Содержание
1. Введение
2. Классификация
3. Этиология и патогенез
4. Микробиология
5. Патофизиология
6. Клиника
7. Диагностика
8. Послеоперационный медиастинит
9. Лечение
Введение
МЕДИАСТИНИТ-серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает при воспалительных заболеваниях или перфорациях органов средостения; лимфадените с абсцедированием, эмпиеме плевры, абсцессе легкого с перфорацией в средостение. В последние годы участились медиастиниты, обусловленные инструментальными перфорациями пищевода, трахеи, бронхов. Инфекция может попасть в средостение и непрямым путем (лимфогенным) при воспалительных изменениях соседних органов: легких, ребер, шеи. Основная локализация воспалительного процесса - верхнее средостение. Основными этиологическими факторами являются инструментальные перфорации и распространение одонтогенных флегмон шеи на клетчатку средостения.
Медиастинит - угрожающее жизни состояние, которое сопровождается высокими показателями летальности в случаях поздней диагностики и неадекватного лечения. Медиастинит является осложнением часто встречающихся инфекционных заболеваний, но все же большинство случаев медиастинита в мире связано с проведением кардиохирургических вмешательств. В США при количестве операций на сердце более 600 000 в год медиастинит возникает примерно в 1% случаев.
Развитие медиастинита сопровождается удвоением непосредственной и отдаленной (в течение двухлетнего периода) летальности (некоторые исследования демонстрируют уровень летальности до 47%). В работе J.H. Braxton et al. показано, что при проведении операций коронарного шунтирования у 36078 больных медиастинит развился у 418 (1,16%). Частота летального исхода была статистически значимо выше в группе, где медиастинит осложнил течение послеоперационного течения, чем без него (11,15 на 100 человеко/лет и 3,81 на 100 человеко/лет соответственно, Р<0,001). В отдаленном периоде - через 6 месяцев после операции, - эти показатели составили, соответственно, 5,7 и 2,66 смертей на 100 человеко/лет, Р<0,001 [15]. По другим данным, развитие медиастинита также негативно сказывается не только на непосредственной выживаемости пациентов, но и на отдаленных результатах лечения. Так, летальность в первые 90 дней после операции в группе больных с медиастинитом составила 11,8%, в группе без медиастинита 5,5%. Аналогичный показатель в период с 1 по 2 год после операции составил 8,1% и 2,3% [92].
Кроме того, увеличиваются длительность госпитализации и стоимость лечения. Последнее объясняется дополнительными затратами на диагностику этого осложнения и полный комплекс интенсивной терапии, сопровождающий серию повторных оперативных вмешательств. По мнению J.B. Rich et al., стоимость лечения медиастинита после проведения кардиохирургических вмешательств сопоставима со стоимостью терапии такого осложнения, как острая почечная недостаточность [112].
В клиниках некардиохирургического профиля с медиастинитом чаще всего сталкиваются стоматологи, общие и торакальные хирурги. Как правило, доминирует нисходящий медиастинит как осложнение одонтогенной инфекции. Инфекция попадает в средостение по клетчаточным пространствам, фасциальным футлярам или лимфогенно. Подобные формы заболевания, вызванные орофаригеальными анаэробами или анаэробно-анаэробными ассоциациями, отличаются злокачественностью течения, преимущественным некрозом клетчатки и нередко осложняются эмпиемой плевры. По сути, процесс на шее и в средостении протекает по типу некротизирующего фасциита.
Классификация
Медиастиниты, как и воспалительные заболевания иных локализаций, бывают: а) острыми и хроническими; б) по происхождению: первичные и вторичные; в) по этиологии: раневыми, перфоративными, послеоперационными; г) по локализации: переднем, заднем средостении; д) по распространенности: локальные, разлитые; е) осложненные и неосложненные.
В 1996 году R.M. El Oakley и J.E. Wright предложили следующую классификацию раневой инфекции в области грудины [42]:
1. медиастинальная дегисценция (Mediastinal dehiscence) – расхождение раны и костных структур без признаков инфекции и при отрицательных результатах микробиологического исследования
2. медиастинальная раневая инфекция (Mediastinal wound infection) – клинически или микробиологически доказанная инфекция престернальных мягких тканей или остеомиелит грудины:
а) поверхностная раневая инфекция (Superficial wound infection) – инфекция, локализованная в престернальных мягких тканях;
б) глубокая раневая инфекция или медиастинит (Deep wound infection or mediastinitis) – остеомиелит грудины без или с вовлечением глубоких структур средостения.
Послеоперационный медиастинит принято разделять на пять типов по Further:
- Тип I – возникает в течение 2 недель после операции при отсутствии факторов риска
- Тип II – возникает через 2-6 недель после операции при отсутствии факторов риска
- Тип III - тип I и тип II при наличии факторов риска
- Тип IV - типы I, II, III после одного или более неудачных курсов лечения
- Тип V – возникает более, чем через 6 недель после операции.
Нисходящий некротизирующий медиастинит предложено классифицировать на [43]:
- локализованный медиастинит (тип 1) – процесс распространяется по верхнему средостению, выше карины трахеи
- диффузный (тип 2А) – процесс распространен в переднем нижнем средостении
- диффузный (тип 2Б) – процесс распространен по переднему и заднему нижнему средостению.
Этиология и патогенез
Причины острого медиастинита: открытые повреждения; закрытая травма (нагноение гематомы); перфорация пищевода; осложнения операций на пищеводе, трахее, крупных бронхах, медиастиноскопии, пневмомедиастинографии; контактное распространение инфекции; метастатическое распространение инфекции.
По происхождению различают первичные (травматические) и вторичные медиастиниты. Первичные медиастиниты возникают при ранениях и закрытых повреждениях средостения и его органов, а также после операционных и эндоскопических вмешательств на них.
Острый первичный медиастинит при ранениях средостения встречается нечасто. Это объясняется, главным образом, сравнительно небольшим числом пострадавших с открытыми повреждениями средостения, которых успевают доставить в лечебные учреждения. Большинство из них быстро погибает на месте происшествия из-за тяжелых сочетанных повреждений и массивной кровопотери. Так, по опыту Великой Отечественной войны и последних локальных военных конфликтов, частота ранений средостения по отношению к проникающим ранениям груди у поступавших раненых, составила всего около 0,5%.
Возникновение и тяжесть инфекционного процесса в средостении обычно связано с видом оружия и ранящего снаряда, характером ранения (сквозное, слепое), наличием или отсутствием повреждений внутренних органов. Прогрессированию хирургической инфекции способствует высокий уровень бактериальной обсемененности, вирулентности микрофлоры, образующиеся в результате травмы медиастинальная гематома и травматический некроз клетчатки средостения. Важное значение в развитии гнойного осложнения имеет исходное состояние организма в момент ранения и снижение его защитных сил в ответ на острую кровопотерю и тяжелый травматический шок.
Гнойный медиастинит может быть по причинам развития: раневым; перфоративным; послеоперационным.
Заболевание чаще возникает в результате проникновения микрофлоры в средостение из просвета поврежденных пищевода, трахеи или бронхов. Причины перфораций пищевода: бужирование при рубцовых сужениях; инородное тело; эзофагоскопия (при эзофагоскопии в 0,25% случаев – перфорации); ранения; тупая травма груди; химические агенты, чаще щелочи; воспаление лимфоузлов средостения; спонтанный разрыв; аневризма аорты.
Причиной инфекции могут быть слепые, как правило, осколочные ранения, даже без нарушения целости полых органов. Занесенные, таким образом, в рану металлические осколки и обрывки одежды нередко вызывают значительное микробное загрязнение раны. Инфицированные инородные тела, располагаясь в рыхлой медиастинальной клетчатке, способны вызывать некрозы с расплавлением окружающих тканей и развитием флегмон или абсцессов средостения. Воспалительный процесс, возникающий при огнестрельных ранениях, в связи с тяжестью травмы чаще бывает диффузным и захватывает все задние или передние отделы средостения. Иногда развивается тотальный медиастинит.
В мирное время первичные медиастиниты могут возникнуть при повреждениях пищевода и трахеи (инструментальных и инородными телами), открытых переломах грудины, в результате нагноения гематом при закрытых травмах груди. Нередко причиной медиастинита являются осложнения оперативных вмешательств на органах средостения: несостоятельность швов или некроз желудочного или кишечного трансплантата при пластике пищевода, несостоятельность швов трахеи и бронхов, нагноение послеоперационной раны или гематомы средостения и др.
Вторичные медиастиниты встречаются в 2-3 раза чаще, чем первичные, и могут возникать при проникновении в средостение инфекции контактным, гематогенным и лимфогенным путями. Они могут быть осложнениями гнойных и гнилостных воспалений клетчатки шеи, дивертикулов и других нагноений стенок пищевода, распадающегося рака пищевода, остеомиелитов костного каркаса грудной клетки, воспалительных процессов кист и лимфатических узлов средостения, нагноений легких и плевры, иногда абсцессы и флегмоны средостения могут диагностировать как проявление септикопиемии при наличии первичного септического очага различной локализации.
К развитию вторичных острых медиастинитов могут приводить инфекционные осложнения ранений легких плевры с формированием гнойных процессов контактным или метастатическим путем.
Способствующим фактором в таких случаях является скопление крови в средостении в результате травмы. К образованию воспалительных очагов в средостении часто приводят и ранения шеи с повреждением пищевода гортани или трахеи.
Условия для развития инфекционного процесса на шее с последующим его переходом на клетчатку средостения в силу анатомических особенностей этой области чрезвычайно благоприятные.
Иногда источник медиастинита остается не выявленным (так называемые криптогенные медиастиниты).
В основе патогенеза абсцессов и флегмон средостения находятся особенности взаимодействия макро- и микроорганизма. Далеко не всегда микробное обсеменение клетчатки средостения (в частности, при расширенных резекциях легких, резекции и пластике пищевода) приводят к развитию в ней нагноительных процессов.
Возникновению гнойного медиастинита способствуют снижение защитных и репаративных способностей организма в результате травмы, оперативного вмешательства, кровопотери, наличия гнойной интоксикации, травматизации и некроза клетчатки средостения, скопления в ней крови, наличия источника постоянного инфицирования. С формированием в средостении гнойника патогенетические особенности заболевания обусловлены развитием компрессии органов груди, а также явлениями быстро нарастающего эндотоксикоза.
Различают ограниченные (абсцессы) и распространенные (флегмоны) формы. Среди них выявляются медиастиниты передние (верхние – с расположением очагов выше уровня III межреберья; нижние – книзу от III межреберья, и всех передних отделов средостения), задние (верхние – с расположением очага выше уровня V грудного позвонка; нижние – книзу от V грудного позвонка, и всех задних отделов средостения) и тотальные. Острые медиастиниты могут иметь молниеносную, острую и подострую формы течения.
Наиболее частой причиной развития медиастинита является кардиохирургическое вмешательство. В США медиастинит чаще всего возникает после проведения шунтирующих операций (аортокоронарного, маммарокоронарного шунирования), при этом частота этого осложнения в большинстве крупных центров составляет 1-2%. Риск развития медиастинита после проведения операции трансплантации сердца значительно выше [7].
Постстернотомический медиастинит развивается, в среднем, в 1-3% случаев кардиохирургических вмешательств [44]. По данным другого исследования, частота развития медиастинита после проведения стернотомии составила 0,34%. Основными факторами риска развития медиастинита были послеоперационная пневмония, инфекции мочевых путей и проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации [21].
В работе R. Finkelstein et al. [47] были приведены менее оптимистичные данные: инфекции области операции у кардиохирургических больных встречались в 10,4%. В то же время, частота развития медиастинита остается небольшой и составляет 3,25% - 1,48%.
Согласно результатам проспективного мультицентрового исследования, частота инфекционных осложнений со стороны области вмешательства после проведения кардиохирургических операций составила 3% (38 гнойных осложнений на 1268 вмешательств). При этом раневая инфекция отмечена у 20 (1,6%), медиастинит – у 18 (1,4%) пациентов. Факторами риска, ассоциировавшимися с развитием инфекции в области операции, были трансплантации сердца, использование в ходе операции аппарата искусственного кровообращения, использование при коронарном шунтировании артерии молочной железы, повторные оперативные вмешательства в связи с тампонадой полости перикарда или кровотечением [78]. Аналогичные данные в отношении риска развития медиастинита при использовании технологии искусственного кровообращения приводят и другие авторы [63]. Согласно J.C. Walkes et al. [144], частота развития послеоперационного медиастинита в 2 раза выше при использовании для шунтирования двух внутренних грудных артерий, чем при одной, и составляет 4,4%. Сообщается о возможном развитии медиастинита в результате пересадки инфицированного трансплантата [19].
Таким образом, установленными факторами риска развития послеоперационного медиастинита являются [58]:
- операция двухстороннего маммарокоронарного шунитрования
- сахарный диабет
- неотложный характер операции
- присутствие внешней компрессии сердца
- ожирение более 20% от идеальной массы тела
- шок в послеоперационном периоде, особенно если имела место массивная гемотрансфузия
- длительный период искусственного кровообращения и время операции
- проведение повторной операции
- расхождение краев послеоперационной (стернотомной) раны
- технические особенности выполнения операции (чрезмерное использование электрокоагуляции, обработка среза кости парафином, выполнение парамедианной стернотомии).
Необходимость в проведении трахеостомии после шунтрования коронарных сосудов увеличивает частоту развития медиастинита с 0,7% до 8,6% (Р<0,001) и летальность с 5,2% до 24,7% (Р<0,001), но не влияет на
Кроме перечисленных выше, факторами риска развития постстернотомического медиастинита могут быть низкая фракция выброса левого желудочка, почечная недостаточность, доказанное поражение трех коронарных артерий [130], национальность, длительность госпитализации [139], исходно низкий уровень гемоглобина и эритроцитов крови [134], курение, продолжительность нахождения в отделении интенсивной терапии 2 и более суток, наличие отдаленных очагов инфекции [1], применение бета-адренэргических препаратов перед моментом инфицирования [12], класс по New York Heart Association, предшествующие операции на сердце [92].
Существенное значение имеет исходный уровень гликемии. Так, в работе S.J. Wilson et al. показано, что по данным многофакторного анализа риск развития медиастинита при проведении открытых операций на сердце возрастает при уровне сахара крови 126 мг/дл и выше [148].
Кроме того, инфекционные осложнения, включая медиастинит, чаще встречаются у женщин (9,2%), чем у мужчин (6,6%) (p < 0,05) [107].
Некоторые авторы приводят другие результаты исследований. По данным M. Ura et al [140], независимыми факторами риска развития медиастинита при шунтирующих операциях являются ожирение и распространенный атеросклеротический процесс с облитерацией сосудов. Сахарный диабет, гемодиализ, женский пол, пожилой возраст не являлись факторами риска медиастинита, но оказывали влияние на развитие инфекционных осложнений иных локализаций.
Важнейшей причиной медиастинитов в многопрофильных клиниках является нисходящая одонтогенная инфекция. Трудности с диагностикой, исходно тяжелое состояние больных и задержка с оказанием необходимым оперативным лечением являются причиной высокой летальности [60]. Основные пути распространения инфекции - лимфогенный, реже – гематогенный и на протяжении. Факторами риска развития медиастинита являются вирулентность орофарингеальной флоры с преобладанием анаэробных возбудителей, локализация первичного очага на нижней челюсти, хронические, часто рецидивирующие процессы с вовлечением пародонта и костей челюсти, инфекция околоушных слюнных желез, ослабленные, истощенные больные из категорий лиц с низким социальным статусом, пациенты с сахарным диабетом и иммунной недостаточностью, получающие химио- и лучевую терапию [76].
Перфорация пищевода в США является редкой причиной развития медиастинита. Вместе с тем, развитие заболевания в этом случае сопровождается гораздо худшими показателями выживаемости [46].
Перфорация пищевода может развиться при онкологической патологии и стать причиной тяжелого медиастинита [49], а также быть спонтанной [131]. Чаще в клинической практике встречаются перфорации пищевода инородными телами при случайном или преднамеренном их проглатывании (куриные и рыбьи кости, булавки, металлические предметы и др.). Подобные ситуации наблюдаются у детей, стариков и пациентов, страдающих психическими заболеваниями [35]. Описаны случаи ятрогенного медиастинита, возникшие при дислокации назогастрального зонда с перфорацией пищевода [149], перфорации пищевода зондом Блэкмора [24] или пищеводным УЗ-кардиографическим датчиком [39], центральным венозным катетером [85]. Причиной медиастинита также может быть ятрогенная перфорация пищевода при проведении ряда лечебных и диагностических процедур в гастроэнтерологии, оториноларингологии [82, 122], например, при баллонной дилатации пищевода при его ахалазии [34].
Обобщенно, перфорация пищевода чаще возникает при [67, 131]:
- эрозиях и опухолях пищевода
- воздействии инородных тел
- постановке назогастрального зонда или зонда для питания
- спонтанном разрыве пищевода (синдром Вoerhaave)
- инвазивном микозе пищевода
- травме грудной клетки и живота, чаще при тупой травме.
Другими причинами развития медиастинита в порядке убывания значимости и частоты возникновения могут быть [9, 22, 57, 60, 72, 100, 101]:
- нисходящая некротизирующая инфекция как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний головы, ЛОР-органов и шеи
- нисходящая некротизирующая инфекция после операций на голове и шее, магистральных сосудах и позвоночнике
- инфекции легких и плевры
- трахеобронхиальная перфорация (при тупой или проникающей травме, проведении интубации трахеи и бронхоскопии)
- гранулематозные инфекции.
Микробиология
Большинство послеоперационных медиастинитов в кардиохирургии вызываются грамположительными кокками, прежде всего Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, которые выделяются в 70-80% случаев. При этом на долю Staphylococcus aureus приходится не менее 50% случаев этого осложнения.
По данным Upton A et al., частота стафилококкового постстернотомического медиастинита составила 1,2% (60 случаев на 5176 срединных стернотомий). Staphylococcus aureus выделены в 49 (82%) случаях, коагулазо-негативные стафилококки в 11 (18%) случаях. 8 (16%) S. aureus были метициллинрезистентными [139]. Некоторые авторы отмечают более высокую частоту выделения метициллин-резистентных Staphylococcus aureus у больных с медиастинитами, чем у других категорий пациентов отделений интенсивной терапии [38, 97].
Выделение метициллинрезистентного Staphylococcus aureus является фактором риска неблагоприятного исхода послеоперационного медиастинита [70]. Значимость уровня резистентности патогена для исхода медиастинита подтверждена и в исследовании A. Mekontso-Dessap et al. [89]. Тяжелое течение медиастинита может быть связано с пневмококковой инфекцией, хотя Streptococcus pneumoniae и не является типичным возбудителем при этом осложнении [133].
При нестабильности грудины чаще встречаются коагулазонегативные стафилококки. Факторами риска развития инфекции, вызванной коагулазонегативными стафилококками являются ожирение (P<0,001) и хроническая обструктивная болезнь легких (P=0,04) [55]. По данным испанских кардиохирургов, проанализировавших особенности этиологии медиастинита за период 1986-1996 гг., у 45 из 1779 оперированных на сердце больных, грамположительные возбудители встречались чаще у пациентов с длительным периодом ИВЛ и при наличии инфекций другой локализации (например, мочевых) (P<0,05) [115].
Смешанная грамположительная и грамотрицательная инфекция встречается в около 40% случаев. Грамотрицательная моноинфекция встречается очень редко [44]. Грамотрицательные аэробы чаще выделяются при инфекциях поверхностной локализации (57,8% против 16,7% при глубоких инфекциях, P<0,01) [25]. По данным C.B. Long et al., частота выделения грамотрицательных возбудителей составила 30%, в т.ч. Pseudomonas aeruginosa - 17%. Бактериемия зарегистрирована в 53% случаев. Факторами риска грамотрицательной инфекции средостения были увеличение продолжительности операции на открытой грудной полости и повторные вмешательства (32% против 15% в группе оперированных однократно) [80]. Медиастинит, связанный с распространенными формами сопутствующих инфекций, иных от области операции локализаций, а также требующий длительного проведения ИВЛ, также чаще вызывается грамотрицательной микрофлорой. [55, 115].
Существенным моментом является то, что медиастинит, вызванный E.coli и Ps.aeruginosa демонстрирует большие показатели летальности, чем аналогичный процесс, вызванный иными патогенами [46].
Медиастинит, не связанный с операциями на сердце, чаще всего вызывается смешанной флорой с преобладанием анаэробов. По данным L.M. Sancho et al., при нисходящем некротизирующем медиастините в 71% случаев были выделены аэробно-анаэробные ассоциации, в 29% - только аэробы [120].Смешанная грамотрицательная и грамположительная флора, а также грибы рода Candida чаще встречаются при перфорации пищевода и при нисходящих инфекциях головы и шеи [146].
Медиастинит в результате перфорации пищевода, прорыва ретрофарингеального абсцесса, паротита, флегмоны шеи или абсцесса орофарингеальной локализации подразумевает инфицирование средостения аэробно-анаэробной флорой ротовой полости. Наиболее актуальными патогенами являются Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella и Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. [16, 17]. Из аэробных возбудителей при подобной этиологии медиастинита часто выделяются: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Klebsiella oxytoca, Eukenella corrodens, микроаэрофильные стрептококки (Streptococcus milleri), Trichosporum и другая флора, характерная для ротовой полости [51, 109]. Характерной особенностью подобной смешанной инфекции является синергизм между аэробами и анаэробами в ассоциациях, что определяет злокачественность течения и высокую летальность. Некроз клетчатки средостения и в ряде случаев газообразование ведут к повреждению прилежащих структур, прежде всего, плевры, с формированием фокуса эмпиемы.
Грибковое поражение средостения возможно в результате:
- гематогенного инфицирования тканей средостения при фунгемии
- послеоперационной грибковой инфекции после стернотомии
- грибковых форм нисходящего некротизирующего фасциита шеи
- контактного инфицирования средостения (per continuitatem)
- грибковой инфекции заднего средостения в результате перфорации пищевода [75].
Развитие хронического фиброзирующего медиастинита в большинстве случаев ассоциируется с инфекцией Histoplasma capsulatum и Mycobacterium tuberculosis [68, 81].
Патофизиология
Инфекционный процесс, вызванный аэробными или анаэробными бактериями, грибами, а в ряде случаев - атипичными возбудителями, сопровождается развитием воспаления в клетчатке средостения и развитием следующих осложнений: компрессии органов средостения, кровотечения, системного воспаления (сепсис), либо комбинаций этих процессов.
Патогенез медиастинита у большинства кардиохирургических больных остается невыясненным. Предполагается, что процесс начинается локально, когда при выделении грудины создаются предпосылки к развитию остеомиелита. Другим фактором является нестабильность грудины, когда микроорганизмы мигрируют в глубже расположенные ткани. Неадекватное дренирование средостения во время операции также может способствовать формированию фокуса воспаления в средостении. Непосредственными источниками инфекции являются флора кожных покровов самого больного и флора окружающей среды, инфицировавшая рану во время операции.
Существенное значение в патогенезе развития постстернотомического медиастинита имеет имплантация инородных тел, в том числе шовного материала. Так, при проведении летального эксперимента оказалось, что частота развития инфекционных осложнений в группах животных, которым в средостение имплантировались металлическая проволока, контаминированная определенным количеством инокулюма, без или в сочетании с дополнительным введением возбудителей в средостение, была статистически значимо выше, чем в группе, где культура микроорганизмов вводилась непосредственно в средостение [44].
Явления компрессии чаще встречаются при хроническом фиброзирующем медиастините и связаны с нарушением анатомии и функции органов грудной клетки за счет поражения средостенных лимфатических узлов и вторично – клетчатки средостения [68]. Они проявляются чаще всего кардиопульмональными синдромами с явлениями дыхательной и сердечной недостаточности, легочной гипертензией и т.п. В то же время, компрессионно-дислокационный синдром может встречаться и при остром гнойном медиастините, протекающем с формированием большой полости в средостении и/или пиопневмоторакса.
Кровотечения из средостения в послеоперационном периоде (если речь не идет о недостаточном гемостазе во время операции) в большинстве случаев по своему механизму аррозивные в результате расплавления стенки сосуда или пролежня ее длительно стоящей дренажной трубкой. При постстернотомическом медиастините они чаще встречаются при открытом ведении гнойной полости в средостении. Пик кровотечений, особенно при нисходящем некротизирующем медиастините, приходится на период отторжения некротических тканей и очищения гнойной полости. При развернутой картине сепсиса кровоточивость может принять патологический характер в результате прогрессирования ДВС-синдрома.
Системная воспалительная реакция и сепсис у больных с медиастинитами обусловлены генерализацией воспаления и в подавляющем большинстве случаев ассоциируются с бактериальной инфекцией. Так, послеоперационный медиастинит, вызванный Staphylococcus aureus, является независимым фактором риска развития бактериемии и инфекций кровотока [126]. Патогенез сепсиса с источником в средостении аналогичен развитию этого осложнения при иной патологии с вовлечением больших объемов клетчаточных пространств и сопровождается динамикой нарастания интоксикационного синдрома с появлением и прогрессированием органных и гемодинамических нарушений с формированием полиорганной недостаточности и рефрактерного септического шока. Особенностью течения нисходящего некротизирующего медиастинита является то, что его появление может возникать уже на фоне течения сепсиса или тяжелого сепсиса, обусловленного наличием распространенного гнойного очага в области головы и шеи. Это нередко приводит к фатальному течению заболевания в короткие сроки после вовлечения в воспалительный процесс средостения.
Клиника
Проявления медиастинита могут варьировать от подострых до определяющих состояние больного, как критическое.
Типичное течение послеоперационного медиастинита сопровождается лихорадкой, тахикардией и развитием местных признаков раневой инфекции в области стернотомного доступа. В около 2/3 случаев эти признаки проявляются в течение первых 14 дней после операции. При более поздней манифестации инфекции основными клиническими признаками осложнения являются боль за грудиной, которая нарастает со временем, и прогрессирующая гиперемия в области послеоперационного шва.
Ослабление систолических сердечных тонов при аускультации прекардиальной зоны (симптом Hamman), должно настораживать на предмет возможного медиастинита, однако отрицательный результат не исключает развитие этого осложнения.
Местные признаки инфекции в области грудины могут фигурировать в числе ранних, но могут проявляться, когда диагноз медиастинита уже несомненен и подтвержден другими методами. Могут присутствовать все или частично симптомы: боль в области грудины, нестабильность грудины, наличие локальной или распространенной инфекции мягких тканей, отделяемого из раны. Если они сопровождаются признаками сепсиса, скорее всего, речь идет о развитии глубокой инфекции и медиастинита.
По данным K.R. Cardenas-Malta et al., основными клиническими признаками нисходящего некротизирующего медиастинита были гипертермия (100%), дисфагия (80%), диспное (80%), боли за грудиной (60%), ортопное (40%), тахикардия (20%). В 80% случаев поражение средостения явилось следствием одонтогенной инфекции [20]. В зависимости от вирулентности флоры, а также перечисленных выше факторов риска, процесс может развиваться стадийно, начинаясь, в зависимости от локализации первичного очага, с вовлечения клетчатки дна полости рта, затем, опускаясь на шею по путям лимфогенной диссеминации, проявляться как глубокая, чаще некротизирующая инфекция клетчаточных пространств, и, наконец, вовлекать клетчатку верхнего средостения. Другой сценарий развития медиастинита – это очень быстрое вовлечение клетчаточных пространств и шеи, и средостения, без четкой стадийности, с клиникой токсического шока.
При медиастините в результате травмы, перфорации инородным телом или инструментального повреждения пищевода пациентов чаще всего беспокоит боль в области шеи; возможно наличие подкожной эмфиземы. У пожилых, ослабленных больных симптомы перфорации пищевода могут быть не выражены; манифестация заболевания развивается уже при массивном некротическом поражении средостения с преобладанием клиники токсического шока.
При объективном обследовании наиболее частыми проявлениями заболевания являются тахикардия и гипертермия. В более тяжелых случаях развивается картина сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока, даже несмотря на значительные объемы инфузии и проводимую инотропную поддержку. Резистентность септических проявлений к полноценной интенсивной терапии чаще всего является признаком недостаточного дренирования гнойных очагов. При одонтогенном медистините, а также медиастините, осложнившем перфорации пищевода, в результат диссеминации анаэробной флоры возможно газообразование в средостении. Компрессия крупных вен и камер сердца экссудатом и газами проявляется как синдром верхней полой вены или сердечной недостаточностью. Учитывая некротизирующий характер инфекции, нередко лизис клетчатки средостения приводит к вовлечению в процесс висцеральной плевры с развитием эмпиемы.
Неблагоприятными прогностическими факторами у больных с медиастинитом являются септический шок, пневмония, эмпиема плевры и перикардит, диагностированные на момент поступления в стационар [56].
По данным J.L. Trouillet et al., летальность от медиастинита после открытых операций на сердце в отделении интенсивной терапии (в среднем, 20,3%) на момент поступления коррелировала с:
- возрастом больного более 70 лет (OR=2,7)
- операцией, кроме изолированного коронарного шунтирования (OR=2,59)
- отнесением к группе 2/3 по McCabe (OR=2,47)
- тяжестью по шкале APACHE II (OR=1,12 за балл)
- наличием органной дисфункции (OR=2,07).
На 3 сутки после поступления независимыми факторами риска летальности были:
- возраст больного более 70 лет
- операция, кроме изолированного коронарного шунтирования
- класс 2/3 по McCabe
- тяжесть по шкале APACHE II
- необходимость в проведении искусственной вентиляции легких на 3 сутки послеоперационного периода
- персистирующая бактериемия.
Показательно, что у больных, находящихся на 3 сутки после операции на спонтанном дыхании, летальность была низкой (2,4%). У больных, которым проводилась длительная ИВЛ – 52,8%. При этом потребность в ИВЛ ассоциировалась с нешунтирующими операциями на сердце, наличием персистирующей бактериемии и выраженной сопутствующей патологией [138]. По данным многофакторного анализа, летальность среди больных с постстернотомическим медиастинитом, находящихся в отделении интенсивной терапии, определялась также поздней диагностикой осложнений и наличием бактериемии, но не была связана с фактом выделения из очага метициллинрезистентных S.aureus [27].
Факторами риска развития угрожающих жизни осложнений при тяжелых нисходящих инфекционных процессах шеи являются пожилой возраст, высокий лейкоцитоз, формирование абсцесса(ов), наличие тяжелой сопутствующей системной патологии, сахарный диабет, передняя и множественная локализация патологического процесса, поздняя диагностика и задержка с оперативным лечением и адекватной антибактериальной терапией [14]. Эти же факторы в равной мере могут быть спроецированы на медиастиниты, развивающиеся вследствие перфорации пищевода различного генеза. Высокая летальность характерна для опухолевого поражения пищевода, поскольку в большинстве случаев ввиду запущенности процесса хирургическое вмешательство и консервативная терапия носят симптоматический характер.
Диагностика
По мнению N.Chaudhary et al., несвоевременная постановка диагноза является одной из основных причин высокой летальности при медиастините [23].
Помимо общеклинических, в диагностический алгоритм при медиастините обязательно следует включать лабораторные и ряд параклинических тестов.
Показатели периферической крови при медиастините неспецифичны и указывают на тяжелую гнойную инфекции с характерным высоким лейкоцитозом, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для интерпретации сепсиса важно учитывать увеличение количества тромбоцитов на ранних стадиях, сменяющееся тромбоцитопенией в завершающей стадии сепсиса или при развитии ДВС – синдрома. Возможно развитие токсической анемии со снижением гематокрита.
Выделение гемокультуры является одним из важнейших диагностических тестов при медиастините. При послеоперационном медиастините частота бактериемии колеблется в пределах 60%. По данным J. Cobo et al., бактериемия была важным диагностическим фактором медиастинита и встречалась в 83,3% (чувствительность 50%, специфичность 91,3%) [25].
Визуализация медиастинита возможна с помощью ряда неинвазивных и инвазивных методов, основные из которых – это обычная полипозиционная рентгенография и компьютерная томография.
Своевременная диагностика медиастинита базируется на интенсивном динамическом рентгеновском исследовании [62], однако наиболее подробную информацию о распространенности процесса все же дает компьютерная томография [123].
Рентгенография в динамике является стандартом обследования больного с подозрением на медиастинит. На обзорном снимке грудной клетки может определяться пневмоторакс, гидропневмоторакс и горизонтальный уровень жидкости в средостении, который чаще лучше виден на рентгенограмме в боковой проекции. Расширение тени средостения у больных после кардиохирургических вмешательств не может служить достоверным критерием развития медиастинита, но должно быть основой для проведения более углубленного исследования. В то же вре