БИЛЕТ № 10
1. Железодефицитная анемия. Диагностика. Лечение. Профилактика. Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Диагностика по клинико-лабораторным показателям. По клинике: 1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.
Лабораторно: показатели красной крови при ЖДА: Er- в начал.стадии заболевания повышены, при прогрессир.ЖДА ↓, анизоцитоз, микроцитоз, выраж.гипохромия; Hb-↓ 110 г/л; ЦП-<0,85; Эритроцитарные индексы: MCH (сред. сод. Hb в Er) = Hb: Er (N=27-31), MCHC (сред.конц.Hb в Er) =(Hb:Ht)*10 (N=32-36 г/л) при ЖДА < 32; MCV (сред.объем Er)= (Ht:Er)*1000 (N=80-94) при ЖДА < 80; показатели, характеризующие состояние обмена Fe в организме: транспортный фонд железа: сывороточное железо(СЖ)-кол-во негемового Fe, нах. в сыворотке (входит в состав трансферрина и ферритина)(N: у новор.=5-19,3; >1года=10,6-33,6) при ЖДА ↓; ОЖСС (общая железосвязывающая спос-ть сыв-ки)-Fe, кот. может связаться с трансферрином(N=40,6-62,5 мкмоль/л) при ЖДА> 63; ЛЖСС (латентная железосвяз-я спос-ть сыворотки)- кол-во свободного трансферрина (ОЖСС-СЖ) при ЖДА >47; КНТ (коэфф.насыщения трансферрина)-отражает удельный вес СЖ от ОЖСС (N= 17-55%) при ЖДА < 15%; показатели запаса Fe в организме: сывороточный ферритин (N= 15-150) при ЖДА < 12; показатели эффективности эритропоэза: уровень растворимых трансферриновых рецепторов (N=1-4 мг/л) при ЖДА > 7мг/л.
↓ Hb является проявлением ЖДА только, когда выявляется гипохромия Er в сочетании с N Rtz ↓ транспортного фонда Fe, ↓ показателя запасов Fe.
Таким образом диагностическими критериями ЖДА будут: 1) уровень СЖ <10, 2) КНТ < 15%,3) сывороточный ферритин < 12, 4) ур.раств. трансферр.рец. < 7.
Лечение: Ферротерапия (в жидком виде)- препаратами Fe. Принципы назначения: -жидкая форма (капли, сироп); -расчет потребности в Fe-индивид-й; -до 3-х оптим. сут.доза Fe в 3 мг/кг; -переносимость препарата; -леч. с 1/2 сут. от необх. дозы → в теч. 5-7 дней полная доза; -принимать до еды, запивать соками. Препараты: ∙до 3-х лет: актиферрин (сульфат Fe), гемоферрин (хлорид Fe), феррумлек (капли:1мл-50mg, 1мл-15 капель; сироп 1мл-10 мг.); ∙старше 3-х лет: тотема (глюконат Fe, глюконат Mg, глюконат Cu) – при лейкопении. Курс лечения: до достижения N Hb (6-8 нед.)→поддерж.доза (1/2 дозы): легк. степень 6-8 нед.; ср.тяж. 8-10 нед.; тяж. 10-12 нед. Нельзя одновременно с препаратами Ca, антацидами, левомицетином, тетрациклином. Курсовая доза Fe (mg)= P*(75-0?35*Hb), P-вес ребенка в кг. Сут.доза до 1 года-25 мг; 1-3 года-50 мг.
Побоч.эф-ты: диспепсия, потемнения эмали зубов. Осложнения: ↑ t, рвота, сыпь, анафилаксия, флебиты→только в/м. Феррумлек-курсовая доза=50 мг Fe в ампулах по 1мл; фербитол-50 мг в 1 мл. Критерии эфф-ти л/с: 1) Rtz криз в 2 раза от исходного на 7-10 день; 2) ↑ Hb на 10 г/л в нед.; 3) полная N-ция к концу лечения.
Профилактика: женщинам из групп риска: менстр. кровопотери, берем-ть с короткими интервалами, кадровые доноры, женщины с Fe-деф. в лактации.
2. Врожденные пороки сердца. Классификация. Фазы течения пороков. - это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, сердечная недостатогностъ и дистрофические расстройства в тканях организма. Классиф-я: по фазам: 1)адаптация (с 1 дня рождения до неск.мес.);2)относит компенсации (отн.хорошо чув-т, надо пров.хир.леч.); 3)декомпенсация (прогрессир. СН и сос.нед-ть, кардиосклероз) По Мардеру: 1. С обогащением МКК: без цианоза (артероивенозный шунт): ДМЖП(дефект межжелудочковой перегородки) и ДМПП, откр.боталлов проток, атрио-вентрикулярная коммуникация; с цианозом: комплекс Эйзенменгера (легоч.гипертензия→измения лег.сос. и легоч.сосуд-е сопротивления > системного (в БКК)→право-левый сброс крови), транспозиция магистрал.сосудов, общий артер.ствол. 2. С обеднением МКК: без цианоза: изолир.стеноз легоч.артерии; с цианозом: б-нь Фалло, атрезия 3-хстворч.клапана, транспозиция магистрал.сос.со стенозом в ЛА. 3. С обеденением БКК: без цианоза: изолир. аортал. стеноз, коарктация аорты; 4. Без нарушения гемодинамики: истинная и ложная декстракардия, аномал.положения дуги аорты и ее ветвей, ДМЖП в мышеч. части.
3. Бронхиальная астма. Классификация приступов. Клинические проявления в приступном периоде. Осложнения в приступном периоде: — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре-зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Классиф-я приступов по ст.тяж.(основана по кол-ву симптомов в день, частоте пробуждения по часам и кратности применения b2-адреномиметиков кор.действия):легкая интермит-я: дневные симптомы < 1 р/нед., ночные сим-мы < 2 р/месс., обострения кратковременные, пик.скорость выдоха > или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 20%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Легкая персистир-я: дневные симптомы > 1 р/нед.(но < 1 р/сут), ночные сим-мы > 2 р/мес., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха> или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 30%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Ср.тяж.: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы > 1 р/нед.., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха 60- 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 не прим-сь или низкие/средние дозы. Тяжелый: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы частые, нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха <60%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 высокие дозы. Клинические проявления в приступном периоде: Обострение БА возникает вследствие воздействия триггера и проявляется в виде острого приступа удушья разной степени тяжести и/или приступного периода с длительным сохранением обструкции бронхов без очерченных приступов. У детей (особенно раннего возраста) приступу предшествует период предвестников: возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита и/или обострение атопического дерматита. Приступ астмы чаще нач-ся ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные беспокойны, чув-во страха, ортопноэ(сидит опираясь руками о стол), шумное дыхание, свистящие хрипы слыш.на расстоянии, экспираторная одышка, кашель, обычно не продуктивный. При аускульт.: жесткое дыхание, сухие хрипы, сухие свистящие хрипы диффузно без четких границ, бронхоспазм (спазм, гиперсекреция, отек-чаще до 3-х лет). При перкуссии: коробоч.звук. Прод-ть приступа от 30-40 мин. до неск. часов, если >6 ч => астматический статус. Астматический статус (немое легкое-пародоксальное отсутствие хрипов при аускульт.)- когда передоз бронхолитиками→блокада b2-рец => бронхи не раегируют расширением. Разблок. м. преднизолон. 3 стадии:1-стадия относит компенсации;2-немое легкое (характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, цианозом, уменьшением или прекращением кашля и резким ослаблением дыхания («немое» легкое); 3-декомпенс.(гипоксемическая кома) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Характерна неврологическая симптоматика (потеря сознания, утрата рефлексов, судороги), падение кровяного давления, брадикардия. Осложнения: острая серд.нед-ть; ателектаз (возникает на высоте тяжелого приступа вследствии закупорки бронха вязкой густой мокротой); спонтанный пневмоторакс (оч.редко); медиастенальная и подкожная эмфизема (разрыв лег.тк. с попаданием воздуха в интерстиц.тк.→перибронхиально распростр. к корню легкого, средост. и п/кож клетчатку шеи; неврологич. растр-ва.
Билет №11 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Гломерулонефриты — двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков. Эта патология встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста. Острый гломерулонефрит — гломерулонефрит с относительно быстрым течением, проявляющийся в выраженных случаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи. Этиология первичных форм ОГН связана с нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А, имеющими М12-, 18-, 25-, 49-, 55-, 57-, 60-антигены Источником является стрептококковая инфекция верхних дыхательных путей или кожных покровов.
Патогенез постстрептококкового ОГН связывают: • с образованием либо в крови, либо в почках иммунных комплексов. Антигенами являются стрептококковая дезоксирибонуклеаза В, стрептолизин О, а при импетиго — стрептококковая антигиалуронидаза. Фиксированные на ба-зальной мембране клубочковых капилляров иммунокомплексы повреждают эндотелий капилляров, повышают его проницаемость для компонентов крови; • с активацией иммунными комплексами комплемента, который:
— обладает хемотаксической активностью и привлекает в очаг поражения нейтрофилы;
— способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов, повышению свертывания крови и отложению фибрина в капиллярах клубочков. • с повреждением эндотелиального покрова базальной мембраны клубочка энзимами, освободившимися из лизосом полинуклеаров.
Имеет значение наследственная предрасположенность. У детей с ОГН значительно чаще выявляют HLA антигены В12, DRw6, DRw4.
Охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или у носителя кожного нефритогенного стрептококка группы А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОГН.
Периоды: - Начальные проявления (функция почек не нарушена)
- Обратное развитие (с нар-м функции почек)
- Переход в хронический гломерулонефрит (ОПНедостаточность)
2. Экссудативно–катаральный диатез. Клиника. Дифференциальный диагноз с аллергическим диатезом. Лечение. Прогноз. 50% встречаемость. Характерно склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек (экссудация и катар), затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию аллергических реакций.
Факторы, способствующие проявлению диатеза: пищевые, физические, химические, а также инфекцию, характерен для детей первых 2х лет жизни, и его выявляют примерно у половины индивидов этого возраста.
Нередко экссудативно-катаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопический (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопический (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия).
Клиническая картина. Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения появляются стойкие опрелости в паховых, ягодичных или подмышечных складках. В дальнейшем, особенно при искусственном вскармливании и раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс — жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также мологный струп — гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей, диарее, воспалению мочевыводящих путей.
Профилактика и лечение. Профилактика - рациональное питание беременной, ребенка, а также кормящей матери, соблюдению правил ухода за ребенком. Сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок (соки, фрукты), качественный их подбор позволяют в большинстве случаев избежать манифестации диатеза.
Если у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, появляются первые признаки диатеза, то из диеты кормящей матери необходимо исключить пряности и острые блюда, «экзотические» фрукты, клубнику, какао и шоколадные изделия, кофе, сыры, колбасы и консервы. Ограничивают поступление сахара, белков коровьего молока. Указанные продукты помимо прямого аллергического действия могут способствовать повышенной гистаминолиберации в организме как кормящей матери, так и ее ребенка. Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, надо максимально ограничить поступление нативных белков коровьего молока. Каши (от манной следует отказаться) и овощные пюре готовят не на молоке, а на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.
Необходимо учитывать тот факт, что поступление пищевых аллергенов и гистаминолибераторов в организм ребенка облегчается при нарушении функции органов пищеварения как у кормящей матери, так и у ребенка. Поэтому при заболеваниях желудочно-кишечного тракта кормящей матери и ребенку показаны повторные курсы биопрепаратов (бифидум- и лактобактерин, бакти-субтил, хилак и пр.). Важен правильный индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, предназначенных для раннего детского возраста.
3. Бронхиты. Классификация. Клиника и диагностика хронического бронхита. — воспалительное заболевание бронхов разлигной этиологии (инфекционной, аллергигеской, физико-химигеской и др.)
• острый простой бронхит (ОПБ) – без признаков бронхиальной обструкции
• острый обструктивный бронхит (ООБ) – с синдромом бронхиальной обструкции. Хаар-ны: экспираторная отышка, дыхат.недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы • острый бронхиолит; • рецидивирующий бронхит (РБ) – эпизоды которого (2 недели) повторяются 2-3 раза в течении 1-2 лет на фоне ОРВИ • рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) – эпизоды у тебей раннего возраста на фоне ОРВИ. Коробочный звук • хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями, диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной дискенезии и др. хрон. Заболеваний легких. • хронический бронхиолит с облитерацией – последствие ООБ, морфолитич. Субстратом которого явл. Облитерация бронхиол иартериол 1го или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Все формы бронхитов диагностируют при клинических симптомах воспаления бронхов без признаков пневмонии. Первичный хронический бронхит (ХБ) - заболевание, аналогичное хроническому бронхиту взрослых, у детей встречается крайне редко. Как самостоятельное заболевание ХБ диагностируется только после исключения хронической пневмонии, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других заболеваний.
Вторигный хронигеский бронхит диагностируют при наличии вышеперечисленных признаков у больного с хроническим заболеванием бронхолегочной системы.
Хронический бронхиолит с облитерацией — неблагоприятный исход острого бронхиолита.
Критерии диагностики ХБ у детей следующие: — кашель с мокротой;— постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более;— три и более обострений в год на протяжении двух последовательных
лет; — исключение указанных выше заболеваний; — морфоляогическое подтверждение хронического процесса в стенке бронхов.
Клинические проявления хронического бронхиолита с облитерацией зависят от распространенности процесса (тотальный односторонний — синдром МакЛеода, односторонний очаговый, двусторонний очаговый, долевой).
• Характерен бронхообструктивный синдром. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявляют возрастание доли внутригрудного и остаточного объемов легких и нарушения бронхиальной проходимости. Эти функциональные нарушения пропорциональны объему поражения.
• Кашель рецидивирующий, малопродуктивный, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. Они могут выслушиваться постоянно или появляться в одном и том же месте при ОРВИ, что создает трудности для дифференциальной диагностики с пневмоний. • Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца имеются только при распространенном двустороннем или тотальном одностороннем поражении.
Лечение обострений первичного ХБ соответствует лечению ОПБ. В период ремиссии проводят комплекс мероприятий, рекомендованных для детей с РБ. Необходимо этапное лечение (стационар реабилитационное отделение поликлиники санаторий) и диспансерное наблюдение. При вторичных ХБ проводят терапию основного заболевания. В лечении обострений хронического бронхиолита с облитерацией используют пролонгированные формы метилк-сантина (теопек —5—10 мг/кг/сут.), адреномиметики и холинолитики (при положительной фармакологической пробе), муколитическую терапию, массаж грудной клетки. При наличии показаний назначают антибактериальную терапию с учетом выделенной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. При выявлении эхокардиографических признаков легочной гипертензии проводят кардиотропную терапию, лечение периферическими вазодилататорами (фенто-ламин 2-3 мг/кг, коринфар 5 мг 3 раза в день 3—4 недели), климатотерапия, лечение по схемам, рекомендуемым для часто болеющих детей.
С возрастом при одностороннем очаговом и сегментарном поражении наступает улучшение состояния. При тяжелых формах — нарастание дыхательной недостаточности и развитие легочной гипертензии.
БИЛЕТ № 12 - 1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. —полностью наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. 81% всех язв ЖКТ. Возраст до 40ка лет, Чаще мужчины, Строго сезонная периодичность, Локализация болей справа от ср. линии живота. Выраженные диспептические расстройства, Апатит нормальный или повышен, малигнизация почти не встречается.
Этиология. Важнейшим фактором развития ЯБ двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность.
Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет 60-80%, а повышение агрессивных свойств желудочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев. К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие: 1) инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка обнаруживают в 99% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев;
2) ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирую-щих) клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка; 3) алиментарные погрешности; 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.); 5) особенности семейного уклада — организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений в семье; 6) гиподинамию или физические перегрузки; 7) очаги хронической инфекции; 8) кишечные паразитозы; 9) нервно-психические перегрузки; 10) курение и токсикоманию; 11) пищевую аллергию.
Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется: • в генетигески детерминированных особенностях строения слизистой обологки желудка — в повышенном колигестве гастрит-гистаминпродуцирующих клеток (G и Eel), гиперплазии фундальных желез с увелигением гисла главных и обкладогных клеток; • в повышенной кислотно-пептигеской агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А - доминированием в его структуре 3-й фракции (Pg3); • в снижении защитных свойств слизистой обологки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.
Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептиче-ского фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать ауто-агрессивные реакции. Прежде всего, в ульцерогенезе имеют значение штаммы HP первого типа, обладающие CagA* и VacA+ фенотипом и наибольшей цито-литической активностью. У 90% больных с ЯБ выявляют именно этот штамм, в 4 раза превосходящий по вирулентным свойствам другие штаммы HP. Двенадцатиперстная кишка: - бульбарная язва; - постбульбарная язва;
Клиническая фаза и эндоскопическая стадия: - Обострение; I - свежая язва; II - начало эпителизации; Стихание обострения; III — заживление язвы — без рубца — рубцовоязвенная деформация; Ремиссия.
Клиническая картина характеризуется типичным болевым синдромом, описан впервые в начале XX века Мойниганом: — боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко — ночные; — упорные приступообразные, режущие, колющие;
— иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку; — локализованы в эпигастрии и справа от средней линии; — проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков; — обострения сезонные (осенне-весенние). Характерны диспептигеские явления: — рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;
— аппетит обычно сохранен, даже повышен; — запоры. Нередко признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.
При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитанность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии.
Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.
2. Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Лечение: или лимфатизм, характеризуется особенностью реактивности (гиперергии) со стороны лимфоидной ткани (тимуса, лимфоузлов, селезенки), а также некоторых компонентов системы макрофагов и симпатико-адреналовой системы. Встречают его преимущественно у детей от 2 до 6 лет с частотой, равной приблизительно 5% среди мальчиков и девочек. Нередко имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений. Клиническая картина. Дети имеют, как правило «Habitus lymphaticus» — избыточную массу тела, пастозность, снижение тургора тканей и мышц, бледность кожных покровов. У них часто выявляют увеличение периферических лимфоузлов (лимфополиадения), нередко — увеличение тимуса (тимомегалия), лимфоцитоз и моноцитоз в периферической крови. Характерны также гиперплазия небных миндалин и аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей, что способствует частым ринитам и отитам, приводит к нарушению мозгового кровообращения. Данный вид диатеза нередко сочетается с кожными проявлениями аллергии. В связи со снижением иммунного ответа дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают у них вяло и имеют тенденцию к затяжному течению.
Лечение. Очень важно правильное питание ребенка. Показаны адаптогены, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп А, С, В и Е). Ребенок должен быть под наблюдением не только врача общей практики или педиатра, но также ЛОР-специалиста с целью плановой санации носоглотки.
3. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз: Острый обструктивный бронхит (ООБ) - бронхит, протекающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей знагительно гаще и протекает тяжелее, гем у взрослых.
Острый бронхиолит по современным представлениям относится к ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол обыгно вирусной этиологии. Острым бронхиолитом болеют в основном дети первых двух лет жизни.
Этиология. Этиологическими факторами ООБ и бронхиолита являются PC-вирусы, вирусы парагриппа III типа, аденовирусы. У старших детей в возникновении ООБ определенное место занимают Mycoplasma рп. и Ch. pneumoniae.
Патогенез. Бронхообструктивный синдром — патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости на фоне острых и хронических заболеваний.
Основные компоненты обструкции бронхов при бронхолегочных заболеваниях у детей следующие:
• Утолщение слизистой обологки бронхов. Основная причина этого компонента обструкции — воспаление (инфекционное, аллергическое), которое приводит к отеку и клеточной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. Чем младше ребенок, тем больше значимость утолщения слизистой оболочки бронхов в формировании бронхообструктивного синдрома; чем меньше калибр дыхательных путей, тем существеннее доля воспалительного утолщения слизистой и тем больше риск развития необратимой облитерации. Гиперплазия железистого аппарата бронхов также влияет на степень утолщения слизистой оболочки. Гиперсекреция и изменение реологигеских свойств бронхиального секрета имеют существенное значение в формировании бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. К гиперсекреции склонны дети с экссудативно-катаральной и лимфатико-гипопластической аномалиями конституции. Обезвоживание бронхиального секрета при уменьшении диаметра бронхов, обусловленном другими компонентами обструкции, приводит к повышению вязкости избыточного продуцированного бронхиального секрета и формированию плотных слизистых пробок, обтурирующих просвет дыхательных путей. Изменение реологических свойств мокроты (вязкий секрет) является причиной формирования бронхиальной обструкции при муковисцидозе. При синдроме цилиарной дискинезии нарушается эвакуация неизмененного или инфицированного бронхиального секрета.
• Спазм гладкой мускулатуры бронхов — наиболее быстро развивающийся и легко обратимый компонент обструкции. Его значимость увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах обструкции. Частый повторный или длительно существующий спазм может привести к гипертрофии гладкой мускулатуры бронхов.
• Вздутие легких, которое развивается при нарушении бронхиальной проходимости, усиливает обструкцию из-за сдавления воздухоносных путей эмфизематозной легочной тканью.
Помимо перечисленных механизмов обструкции, сужение воздухоносных путей может быть следствием компрессии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафраг-мальной грыже, опухолях средостения и др.
Бронхообструктивный синдром в структуре респираторных инфекций часто возникает у детей с так называемой врожденной дисплазией соединительной ткани, которая клинически проявляется гипермобильностью суставов, гиперэластичностью кожи, сколиотической осанкой, плоскостопием, деформацией грудной клетки, пролапсом митрального клапана.
При остром бронхиолите происходит десквамация эпителия, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Это наиболее раннее поражение слизистой оболочки мелких бронхов (менее 1 мм) и бронхиол. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Спущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструкции бронхиол. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или гиперинфляции (вздутия) участков легкого. При тяжелом течении бронхиолита, вызванного PC-вирусом (в отличие от PC-инфекции верхних дыхательных путей), повышен титр специфических PC-IgE антител, концентрация провоспалительного лейкотриена С4, увеличено содержание гистамина в секрете. У детей, перенесших острый РС-бронхиолит, часто формируется неспецифическая гиперреактивность бронхов и при наличии предрасположенности к атопии — бронхиальная астма. Не исключается роль перенесенного острого РС-бронхиолита в формировании хронической обструктивной болезни легких взрослых.
Клиническая картина. Особенности клиники ООБ и эффективность спазмолитической терапии определяются возрастом ребенка, уровнем нарушения бронхиальной проходимости, преобладанием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью дыхательной недостаточности (ДН).
• Начало ООБ острое с повышением температуры тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние ребенка, как правило, нарушается не резко.
• Признаки респираторного расстройства могут появиться как в первый день заболевания, так и на 3—5-й день болезни. Постепенно увеличиваются частота дыхания до 50 в 1 мин (реже до 60—70) и продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим.
• На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонними сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.
• На высоте развития обструкции ребенок становится беспокойным, раздражительным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпигастрия и межреберных промежутков. Нередко появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свидетельствует о значительной тяжести состояния.
• Изменения периферической крови соответствуют таковому при вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).
• Рентгенологически при ООБ определяют признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы).
При остром бронхиолите тяжесть обструкции и выраженность дыхательной недостаточности обусловлены локализацией воспаления в мелких дыхательных путях, анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста и спецификой вирусного воспаления.
• Обычно на 2—4-й день от начала нетяжелого катара дыхательных путей появляется одышка до 70—90 дыханий в минуту, затруднение выдоха с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, периоральным цианозом.
• Кашель в начале заболевания навязчивый, сухой, довольно быстро переходящий во влажный.
• Температурная реакция зависит от этиологии бронхиолита: при аденовирусной этиологии отмечается длительная фебрильная лихорадка, при брон-хиолитах другой этиологии — повышение температуры тела до 38—39 °С регистрируется в течение 1—2 дней.
• Общее состояние детей обычно тяжелое ввиду дыхательной недостаточности. Ра02 нередко снижается до 55-60 мм рт. ст., РаС02 обычно снижено (гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза.
• Интоксикация характерна только для аденовирусных бронхиолитов.
• Грудная клетка вздута, определяются коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение границ относительной сердечной тупости.
• При аускультации на фоне удлиненного и/или свистящего выдоха выслушиваются масса мелкопузырчатых хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При выраженном учащении дыхания удлинение выдоха может отсутствовать.
- Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции.
• Рентгенологически определяют признаки вздутия легких, расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дисте-лектазы.
При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3—4 дня от начала заболевания; к 4-му дню уменьшается гиперсекреция; полное восстановление ресничек происходит к 15-му дню заболевания.
Вариантом течения острого бронхиолита является острый облитерирующий (от лат. oblitero — зачеркивать, уничтожать) бронхиолит. Эта форма характерна для аденовирусной (3, 7 и 21-го типа) инфекции и отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и хронизацией (см. хронический бронхиолит с облитерацией). При облитерирующем бронхиолите слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью.
• Клинически подозрение на облитерирующий бронхиолит возникает, если после временного улучшения состояния клиника заболевания возобновляется, появляется асимметрия аускультативных данных.
• При рентгенологическом исследовании появляется характерная картина «ватного легкого», которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации.
Дифференциальную диагностику ООБ и острого бронхиолита проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже с пневмонией.
БИЛЕТ № 13
1. Функциональные расстройства желудка. Классификация. Диагностика. Клиника: - это нарушение двигательной или секреторной функции желудка, протекающее с явлениями желудогной диспепсии, при отсутствии морфологигеских изменений слизистой обологки.
В структуре гастродуоденальных заболеваний у детей функциональные расстройства желудка составляют около 40%.
Этиология. В этиологии ФРЖ часто играет роль не один, а несколько факторов, нередко на фоне наследственной предрасположенности. Имеют значение экзогенные факторы, из которых у детей наиболее значимы: — нервно-психические перегрузки; — несоблюдение режима и неадекватный характер питания; — насильственное кормление; — физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенными пригинами могут быть фоновые заболевания: — неврозы;
— нейроциркуляторные дисфункции;
— различные болезни внутренних органов;
— пищевая аллергия;
— очаги инфекции и паразитозы.
Патогенез. В основе функциональных расстройств желудка лежат нарушения нормального суточного ритма желудочной секреции и моторики вследствие:
• изменения нейрогуморальной регуляции через