Проблема диагностики заболеваний кишечника является важной и актуальной с учетом значительной распространенности данной патологии. Кроме того, вопросы диагностики кишечной патологии вызывают определенные трудности среди практикующих врачей общего профиля.
Условно все заболевания кишечника можно разделить на две большие группы: органические и функциональные. К функциональным заболеваниям кишечника относят, согласно Римским критериям III, 5 заболеваний: синдром раздраженного кишечника (СРК, самое частое заболевание), функциональный запор, функциональную диарею, функциональное вздутие, неспецифическое функциональное расстройство.
Органическая патология кишечника включает инфекционные энтериты и колиты, язвенный колит (ЯК), болезнь Крона (БК), доброкачественные (полипы) и злокачественные опухоли кишечника, дивертикулы кишечника, особые формы колита (ишемический, радиационный, псевдомембранозный), целиакию и другие заболевания. Функциональные заболевания в общем встречаются чаще, но количество нозологий органической патологии больше. Когда врач сталкивается с патологией кишечника, то нередко это заболевание является функциональным, однако при этом важно не пропустить органическую патологию, в том числе и потенциально опасную. В такой ситуации необходимо проведение дифференциальной диагностики.
Синдром раздраженного кишечника — это функциональное заболевание, которое проявляется наличием кишечной боли или дискомфорта, связанных с нарушением частоты и консистенции стула. Основными симптомами данной патологии являются боль в области кишечника, метеоризм, диарея или запор. Кроме того, у значительной части пациентов с СРК отмечаются астеноневротические явления, в том числе тревога, депрессия, ипохондрия. Для заболевания характерно длительное рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии, без тенденции к прогрессированию. Заболевание имеет благоприятный прогноз для жизни, однако добиться полного выздоровления трудно.
Язвенный колит — это аутоиммунное воспалительное заболевание кишечника, сопровождающееся воспалением и эрозивно-язвенным поражением его слизистой оболочки. Для заболевания характерно неглубокое сплошное поражение кишечной стенки толстой кишки с постепенным распространением от прямой кишки в проксимальном направлении. Симптомами ЯК являются учащение стула, наличие крови в кале, возможны боль, метеоризм, при тяжелых обострениях — симптомы интоксикации. У части больных наблюдаются внекишечные проявления ЯК — поражения суставов и позвоночника, кожных покровов, глаз, печени. Заболевание может протекать по-разному: в виде фульминантных форм; как непрерывно-рецидивирующее; с редкими рецидивами и длительными ремиссиями. У небольшой части пациентов возможны осложнения, требующие оперативного лечения. При длительном течении ЯК у небольшой части больных повышается риск малигнизации кишечника. Тяжесть течения заболевания может быть также различной: от легких до тяжелых форм
Болезнь Крона — это тоже аутоиммунное воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, но в отличие от язвенного колита поражение может быть не только в толстой, но и в тонкой кишке и даже (редко) в верхних отделах пищеварительного тракта. Кроме того, поражение это не сплошное, а сегментарное (отдельными участками), не поверхностное, а глубокое, что приводит к осложнениям в виде свищей и перфораций. Симптомами БК являются боли в кишечнике, метеоризм, стул может быть как нормальным, так и учащенным, выделения крови с калом могут присутствовать или отсутствовать. Нередким является формирование стриктур, вплоть до развития кишечной непроходимости, что может потребовать оперативного лечения. Иногда при илеоцекальной локализации поражения возможны симптомы, напоминающие аппендицит. При БК возможны те же внекишечные проявления, что и при ЯК, при тяжелом течении присутствуют симптомы интоксикации. Течение заболевания и его прогноз при БК напоминают таковые при ЯК, однако терапевтический подход в последние годы различен, особенно в выборе оперативного лечения.
Казалось бы, зачем нужна дифференциальная диагностика между СРК и ХВЗК? При классическом рассмотрении это совсем разные заболевания по клиническим проявлениям, тяжести и прогнозу.
Однако на практике в случае относительно легкого течения ЯК и БК эти заболевания могут быть очень похожи на СРК. Так, при ЯК клинические проявления могут составлять послабление и учащение стула до 3–4 раз в сутки, без примесей крови; возможны при этом спастические боли, метеоризм, императивные позывы к дефекации; симптомы интоксикации при этом отсутствуют. Еще более запутанной бывает подобная ситуация при легком течении БК: симптоматика у таких больных может включать лишь боли в кишечнике и метеоризм при отсутствии диареи, выделения крови с калом и симптомов интоксикации. Порой на первый план выступает внекишечная симптоматика — лихорадка неясного генеза, боли в суставах, анемия и др., что отсрочивает правильную постановку диагноза на месяцы и иногда — годы. При ХВЗК также могут быть присущие СРК астеноневротические явления, в том числе вторичного характера. Таким образом, как видно из приведенных примеров, дифференциальная диагностика ХВЗК и СРК у части больных имеет важное значение. Идеальной в плане информативности является колоноскопия. Данная методика позволяет оценить слизистую всего кишечника, при необходимости взять биопсию (что является важным для подтверждения диагноза БК и ЯК). Однако данная методика наиболее трудоемка и сложна как для выполняющего ее врача, так и для самого пациента (чаще всего сопровождается болью в кишечнике). Сигмоскопия — это усеченный вариант колоноскопии, она позволяет визуализировать левые отделы кишечника. В отличие от колоноскопии она значительно легче переносится пациентами, поскольку эндоскоп доходит лишь до селезеночного угла. Сигмоскопия позволяет хорошо диагностировать ЯК, ведь поражение при ЯК распространяется с дистальных участков кишечника. Однако для исключения БК данной методики может оказаться недостаточно, так как сигмоскопия не выявляет дефектов слизистой поперечно-ободочной кишки и правой половины кишечника. Еще меньший объем визуализации достигается при ректороманоскопии. Рентгенологическое исследование кишечника с ретроградным заполнением барием — ирригография — позволяет диагностировать грубые поражения кишечной стенки, однако информативность данной методики заметно уступает эндоскопическим методам. Кроме того, недостатком ирригографии является слабая визуализация прямой кишки. Для диагностики тонкой кишки применяется фракционное рентгенологическое исследование с пероральным приемом бария. Особенная ценность данной методики состоит в возможности обследования терминального отдела подвздошной кишки. В случае подозрения на обструкцию кишечника выполняется обзорная рентгенография брюшной полости.
Среди более новых и современных методов обследования кишечника следует отметить виртуальную колоноскопию и видеокапсульную эндоскопию. Виртуальная колоноскопия, или КТ-колоноскопия, — это методика, которая включает в себя проведение спиральной компьютерной томографии со специальной методикой, позволяющей визуализировать внутренние стенки кишечника. Методика уступает обычной колоноскопии по информативности, не позволяет взять биопсию, однако способна обнаружить грубые отклонения в кишечной стенке. Видеокапсульная эндоскопия — это диагностика состояния слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта при помощи видеокапсулы, заглатываемой пациентом и проходящей по всему пищеварительному каналу. Видеокапсульная эндоскопия позволяет с высокой информативностью диагностировать заболевания тонкой кишки, в том числе и поражение илеоцекальной области БК. Однако проведение видеокапсульной эндоскопии противопоказано при наличии стриктуры кишечника или подозрении на нее.
Безусловно, инструментальная диагностика является золотым стандартом в дифференциальной диагностике воспалительных (т.е. органических) и функциональных заболеваний кишечника. Однако приведенный анализ методов инструментальной диагностики показывает, что эти методики являются достаточно трудоемкими; кроме того, большинство из них требуют специальной подготовки больного. Поэтому логичным является поиск более простых, например лабораторных, методов дифференциальной диагностики воспаления кишечника и СРК.
Действительно, при классическом течении обострения ЯК или БК отмечаются изменения гематологических показателей: лейкоцитоз, повышение содержания нейтрофилов (особенно палочкоядерных), повышение СОЭ, анемия. Однако следует отметить, что у части пациентов с БК или ЯК данные отклонения отсутствуют. Еще один параметр крови, который может использоваться в этих целях, — это С-реактивный белок. Отмечается определенная корреляция между активностью БК или ЯК и степенью повышения С-реактивного белка. Понятно, что С-реактивный белок не будет повышаться у пациента с СРК. Однако, как известно, С-реактивный белок — это неспецифический показатель, он может повышаться и при других воспалительных заболеваниях.
Все это обусловило значительный интерес исследователей к фекальным маркерам воспаления кишечника. Отмечено, что у пациентов с воспалительным поражением кишечника (ЯК и БК) достоверно повышается содержание кальпротектина и лактоферрина в кале. Кальпротектин — это кальций- и цинксвязывающий белок, который содержится в цитоплазме нейтрофилов и макрофагов. Он высвобождается из клеток при стрессе или повреждении и попадает в каловые массы. Лактоферрин — железосвязывающий белок, который присутствует в слизи кишечника больше, чем в других биологических жидкостях, обладает определенным антибактериальным эффектом. Содержание данных белков в кале пропорционально лейкоцитарной миграции в желудочно-кишечном тракте. Соответственно, логично, что у больных с ХВЗК кальпротектин и лактоферрин будут повышаться, а у пациентов с СРК этого повышения не отмечается. Таким образом, использование данных маркеров информативно и целесообразно в дифференциальной диагностике воспалительной и функциональной патологии кишечника. Но это не единственное преимущество указанных маркеров. Содержание кальпротектина и лактоферрина повышается при обострении ЯК или БК и снижается при ремиссии. Таким образом, создается возможность выявлять обострение этих болезней и оценивать эффективность терапии. Также существует возможность при помощи данных фекальных маркеров во время ремиссии прогнозировать появление обострения заболевания.
Помимо наиболее изученных и распространенных фекальных маркеров — кальпротектина и лактоферрина, изучаются также лизоцим, миелопероксидаза, полиморфнонуклеарная нейтрофильная эластаза и другие маркеры.
Запоры.
Определение запора – это синдром задержки опорожнения кишечника более 48 часов, сопровождающийся затруднением дефекации, чувством неполного опорожнения с отхождением малого количества (менее 40 г) кала, а также затрудненное или систематически недостаточное его опорожнение с повышением плотности и изменением состава кала.
В зависимости от причины выделяют:
1) первичные (врожденные или приобретенные в процессе развития аномалии толстой кишки и ее иннервации);
2) вторичные (являющиеся следствием болезней, травм, нерационального питания, побочного действия лекарств);
3) идиопатические (нарушение моторики толстой кишки по неустановленной причине).
В зависимости от течения выделяют:
1. Острый запор.
2. Хронический запор.
- функциональный;
- органический.
В зависимости от состояния моторной функции кишки:
1. Гипотонические запоры.
2. Спастические запоры.
Среди причин значительной распространенности запоров в современном мире первое место занимает изменение питания за последние 100 лет. Диета современного человека состоит из рафинированных продуктов. Она слишком нежная и содержит слишком малое количество шлаков. Известно, что объем кала и частота дефекаций во многом зависят от содержания в пище растительной клетчатки, потребление которой за этот период снизилось с 30 до 5 г/сут. Низкая частота запора в развивающихся странах обусловлена тем, что в питании населения этих стран преобладает растительная пища, богатая клетчаткой. Роль диетического фактора в возникновении запора особенно велика у лиц пожилого и старческого возраста, которые из-за плохого состояния зубов предпочитают употреблять «протертую» пищу без растительной клетчатки. Возникновению запора способствует и недостаточный прием жидкости.
Значительное место в развитии запора занимают врожденные аномалии развития толстой кишки и ее иннервации (болезнь Гиршпрунга, долихосигма и др.), травмыспинного мозга, функциональные, гормональные, возрастные, психоэмоциональные, многочисленные заболевания желудочно-кишечного тракта. Среди причин запоров значение имеет угнетение или подавление выработки рефлекса на дефекацию (условно-рефлекторные, психогенные запоры). Подавление рефлекса (спешка, отсутствие туалета) на дефекацию приводит к уплотнению каловых масс, развитию раздражения и воспаления слизистой оболочки прямой кишки (проктит, проктосигмоидит), болезненности при дефекации.
Развитию запоров способствует низкая физическая активность, эмоциональный или физический стресс, депрессия, потребление некоторых медикаментов, особенно антацидов, спазмолитиков, противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, диуретиков, психотропных препаратов, антибиотиков и др. Назначение механически и термически щадящих диет с низким содержанием клетчатки, жира. Возникновению запоров способствуют нарушения гормонального состояния (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет с развитием диабетической нейропатии и др.),беременность, путешествия, болезни анальной области (геморрой, трещина заднего прохода), патология тазового дна, хирургические вмешательства на органах брюшной полости, опухоли кишечника, снижение мышечного тонуса, в том числе тонуса мускулатуры кишечника, дефицит в питании калия, карнитина и др.
Для понимания патогенеза запора следует вначале рассмотреть нормальную двигательную деятельность кишечника. Моторная функция кишечника зависит от многих факторов и отличается сложной регуляцией, которая зависит от состояния:
1) пейсмекерных зон, определяющих частоту активности соседних участков кишки (они находятся в области сфинктера Одди и в подвздошной кишке возле баугиниевой заслонки);
2) функционального состояния мышц (которое зависит от ионных сдвигов и изменений мембранного потенциала);
3) интрамуральных нервных сплетений;
4) центральной нервной системы, особенно от гипоталамуса. Такие состояния, как страх, боль, беспокойство тормозят моторику кишки, сильные эмоции и длительный стресс – повышают моторику кишки.
Важное влияние на моторную функцию кишечника оказывают гормоны и нейропептиды: ацетилхолин усиливает; адреналин, норадреналин – тормозят; гистамин, холецистокинин, гастрин, простагландины Е1, Е2, нейротензин, вещество Р – стимулируют; ВИП, соматостатин тормозят моторику кишечника.
Моторная функция толстой кишки имеет особенности. Для толстой кишки характерны простые волны без передвижения содержимого, а также волны с перемещением содержимого; тонические волны и маятникподобные движения, которые перемешивают, способствуют всасыванию и сгущению содержимого. Для толстой кишки специфичными являются также антиперистальтические движения, которые забрасывают содержимое в вышележащие отделы для более тщательной обработки. Сегментарные сокращения, которые являются наиболее частым типом двигательной активности толстой кишки, скорее задерживают пассаж содержимого кишечника по направлению к анальному отверстию, чем продвигают его вперед.
Моторика толстой кишки характеризуется медленными волнами и продвижение занимает больше времени по сравнению с тонкой кишкой. Пропульсивные сокращения возникают 1–2 раза (реже 3–4 раза в сутки), они продвигают содержимое от слепой кишки в сигмовидную и прямую и характерны только для толстой кишки. У здорового человека за ночь происходит полный переход тонкокишечного содержимого в толстую кишку. В норме каловые массы накапливаются в сигмовидной кишке. Наполнение сигмовидной кишки зависит прежде всего от кишечной перистальтики. Прямая кишка до акта дефекации от каловых масс свободна. При попадании кала в прямую кишку происходит растяжение ее стенок, повышение давления, что вызывает позыв на дефекацию. При этом наблюдается повышение внутрибрюшного давления и скоординированное напряжение и расслабление мышц тазового дна и сфинктеров.
Акт дефекации контролируется ректоанальным рефлексом. Дефекация чаще всего происходит в утренние часы через 20-30 минут после завтрака. Начало приема пищи является наиболее сильным стимулирующим фактором моторной деятельности толстого кишечника. Интенсивность раздражения зависит от количества химуса, фекалий, находящихся в просвете толстой кишки, что определяется характером и объемом съеденной пищи. Поступление пищи в желудок вызывает повышение активности дистального отдела толстой кишки и развитие так называемого гастроцекального рефлекса.
Клинические проявления запора и патогенетические особенности развития и течения зависят от формы запора и его причин.
Эпизодические запоры могут иметь место у здорового человека при изменении привычной жизни и питания. Например, при сознательном угнетении дефекации при отсутствии туалета, у больных, которые вынуждены некоторое время находиться на постельном режиме и не могут адаптироваться к дефекации в непривычном положении, при невозможности употреблять фрукты и овощи, голодании, уменьшении употребления жидкости и других ситуациях. Запоры у здорового человека длятся недолго и при возвращении к привычному образу жизни и питания проходят без лечения.
Острый запор. Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор. Причиной острого запора может быть непроходимость кишечника – механическая (опухоли и др.) или динамическая (воспалительные процессы в брюшной полости). Острый запор может возникнуть как результат побочного действия лекарств, при черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Первым признаком кишечной непроходимости становится резкая боль внизу живота. Она нарастающая и не отпускает долгое время. Тошнота наступает вместе с приступом боли и обычно довольно быстро приходит рвота. При остром запоре ухудшается общее состояние больного, снижается артериальное давление, развивается тахикардия, наблюдается чрезмерная сухость языка. В 95% случаев при острой кишечной непроходимости рекомендуется срочное хирургическое вмешательство.
Хронический запор. Признаками хронического запора (даже при нормальной частоте дефекации) являются болезненная дефекация, изменение характера стула («овечий кал», плотная консистенция кала, большой диаметр калового цилиндра), вынужденное натуживание, чувство неполного опорожнения кишечника.
О наличии хронического запора можно судить при наличии двух из названных признаков в течение последних 3 месяцев (Римские критерии III, 2006 год):
- три и менее акта дефекации в неделю;
- отхождение малого количества кала (менее 40 г),
- натуживание, занимающее более трети времени дефекации;
- плотная, в виде комочков консистенция кала (овечий кал);
- травмирование твердым калом заднепроходного отверстия;
- чувство блокирования содержимого в прямой кишке при натуживании;
- чувство неполного опорожнения кишечника;
- необходимость ручного вспоможения для эвакуации кала.
При запоре каловые массы постепенно уплотняются и при прохождении через анальный канал нередко вызывают повреждение его слизистой оболочки. Геморрой, трещины заднего прохода, язвы, ануситы относятся к числу не только частых причин запора, но и осложнений. В некоторых случаях запоры сопровождаются образованием копролитов в прямой или ободочной кишке. Механическое раздражение кишечной стенки нередко сопровождается рефлекторными болями в крестце, ягодицах, на задней поверхности бедер и в области тазобедренных суставов. У части больных развиваются тахикардия и головокружение, которые проходят после дефекации. Больные, страдающие запором, нередко предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, плохой вкус во рту, тошноту, обложенность языка, нездоровый вид кожи. После устранения запора улучшается общее состояние, цвет лица, повышается работоспособность.
Хронический запор часто является следствием функциональных нарушений перистальтики и акта дефекации, а также врожденных особенностей толстой кишки, либо синдромом приобретенных болезней органов пищеварения. В случае возникновения синдрома раздраженного кишечника с преимущественным преобладанием запоров или при сочетании запоров и диареи, в клинической картине у таких больных наблюдается уменьшение частоты стула и объема каловых масс с формированием запора длительностью 1–2 дня и более. При этом стул может быть ежедневным или через день с постепенным уменьшением каловых масс. Каловые массы твердые. Дефекация сопровождается выраженной флатуленцией. После акта дефекации зачастую остается чувство неполного опорожнения кишечника. Во время дефекации начальная порция плотных, иногда твердых каловых масс сменяется мягким, иногда водянистым стулом. Больные часто жалуются на схваткообразные боли в животе.
Часто причиной запора является подавление условных рефлексов на дефекацию. В одних случаях это происходит под влиянием субъективных факторов, в других – под влиянием окружающей среды. Спешка и дефицит времени в утренние часы приводят к тому, что дети и взрослые вынуждены уходить в школу или на работу сразу же после завтрака. Активность гастроколического рефлекса в подобных случаях не сопровождается актом дефекации. Каловые массы поступают в прямую кишку и остаются в ней, поддерживая ее в растянутом состоянии иногда в течение длительного времени. Волны антиперистальтики могут отбросить каловые массы назад в сигмовидную или нисходящую часть ободочной кишки. Здесь они уплотняются, что может привести к затруднению их пассажа через анальный канал. Систематические игнорирование позывов к дефекации приводит к тому, что рецепторы прямой кишки перестают реагировать на обычные стимулы и позыв к дефекации происходит только под влиянием более высокого, чем в норме, внутрикишечного давления.
Синдром раздраженного кишечника с запором характеризуется тем, что на протяжении длительного времени не выявляются признаки сколько-нибудь заметного прогрессирования ухудшения общего состояния. У больных отсутствуют очевидные органические аномалии, пороки развития или признаки поражения различных органов и систем. В состоянии больных можно проследить четкую взаимосвязь между клиническими проявлениями запора и различными эмоциональными воздействиями.
Для установки диагноза функционального запора необходимо исключить его органическую природу. Для этого используются рентгенография кишечника, колоноскопия, ректосигмоскопия. Необходимо провести исследование кала на скрытую кровь, копрограмму, посев на дисбактериоз, а также исследования, позволяющие исключить экстракишечные причины запоров.
В зависимости от двигательной функции толстой кишки, выделяют запор гипотонический, обусловленный уменьшением двигательной активности кишки и запор спастический, обусловленный возникновением спазмов толстой кишки.
Частой причиной запора является врожденная патология кишечника. Среди врожденных аномалий толстой кишки наиболее часто встречается болезнь Гиршпрунга, клинические проявления которой зависят от протяженности аганглионарного сегмента толстой кишки. В легких случаях этой болезни, особенно у детей, вскармливающихся молоком матери, нормальные мягкие каловые массы легко проходят через короткий аганглионарный сегмент. В более тяжелых случаях появляется запор, тяжесть которого зависит от протяженности пораженного сегмента кишки и от консистенции приходящих к нему каловых масс. В некоторых случаях упорные запоры начинаются только со второго десятилетия жизни. Постепенно запор становится все более упорным, и у больного развиваются классические признаки болезни: большой живот, рвота. Толстая кишка, располагающаяся проксимальнее аганглионарного сегмента, переполняется каловыми массами, расширяется. В тяжелых случаях дефекация происходит один раз в несколько дней и обычно только после клизмы или в результате приема слабительного. Иногда возникают рвота и частичная кишечная непроходимость.
Диагноз болезни Гиршпрунга может предполагаться у каждого больного, страдающего запором с детского возраста. При обследовании ампула прямой кишки оказывается пустой или содержит небольшие, величиной с горошину, комочки кала. Колоноскопия выявляет нормальный размер и нормальный вид слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Слизистая расширенного отдела утолщена, гиперемирована, на ее поверхности нередко обнаруживаются обычно поверхностные язвы небольшого размера. Для болезни Гиршпрунга патогномонично отсутствие ганглиозных клеток в ауэрбаховом сплетении дистального отрезка кишки.
Ахалазия прямой кишки – резкое сужение просвета дистального отрезка прямой кишки. Клиническая картина этой аномалии развития ничем не отличается от картины аганглионоза толстой кишки. При этой аномалии с младенчества страдают упорными запорами. Скопление большого объема каловых масс перед суженным сегментом прямой кишки приводит к расширению ее проксимальных отделов. Одновременное резко выраженное расширение ободочной кишки сопровождается выраженным увеличением живота. Длительный застой каловых масс нередко осложняется образованием копролитов, которые в свою очередь могут привести к образованию стеркоральных язв и даже к прободению кишки и перитониту. Время от времени болезнь осложняется частичной кишечной непроходимостью.
При исследовании прямая кишка оказывается суженной на протяжении дистальных 2–5 см. В некоторых случаях ее суженный участок и переходная зона располагаются в малом тазу и не могут быть выявлены при обычном рентгеновском исследовании. Тонус внутреннего сфинктера при растяжении прямой кишки у здорового человека резко понижается, а у больного аганглионозом толстой кишки и ахалазией прямой кишки – увеличивается. Клинические картины аганглионоза толстой кишки и ахалазии прямой кишки идентичны, их можно отличить друг от друга только по данным биопсии.
Причиной запора может быть синдром перерастянутой прямой кишки. Развитие указанного синдрома обусловлено снижением чувствительности рецепторов прямой кишки к растяжению у некоторых больных, страдающих запорами. Позыв к дефекации возникает у больных только после значительно большего, чем у здоровых лиц, повышения внутрикишечного давления. Это приводит к тому, что в прямой кишке этих больных скапливается громадное количество каловых масс. Позывы к дефекации у этих больных, несмотря на переполненную прямую кишку, возникают крайне редко.
При обследовании прямая кишка у этих больных оказывается растянутой на всем протяжении, начиная от анального канала. Пониженная чувствительность прямой кишки к растяжению у некоторых больных сочетается с расслаблением мышечного тонуса ее сфинктера. Иногда при осмотре обнаруживается зияние сфинктера. Запор при синдроме перерастянутой прямой кишки важно отличать от запоров при описанных выше врожденных болезнях кишки и от механических запоров, которые часто лечат хирургически. Запор при синдроме перерастянутой прямой кишки лечат консервативно. Дифференциальный диагноз этих болезней сравнительно нетруден. Ампула прямой кишки при болезни Гиршпрунга всегда пустая, при синдроме перерастянутой прямой кишки она всегда переполнена каловыми массами.
Позыв к дефекации при синдроме перерастянутой прямой кишки резко ослаблен, но полностью не потерян. Больные ощущают этот позыв, когда каловые массы поступают в дистальную часть толстой кишки. Дистальный отрезок кишки при болезни Гиршпрунга всегда пустой, поэтому, несмотря на длительный запор, у этих больных не отмечается позывов к дефекации. Терапия с назначения клизм всегда оказывается эффективной при синдроме перерастянутой прямой кишки и никогда не бывает эффективной при врожденном запоре. Запор при перерастянутой прямой кишке начинается обычно с детства. Начало болезни в среднем возрасте встречается редко. Механический запор. Запоры, отнесенные нами к группе механических, начинаются обычно в пожилом или старческом возрасте. Функция толстой кишки может быть нарушена механическими препятствиями продвижению каловых масс. Причиной механического запора может быть опухоль кишечной стенки, рубцовое сужение кишки, резкое повышение ее тонуса, закупорка ее просвета копролитами. Продвижение каловых масс вдоль кишки нередко нарушается сдавлением ее асцитом, увеличенной маткой или ее придатками, опухолями других, рядом расположенных органов.
Выраженность запоразависит от темпов роста опухоли. Кишка над местом ее сужения постепенно расширяется, стенка утолщается за счет гипертрофии ее мышечного слоя. Развивается клиническая картина хронической частичной кишечной непроходимости, контуры расширенного участка кишки становятся все менее четкими, гаустрация ее постепенно становится более выраженной и грубой, что объясняется гипертрофией кишечной стенки. Периодически болезнь осложняется картиной острой кишечной непроходимости. Приблизительно в 25% случаев запор оказывается первым проявлением раковой опухоли толстой кишки. Начальный запор особенно характерен для рака прямой кишки. При опухолях слепой и восходящей части ободочной кишок запоры встречаются сравнительно редко. Объясняется это не столько большим диаметром кишки, сколько жидкой или кашицеобразной консистенцией ее содержимого.
Предположение о связи запора с раковой опухолью должно представляться достаточно вероятным, если запор появился сравнительно недавно у человека пожилого или старческого возраста. Для борьбы с запором больной начинает прибегать к слабительным. Возникающая при этом диарея иногда принимается за последствие передозировки слабительного. Чтобы не допустить этой ошибки, чередование запора и диареи в пожилом и старческом возрасте следует оценивать как показание к исследованию толстой кишки с целью исключения ее новообразования.
Запор при раке толстой кишки нередко сочетается с болью в животе, которая наступает вскоре после еды. Вызывается она скорее всего усилением перистальтики толстой кишки под влиянием гастроколического рефлекса. Подобного рода боли в сочетании с запором нередко встречаются также и при дивертикулах толстой кишки, которые в пожилом и старческом возрасте чаще всего обнаруживаются в сигмовидной кишке. Рак и дивертикулез толстой кишки могут существовать одновременно у одного и того же больного. Дифференциальный диагноз между ними может быть проведен только после всестороннего исследования, включая пробную лапаротомию.
Запоры при дивертикулах толстой кишки встречаются часто, но они обычно беспокоят больного в течение многих лет. Ощущение неполного опорожнения прямой кишки нередко отмечается при ее раковой опухоли. При дивертикулезе подобного рода ощущения отсутствуют. Дивертикулез толстой кишки может осложниться кишечным кровотечением, которое иногда бывает массивным. Кровотечения при раке встречаются постоянно, но они незначительны. Периодические обострения болезни с появлением болей в животе в сочетании с лихорадкой, лейкоцитозом, тошнотой и рвотой нередко встречаются при дивертикулитах. Раковая опухоль толстой кишки имеет во всех случаях только прогрессирующее течение. Лихорадка, лейкоцитоз и повторная рвота при раковой опухоли всегда сочетаются с анемией, похуданием. Они появляются только в поздних стадиях болезни.
Рентгенологическое исследование может выявить при обеих болезнях дефект заполнения кишки, протяженность его при дивертикулезе чаще оказывается значительной, тогда как в начальных стадиях рака этот дефект по протяженности обычно не превышает 3–5 см и имеет хорошо очерченные границы. Значительную помощь в дифференциальном диагнозе между сравниваемыми болезнями могут оказать результаты колоноскопии с прицельной биопсией. Если участок толстой кишки оказывается недоступным для визуального исследования, пробная лапаротомия является единственным способом выяснения причины болезни.
У женщин причиной механического запора может быть эндометриоз, частота которого составляет 8–21% женщин детородного возраста, оперированных по поводу болезней малого таза. Ткань эндометрия может располагаться на кишечной стенке или внутри нее. Иногда она окружает кишку, вызывая ее непроходимость. Более чем у половины женщин кишечные проявления болезни заметно обостряются во время менструации или в предменструальном периоде. Особенно часто наблюдаются запоры, которые в сочетании с ректалгией и ректальной невралгией (proctalgia fuga) обычно лишают больных работоспособности. Иногда возникают явления частичной или даже полной кишечной непроходимости. Если опухоль располагается в прямой кишке, у больной во время менструации появляются тенезмы или диарея. Одновременно с болями в нижней части живота и в прямой кишке нередко наблюдаются боли при мочеиспускании или поллакиурия. Более чем у половины женщин отмечаются дисменорея и стерильность.
Эндоскопическое и рентгенологическое исследование позволяет выявить опухоль, которая вдается в просвет толстой кишки, суживая его. Слизистая оболочка кишки над опухолью нормального вида. Размеры опухоли меняются в зависимости от менструаций. Во время менструации она увеличивается, а в межменструальном периоде уменьшается. Рентгенологическое исследование выявляет обычно дефект наполнения толстой кишки и расширение участка кишки, расположенного проксимальнее дефекта. Слизистая оболочка над местом поражения сохраняет нормальный вид. Это позволяет отличить эндометриоз от рака толстой кишки, для которого характерно нарушение целостности слизистой, вследствие чего контуры ее на снимке теряют правильность и линейность.
Воспалительные заболевания толстой кишки могут быть причиной запора. Содержимое слепой кишки и восходящей части ободочной кишки у здорового человека имеет жидкую или кашицеобразную консистенцию. сегментарные воспалительные процессы в левой половине толстой кишки иногда осложняются рефлекторным правосторонним копростазом. Каловые массы в этом отделе толстой кишки могут задерживаться иногда на весьма длительный срок.
Непрерывно продолжающееся всасывание воды приводит к тому, что жидкое или кашицеобразное содержимое правых отделов толстой кишки постепенно все более сгущается. Оканчивается этот процесс образованием плотных каловых масс, а иногда копролитов, которые могут быть легко прощупаны в правой подвздошной области. В отличие от опухоли они безболезненны и свободно подвижны при пальпации. Длительный спазм нисходящего отдела толстой кишки при слизистой колике («признак струны») резко замедляет скорость прохождения радиокапсулы через проксимальные отделы толстой кишки. Запор при этом синдроме встречается часто, но ведущим признаком его оказывается обычно боль.
Замедление пассажа кишечного содержимого и усиленное всасывание воды приводят к образованию копролитов – твердых каловых масс. Длительно оставаясь в кишке, твердые каловые массы покрываются