1. Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), ее структура (кол-во нитей)
2. Наличие липопротеидной оболочки
3. Стратегия вирусного генома (способ репродукции)
4. Размер и морфология вириона тип симметрии, число капсомеров
5. Феномены генетических взаимодействий
6. Круг восприимчивых хозяев
7. Патогенность, в т.ч. Патологические изменения в клетках и образование внутриклеточных включений.
8. Географическое распространение
9. Способ передачи
10. Антигенные свойства
28 сл.
Классификационный рисунок как (сл 20)
______________________________________________________
Согласно существующей классификации вирусы объединены в самостоятельное царство Vira. По типу нуклеиновой кислоты, содержащейся в вирионе, вирусы подразделяют на ДНК- и РНК-содержащие. Дальнейшая классификация на семейства и роды исходит из совокупности перечисленных выше свойств вириона. Например, вирусы человека и животных по указанным критериям распределены в 19 семейств, включающих 43 рода. В соответствии с кругом хозяев различают вирусы животных и человека, вирусы растений и вирусы бактерий.
29 сл
Химический состав вирусов
Белки вирусов
Выделяют 4 группы вирусспецифических белков:
1гр. – белки капсидов и суперкапсидов – это структурные белки
2 гр. – связывающие белки или прикрепительные – выполняющие структурную и функциональную роль. Некоторые являются ферментами-прикрепляются к чувствительным клеткам
3 гр. – ферменты, связанные с вирионом и участвующие в процессах транскрипции-внутренние белки
4 гр. – ферменты, репрессоры и другие белки, которые не входят в состав вириона, но кодируются геномом вируса, могут экспрессировать на поверженные заражением клетки и выделяться в кровь
30 сл.
Функции белков вирусов
1) Защитная функция
2) Антигенная функция
Антигеном является капсид, суперкапсид и др. Их относят к тимусзависимым антигенам.
31 сл
3) Ферментативная функция
Вирусы не обладают обменом веществ, но содержат ферменты, необходимые для проникновения в чувствительные клетки и для репродукции.
4) Репрессорная функция
Белки оболочки могут действовать как репрессоры на уровне трансляции или транскрипции: прекращается синтез белка клетки или вируса
5) Рецепторная функция
Ее выполняют прикрепительные белки вирусов
6) Токсическая
повышают проницаемость сосудов, пирогенное действие.
32 сл
Нуклеиновые кислоты
Составляют 1-50% веса вируса
У вирусов различают 4 макромолекулярных типа нуклеиновых кислот:
1-двунитчатая ДНК
2-однонитчатая ДНК
3-двунитчатая РНК
4-однонитчатая РНК: 1) плюс-нитевая РНК
2) минус-нитевая РНК
________________________________________________________
Нуклеиновым кислотам вирусов присущ ряд специфических особенностей. Молекулы их могут быть линейными и кольцевыми, непрерывными и фрагментированными. (Так, вирионы всех РНК-содержащих вирусов и большинства ДНК-содержащих обладают линейными молекулами нуклеиновой кислоты. Кольцевую форму ДНК имеют вирусы папилломы, полиомы фаг 0X174. У данного фага молекула ДНК линейна, но после проникновения в клетку она замыкается в кольцо. Это обусловлено наличием «липких» (комплементарных) одноцепочечных концов, которые воссоединяются, и ДНК замыкается в кольцо. Образование кольца предшествует интеграции ДНК фага в геном клетки).
ДНК ряда вирусов (фаг РМ2, вирус мозаики цветной капусты) способна к суперспирализации, что обеспечивает упаковку значительного количества ДНК в капсид небольшого объема. Вирусы содержат неодинаковые в функциональном отношении геномные одноцепочечные РНК. Одни из них могут выполнять функцию информационной РНК и служить матрицей для трансляции. Такой тип РНК получил название «плюс»-цепь. Другой тип вирусных одноцепочечиых РНК, так называемые «мннус»-цепи, в трансляции непосредственного участия принимать не могут. Матрицей для трансляции у таких вирусов служит комплементарная «минус»-цепи информационная РНК.
Вирусы, содержащие «минус»-цепи, при инфицировании клетки привносят в нее фермент РНК - зависимую РНК-полимеразу, который в клетке отсутствует. Известны так называемые вирусы-сателлиты, которые отличаются крайне низким содержанием нуклеиновой кислоты, н репродукция их полностью зависит от других неродственных вирусов. Примером может служить вирус-сателлит полноценного вируса некроза табака. Это очень мелкий дефектный вирус, РНК которого содержит всего 1200 нуклеотидов, что достаточно только для кодирования белка капсида. Самостоятельно он не способен к репродукции. Размножение его происходит только в том случае, если в этой же клетке растения находится его «помощник» - вирус некроза табака. Последний индуцирует образование РНК-полимеразы и других компонентов, необходимых для репликации РНК вируса-сателлита.
В 1971-1973 гг. выявлены новые, еще более мелкие инфекционные агенты - возбудители болезней растений, названные вироидами. Это «голые», т. е. лишенные белковой оболочки, небольшие кольцевые молекулы одноцепочечной РНК (молекулярная масса 10s дальтон). Их «геном» содержит 300-400 нуклеотидов, что достаточно только для кодирования белка с молекулярной массой 10000. Однако несмотря на низкое содержание генетической информации, вироиды реплицируются в клетке самостоятельно (не нуждаются в помощниках). Репликация их происходит в ядре инфицированной клетки при помощи ее же активированных ферментов. Вироиды являются возбудителями болезней картофеля, огурцов, цитрусовых, кокосовых пальм и других растений.
33 сл
Физиология вирусов
Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, способные к размножению только в живых клетках.
Различают 3 типа взаимодействия вируса с клеткой:
1) Продуктивный тип характеризуется образованием нового дочернего поколения вирионов и заканчивается:
- гибелью зараженных клеток – цитолитическая форма
- выходом потомства без гибели клетки – нецитолитическая форма
34 сл
2) Абортивный тип – не завершается образованием новых вирионов, т.к. инфекционный процесс в клетке прерывается на каком-то этапе
3) Интегративный тип или вирогения – характеризуется встраиванием – интеграцией вирусной ДНК в виде провируса в хромосому пораженной летки и их совместным сосуществованием и совместной репликацией. В результате:
а) не образуются новые вирионы
б) вирусный геном может передаваться дочерним клеткам
в) может развиться опухолевая или неопластическая трансформация клетки в результате нарушения в деятельности регуляторных механизмов, контролирующих деление.
______________________________________________________________________
Продуктивная форма взаимодействия проявляется в образовании вирусного потомства. При этом клетка может либо погибнуть, образовав большое количество вирусных частиц (литический цикл развития), либо продолжать расти, размножаться, продуцировать вир ионы.
Интегратнвная форма взаимодействия выражается во включении генома вируса в геном клетки-хозяина. При этом вирусная нуклеиновая кислота может реплицироваться в составе клеточной ДНК без образования вирусного потомства. Это характерно для умеренных фагов, вызывающих лизогенизацию бактерий. Некоторые вирусы животных также способны к интеграции с геномом клеток-хозяев.
35 сл
Стадии репродукции
1. адсорбция вируса на клетке,
2. проникновение вируса в клетку,
3. раздевание,
4. транскрипция вирусного генома,
5. трансляция вирусных информационных РНК,
6. репликация вирусной ДНК или РНК,
7. сборка вирусной частицы,
8. выход из клетки.
36 сл
__________________________________________________________________
После внедрения вирусного генетического материала внутрь клетки вирионы перестают существовать как организованные структуры. Во взаимодействие с клеткой вступает вирусная нуклеиновая кислота. Инфекционность свободной нуклеиновой кислоты при этом снижается или исчезает полностью. Это явление (утрата иифекционности и, как результат, - скрытое состояние вируса) получило название эклипса, а период времени между адсорбцией вириона и появлением в клетке новых вирусов называется фазой эклипса. Процессы, происходящие в клетке, после внедрения в нее вирусной нуклеиновой кислоты, зависят от природы вируса и, в первую очередь, - от типа нуклеиновой кислоты. Если геном вируса представлен ДНК, то при продуктивной инфекции вирусная ДНК служит матрицей для собственной репликации и для синтеза вирусной РНК, которая необходима для образования вирус-специфических белков. Если же геном вируса состоит из РНК, то молекулы РНК выполняют двоякую матричную функцию: обеспечивают синтез новых копий вирусных РНК, кодируют синтез новых вирусных белков. В репликации вирусного генома могут совместно участвовать и клеточные, и вирусные ферменты. Набор клеточных ферментов может пополняться за счет ферментов, привносимых вир ионом (ретровирусы, вирус осповакцины) в клетку, или вновь синтезируемых под влиянием генов вириона.
В случае продуктивной инфекции, ведущей к образованию и освобождению новых вирусных частиц, вслед за репликацией нуклеиновой кислоты начинается синтез вирионных белков. В результате синтеза накапливается фонд предшественников, которые служат исходным материалом для образования капсидов. Далее следуют процесс самосборки вирусных частиц и освобождение их из клетки.
Основными механизмами освобождения вирионов из клетки является лизис клеток-хозяев, либо отпочковыванне вирионов вместе с участками мембраны инфицированных клеток. Последний способ присущ вирусам, имеющим липопротеидную мембрану. Клетка при этом сохраняет жизнеспособность и может длительное время продуцировать вирусное потомство.