Лекция. Тема «Компенсаторно-приспособительные реакции или процессы. Регенерация, организации. Атрофии»
Цель
1. Сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации.
Фазный характер течения компенсаторно-приспособительного процесса.
Фазы становления (аварийная), закрепления (компенсации) и истощения (декомпенсации), их морфофункциональная характеристика.
План
Регенерация.
Организации.
Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни процесс стадийный различают три фазы.
Iфаза закрепления компенсаторные возможности наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа.(системы длится долго – компенсированный порок сердца, цирроз печени) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фаза истощения или декомпенсации (д.порок сердца, д.цирроз печени).Все эти фазы обусловливаются системой, рефлекторных актов нервной системы, а так гуморальных влияний. Поэтому нужно искать причину не только в большом органе, но его регуляции деятельности этого органа механизмов.
Различают два вида компесаторной гипертрофии
1.рабочую (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом увеличения объема (числа) клеток физиологических условиях (спортсмены – гипертрофия скелетной мускалатуры, гипертрофия сердца)
2.викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие,почки).Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии.
Приспособление (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило и онтогенезе.Приспособление в патологии может отражат различные функциональные напряжения.
1.Атрофия – прижизненное уменьшения объема клеток, тканей, органов – сопровождается снижением или прекращением их функции.Атрофия физиологическая наблюдается на протяжении всей жизни человека.Атрофия патологическая вызывается различными причинами имеет недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, ц.н.с. –обратимый процесс после удаления причин.
Регенерация –востановление структурных элементов ткани взамен погибщих.
Регенераторное востановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном,клеточном,тканевом и органном
Морфогенез регераторного процесса складывается из двух фаз – пролеферация и дифференцировки.В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными, стволовыми клетками и клетками-предшествениками.В фазу дифференцировки.молодые клетки созревают.Различают тривида ренерации:
1.физиологическая регенерация совершается в течении всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток
.2.репаративная или восстановительная регенерация – характеризуется возмещениеммммммм дефекта тканьююю, которая идентична погибшей.
3.Патологическая регенерация нарррушенияяяя смены фаз пролиферации и дифференцировки.
Заживление ран протекает по законам репартивной регенерации.
Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения.
По И.В.Давыдовскому, выделяет следущие виды заживления:1.непостредственное закрытие дефекта эпителиального покрова. 2.заживление ран под струпом;3.заживление раны первичным натежением;4.заживление раны через нагноение.
Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова- это простейшее заживление,заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытием его эпителиальным слоем, эпидермис восстанавливается под корочкой
Заживление первичныи натяжением,которая отпадает через 3-5 суток после ранения. наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но подлежащей ткани, причинкрая раны ровные.Рана заполнятся свертками излившейся крови, что предохранят края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита.Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофагам, которые фагоцитируют эритроциты,остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин.Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны –первичное очищение.На2-3 и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров.К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизирется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягивается нитями шелка или кетгута вокруг которых скапливается рассасывающие их гигатские клетки инордных тел. Не мешающие заживлению
Заживление вторичныи натяжением или заживление через нагноение (или заживление гранулирования),наюблюдается обычно при обширных ранениях, сопрвождающихся размножением или омертвением тканей, проникновение в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, развиваться грануляционная ткань.
Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящихся друг друга слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопрвождаеися регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее вседа образуется рубец.