 200 ml
D. t. d. № 5
S: для в/в ведения капельно 1 раз в сутки в течении 5 дней.
С целью улучшения микроциркуляции, уменьшения интоксикации, повышения защитных сил организма.
Противовоспалительная терапия
Rp: Indometacini 0,15
D. t. d. № 15 in tabulettis
S: по 0,15 г 3 раза в день, в течение 5 дней
С целью ликвидации воспалительного отёка, улучшения микроциркуляции и вентиляции лёгких. После окончания антибактериальной терапии, с целью рассасывания инфильтрата легочной ткани.
Обладает противовоспалительным эффектом, анальгетическим, жаропонижающим.
Антиоксидантная терапия:
Rp: Acidi ascorbinici 2,0
D. t. d. № 10 in tabulettis
S: По 1 таблетки 3 раза в сутки, в течении 5дней.
Основные эффекты кислоты связаны с ее участием в окислительно-восстановительных процессах. В результате окисления кислоты аскорбиновой в дегидроаскорбиновую. Процесс обратимый и сопровождается переносом водородов. Учувствует в образовании основного вещества соединительной ткани и синтезе коллагена.
Мембраностабилизирующий эффект.
Отхаркивающие препараты:
Rp: Tabulettas «Ambrocsolum»№ 30ml
D. S. По 1 таблетки 3 раза в сутки в течении 7 дней.
Муколитическое действие препарата обусловлено деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты, что приводит к ее разжижению. Стимуляция продукции эндогенного поверхностно-активного вещества (сурфактанта), образующегося в альвеолярных клетках. При этом нормализуется секреция бронхиальных желез, улучшаются реологические свойства мокроты, уменьшается ее вязкость, облегчается выделение мокроты из бронхов. С целью улучшения дренажной функции. С целью улучшения дренажной функции.
6. Физиолечение:
Электрофорез с лидазой в течении 10 дней.
ЛФК - дыхательная гимнастика.
Лечение для данного больного.
Диета: сбалансированное, калорийное, витаминизированное питание
Антибактериальная терапия:
Rp: Amoxycillini 1000000 ЕД
D. t. d. № 60 in ampulis
S: По 100000 ЕД развести в 2мл 0,5% раствора новокаина, водить в/м 6 раз в сутки в течении 10 дней.
Препарат относят к антибиотикам действующим преимущественно на грамположительные бактерии, стафилококки, не продуцирующие пенициллиназу, стрептококки пневмококки. Антибиотик широкого спектра действия.
Дезинтоксикационная терапия:
Rp: Sol Glucosi 5% - 200 ml
D. t. d. № 5
S: для в/в ведения капельно 1 раз в сутки в течении 5 дней.
С целью улучшения микроциркуляции, уменьшения интоксикации, повышения защитных сил организма
Антиоксидантная терапия:
Rp: Acidi ascorbinici 2,0
D. t. d. № 10 in tabulettis
S: По 1 таблетки 3 раза в сутки, в течении 5дней.
Основные эффекты кислоты связаны с ее участием в окислительно-восстановительных процессах. В результате окисления кислоты аскорбиновой в дегидроаскорбиновую. Процесс обратимый и сопровождается переносом водородов. Участвует в образовании основного вещества соединительной ткани и синтезе коллагена.
Мембраностабилизирующий эффект.
Физиолечение:
Электрофорез с лидазой в течении 10 дней.
ЛФК - дыхательная гимнастика.
Отхаркиваюшее средство:
Rp: Tab. Bromhexini 0008-20
D. S: По 1 таблетке 4 раза в сутки в течении 5 дней.
Этиология и патогенез.
Причины возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов легких. Спектр возбудителей зависит от типов пневмонии.
При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают стрептококк, микоплазма, хламидия, легионелла, стафилококк, клебсиелла, вирус гриппа на период эпидемии. При внутрибольничных наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются золотистый стафилококк, стрептококк, среди грамотрицательной микрофлоры - клебсиелла, ишерихия, протеус, легионелла, гемофильная палочка, а также анаэробы, вирусы, кандида, пневмоцист. Грамотрицательная кишечная микрофлора более типична для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония, развивающаяся течение 48-96часов нахождения на ИВЛ, как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта. Поздняя более 96 часов нахождение на ИВЛ – с нозокомиальными грамотрицательными бактериями.
Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегало вирусом, пневмоцистам, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловленные пневмоцистами, стрептококками, гемофильной палочкой, следует помнить, что один из основных легочных маркеров синдрома приобретенного иммунодефицита является микобактерия туберкулеза.
Аспирационная пневмония часто бывает связана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости глотки. Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объема рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры. Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риски пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункции альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии фузобактерия, актиномицета, спирохеты и анаэробные стрептококки считают щели между зубами и деснами и зубной налет.
Классификация пневмонии:
По возникновению: внебольничные (первичные, возникают вне больничной обстановке), нозокомиальные (госпитальные, развиваются через 48 часов и позднее после госпитализации).
По течению: острые, затяжные(более 4 недель).
По локализации: в правом легком, левом легком, с поражением обоих легких, доли или сегмента.
По степени тяжести:
Легкой степени тяжести.
Средней степени тяжести.
Тяжелой степени тяжести.
Крайне тяжелой степени.
Возникновение пневмонии чаще всего обусловлено пневмококком, микоплазмой, гемофильной палочкой, клебсиеллой, стафилококком, вирусом. Каждая из этих инфекций вносит свои особенности в клинику пневмонии и требует дифференцированной терапии.
Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, проникают в легкие чаще всего трансбронхиальным путем при вдыхании возбудителя либо путем аспирации содержимого носоглотки. Значительно реже микроорганизмы проникают гематогенным заносом из отдаленного инфекционного очага или распространением инфекции с соседних органов.
Однако, несмотря на постоянную ингаляцию микроорганизмов с воздухом и аспирацию содержимого ротоглотки, воздухоносные пути дистальнее гортани остаются стерильными или же содержат небольшое количество микробной флоры. Это обусловлено функционированием защитных механизмов системы органов дыхания.
Обобщая данные о местных механизмов защиты бронхолегочного аппарата, можно сгруппировать основные из них следующим образом:
при аспирации какого-либо материала происходит рефлекторное закрытие голосовой щели;
с помощью кашлевого рефлекса удаляются из легких различные инфицированные частицы;
кроме того, эффективное функционирование ресничного эпителия (мукоцилиарный транспорт) позволяет перемещать любые инородные частицы в более крупные бронхи, из которых они удаляются при отхаркивании или глотании;
важным защитным механизмом является трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ(лизоцим, лактоферрин, итерферон)
клеточные механизмы защиты в легких представлены альвеолярными макрофагами и нейтрофилами, фагоцитирующими и транспортирующими ингалируемые частицы, в основном из альвеол;
системы иммунологической защиты бронхолегочного аппарата представлены Ig А, секретируемым слизистой бронхов, Т-лимфоцитами.
Развитие пневмонии обычно связано с условиями, которые ведут к повреждению этих защитных механизмов бронхов. Прорвав защитные механизмы бронхов, возбудитель посредством хемотаксиса достигает эпителиальных клеток, осуществляет адгезию на них и последующую колониализацию, формируя воспалительный процесс. Возбудители, выделяющие экзотоксины, способствуют возникновению реакции, ограничивающей участки воспаления. Аналогичное отграничение наблюдается при распространении воспалительного процесса в бронхах.
Возбудители, которые не выделяют экзотоксина, при попадании непосредственно в альвеолы вызывают выраженный серозный отек, служащий не только прекрасной средой для их размножения, но и посредством распространения в соседние альвеолы через поры Кона, причем этот процесс не ограничивается пределами дольки, сегмента.