Воздействие механической энергии

БИОМЕХАНИКАИОСНОВНЫЕЗВЕНЬЯ

ПАТОГЕНЕЗА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Воздействие механической энергии приводит к пер­вичным — как обратимым, так и необратимым структурно-функциональным повреждениям моз­га, которые, в свою очередь, запускают целый кас­кад вторичных реакций на молекулярном, клеточ­ном, тканевом, opганном и системном уровнях. Эти реакции вовлекают в патологический процесс не только первично поврежденные, но и интактные структуры. Следовательно, возможность выжива­ния после травмы, а также степень последующего функционального восстановления определяется не только тяжестью первичного повреждения мозга, но и характером вторичных реакций и повреждений. возникающих в ближайшие минуты, часы и сутки после травмы, что и определяет патогенез ЧМТ (35). Характер и тяжесть первичных повреждений при ЧМТ в значительной степени определяются осо­бенностью воздействия механической энергии — биомеханикой травмы {6, 122).

БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Основные типы воздействия механической энергии

Согласно законам физики, величина механической энергии пропорциональна массе объекта и скорости его движения или ускорения. В зависимости от времени воздействия выделяют два его основных типа — динамическое и статическое (рис. 4—1),

Динамическое воздействие механической энер­гии характеризуется кратковременным эффектом травмирующей силы (менее 200 мсек) и может быть двух видов — ударным и импульсным.

При ударном виде наблюдается кратковремен­ное (до 50 мсек) воздействие травмирующего аген­та на голову или удар движущейся головы о трав-

мирующий объект. Ударное воздействие включает два основных повреждающих феномена — контакт­ный и инерционный.

Контактный феномен характеризуется столкно­вением травмирующего агента и головы, которые приводят к локальным повреждениям скальпа, че­репа и головною мозга. При этом могут наблю­даться также дистанционные повреждения под вли­янием ударной волны, деформации или переломов костей черепа. Характер повреждений скальпа, че­репа и головного мозга при контактном феномене зависят от силы, размеров травмирующего агента, площади его контакта с головой, массы тела по­страдавшего и др. При небольших размерах трав­мирующего агента, но значительной силе наблюда­ются вдавленные переломы, при боиьших размерах — чаще наблюдаются линейные переломы черепа. При контактной травме повреждения мозга могут ло­кализоваться как в месте удара, так и на отдале­нии, в том числе, в месте противоудара (эффект противоудара).

Инерционный феномен заключается в прида­нии ускорения или замедления голове. При этом точкой приложения ударного воздействия может быть не только голова, но и любая другая часть тела или все тело.

В целом, ударный механизм, как правило, вызы­вает различной степени очаговые повреждения мозга как в месте удара, так и на отдалении, в том числе по принципу противоудара. Очаговые повреждения мо­гут сочетаться с субарахноидальными, внутри желудоч­ковыми, внутримозговыми, эпп- и субдуральными кровоизлияниями. В зависимости от объема послед­них возникает дополнительный механизм поврежде­ния мозга в результате его сдавления и дислокации.

Второй вид динамического воздействия — им­пульсный, при котором голова получает ускоре­ние или замедление (при длительности воздейст­вия от 50 до 200 мсек.). При этом типе воздействия

Воздействие механической энергии

Статическое воздействие (>200 мсек)

Динамическое

воздействие (<200 мсек)

Ударный механизм (<50 мсек)

Импульсный

механизм (20-200 мсек)

Контактный феномен

Инерционный феномен

 

Деформация черепа

Изменение объема черепа

Ударная волна

Линейное ускорение

Угловое ускорение

Вращательное ускорение

. j-:i:r- 'if/ : ••

Повреждения (деформация) тканей i

,г. —-г|

-..'', ,г —-|—гь - w ■ ■jiff j-:i:r- 'if/ ^: ••:¹=£Л'1 t--ⁿr?L^- 1

Воздействие сжимающих и растягивающих сил

Мягкие ткани черепа

 

 

 

Первичные

Рис. 4—1. Биомеханика первичных повреждений при ЧМТ.

не наблюдается контакта с травмирующим аген­том и основным повреждающим феноменом явля­ется инерционный в виде линейною, углового или ротационного ускорения — замедления.

Статическое воздействие механической энергии характеризуется большей длительностью (свыше 200 мсек) и большей массой травмирующего агента. Такой тип воздействия наблюдается при сдавле-нии головы тяжелыми предметами или какими-либо механизмами (22).

4.1.2. Особенности ЧМТ

в зависимости от ее биомеханики

В зависимости от вида воздействия механической энергии мягкие покровы головы, кости черепа, мозговая ткань и сосуды, обладающие различны-

ми упруго-эластическими свойствами, подвергат-ся и различной степени сдавления, растяжения, раздавливания или разрыва.

В реальных условиях нередко наблюдается со­четание различных видов динамического воздей­ствия — ударного и импульсного. Так. при авто­мобильной травме, голова пострадавшего может получить внезапное ускорение или замедление (им­пульсное воздействие) с последующим ударом о внутренние части автомобиля (ударное воздейст­вие). Последовательность событий может быть и обратной — ударное воздействие с последующим импульсным воздействием. При этом собственно травма мозга может характеризоваться как очаго­выми, так и диффузными повреждениями. Клини­ческими исследованиями было показано, что диф­фузные формы повреждения мозга преобладают при автодорожных травмах (54).

В чистом виде ударное воздействие с контактным феноменом наблюдается при ударе предметом по фиксированной голове. В этих условиях отсутствует инерционный момент, причем повреждение скаль­па, костей черепа и головного мозга локализуются преимущественно в месте удара. Если при этом пло­щадь травмирующего объекта достаточно велика бу­дут преобладать линейные переломы костей свода и основания черепа. При небольшой площади трав­мирующего объекта и достаточной силе возникают, как правило, вдавленные переломы костей черепа.

При наиболее частом механизме черепно-моз­говой травмы (падение на затылок с высоты собст­венного роста) имеет место ударное воздействие как с контактным, так и инерционным феноменами. Повреждения скальпа, а также линейные перело­мы нередко локализуются а затылочной области, в то время как повреждения мозга в виде очаговых ушибов — в полюсно-базальных отделах лобных и

височных долей по типу противоудара. Механизмы последних — инерционный феномен, который обу­славливает смещение больших полушарий мозга вдоль неровных контуров крыльев основной кости и основания передней черепной ямки, а также раз­витие отрицательного давления с феноменом ка­витации в местах противоудара. Возможны и дру­гие варианты противоударных повреждений черепа. Приложение ударной силы в лобной области может приводить к перелому лобной кости с по­вреждением крыши орбиты и возникновению оча­га ушиба в месте противоудара (рис. 4—2.). Были показаны особенности биомеханики ЧМТ, сопро­вождающейся непрямым повреждением зрительно­го нерва (8). Местом приложения травмирующей силы при подобном повреждении, как правило, является наружные части надбровной дуги и при­лежащие отделы лобной, височной и скуло-глаз-ничных областей (рис. 4—3).

 

а

б

В

 

 

Рис. 4—2. Черепно-мозговая травма средней тяжести. КТ, аксиальные срезы: а) перелом лобной кости с переходом на крышу орбиты справа в месте удара; б, в) геморрагический ушиб теменно-затылочной лока­лизации слева по механизму противоудара.

Рис. 4—3. Типичное место приложения травмирующей силы при черепно-мозговой травме, сопровождающейся закрытым непря­мым повреждением зрительного нерва (СА. Еолчиян. 19%).

В чистом виде статический механизм травмы наблюдается у пострадавших при разрушении зда­ний в результате землетрясений, взрывов, во вре­мя строительных работ. Если сила статического воздействия достаточно велика, могут наблюдать­ся деформации черепа, линейные, многооскольча-тые. в том числе и обширные вдавленные перело­мы черепа (рис. 4—4). Тяжесть повреждения мозга при этом пропорциональна тяжести повреждения костей черепа и длительности статического воздей­ствия, т.е. длительности сдавления головы (22).

В зависимости от длительности сдавления го­ловы возникают различной степени ишемические повреждения мягких покровов головы: от локаль-

ного отека и последующей атрофии (рис. 4—5), вплоть до обширного некроза (рис. 4—6, 4—7, 4—8, 4—9, 4—10). Кроме того, длительное сдавление го­ловы, вызывающее деформацию черепа (особенно у младенцев при эластичности костей черепа), мо­жет вызывать также длительное сдавление мозга, внутричерепные кровоизлияния, нарушение веноз­ного оттока из полости черепа с развитием диф­фузного набухания мозга (рис. 4—11).

а

Рис. 4—5. Бальной 11 лет. Фрон-тать-ный тип длитель­ного сдавления головы (третья не­деля после трав­мы): а) вид спере­ди — отек мягких тканей в области левой орбиты; б) вил сзади — участок облысе­ния и атрофии кожи.

Рис.4—4. Длительное сдавление головы у ребенка! года. КТ- аксиальные срезы: а, б) обширный вдавленный перелом те-менной и височной костей справа. Общий вид — см. рис. 4—9.

■— *■

Рис. 4—6. Ребенок 4 мес. Фронталь­ный тип длительного сдавления го­ловы (вторая неделя после травмы): а, б) участки некроза мягких тканей в лобной и теменно- затылочной об­ластях справа.

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы

:_L 4— llu. Lcpmi Kl через 4 оуттшолс роллскил и

б

Кис. 4 — М. Череi[ко-чозшвал транша викщ.] bfic взрыи> муж­чины 46 лет л| К1 в Ficpucjc \.уп:и iioojfc ЧМ] Atc-ujjI ькыс

LpCJU Диф<||> 1 КОС FLOВрСЖЦСКИС MOdL£ О>1СЛkTKKHCU СШОбЬСИЛ И ИКОЛСОТНСКНUH4 O'lLFdHH 1СUOppdHI'ICOXИХ уШИбОИ б| MF J

в iiqiELJt oyi чи (фрокзал fcKtfc орези и umn aicbritj fI ope з) Чсгео miaydiEH зчр>тоил ■ш^желие к nut u'urn louippuiUi oyiipa- и oyfiic ктор iidic ьно ли KjUqi щм a id.i:j*c суяешь- желудочков мозга

Наиболее сложное сочетание различных типов KOii^ikihiiisi механической энергии наблюдается при кзрывал, а гом числе мирною времени (>ехно-ivHHbit касастрофь и аварии, террористические. ак!ы).

С точки зрения физики, под взрьъом ион и ма­ки высвобождение большого количесгваэнерши в о|т>ан11ченном иросфан^Еве и в 1Сченис короткою периода времени. В возлейс^вии взрывной волны вы^лякгс несколько повреждающих факгоров (4. 1W, 27). Н4.-рвичное ударно-со'Ерясающее воздейст­вие взрывной волны [ч:м Гч>лы11с, чем ближе нахо- jilh.se 114>СЕрадав11111Й к мену взрыва. Так, в нено- средс1венной близости к месгу взрыва большой силы Moiyr наблюда1ьс»Е: полное разрушение (деэ-lEmeipauHM) села, о>рывы конечностей и эвисце-рання (1, 3). При взрывах меньшей силы или на О1далении oi егоэниценЕра, MOiyr наблюдагся раз­личной степени тяжести диффузные повреждения ^рис. 4—12) и ушибы MO3ia, а также различные проявлени»! барофавмы.

К 1юра«аюшим факсорам взрывной волны от- сакжеудары и ранения ос колкам и снарядов. ирелмеюв, а также импульсное возлей^вие взрывной волны, коюрчн: вызываег перч:мешенне к/1 и отрасывание 'icia iHJcipa^iaBiiJcio t последую­щим ударным воздействием в результате падения тела или соударения ею с препятствием. Допол­нительным 1говреждающим фа к юром mowl^i быъь ^дав.'1ение головы ч друшх чаоей ie.'ia тяжелыми предметами а резулыагх- разрушения зданий и со­оружений.

Следова1ельно, при черепно — моховой [рав-ме, обусловленной взрывом, наблюдае1ся сюжное, сочечанное воздействие ударного, импульсното, а в некоторых случаях, и статическою механизмов. В клинических усювинх не всетда предетав.'1нси:н возможным определи!Ь удельный вес ка*лою из этих сла1аемых. Тем более, что взрывные пораже­ния нередко сопровождаю 1Ся комбинацией как механическою, чак и 1ермическои> факи>ров.

Анализ биомеханики факмы 1ЮЗволяек иредпо­лагать возможные варианты и 1»жесгь первичною повреждения MOiiair в определенной сicneни про-1нознрова1ь развшие iex ilih иных вюричных ме­ханизмов 1Еовреждения. Эю ка«но для разрабо!ки адекватных алгоритмов паюте нети чес кою лечения.

4.2. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ

ПАТОГЕНЕЗА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Внедрение в вечиническую нракгику визуальньы неинвазивных методов диа1 hoclhkh, прежде всею КТ и МРТ, изучение биомеханики и патогенеза гравмы в клинике, а также разрабОЕка новых экс-ън:рименка.'1ьных моделей ЧМ1 на примаках в по-

следние годы позволили сформулировать новую концепцию травматических поражений мозга при непроникающих повреждениях (20. 29, 53. 80, 86. 12, 25, 16).

Согласно этой концепции, выделяют первичные повреждения мозга — результат непосредственно­го воздействия механической энергии и вторичные повреждения, возникающие вследствие сложных и многообразных реакций организма, инициирован­ных травмой {28, 77).

Первичные повреждения мозга включают: оча­говые ушибы и размозжения мозга; диффузные аксонаньные повреждения; множественные распро­страненные внутримозговые геморрагии: контузии и разрывы ствола мозга (рис. 4—13); поражения черепных нервов. Вторичные механизмы пораже­ния мозга делятся на интракраниальные (сдавле-ние мозга внутричерепными гематомами, наруше­ния гемо- и ликвороциркуляции. обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кро­воизлияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; гидроцефа­лия) (9, 10, 17) и экстракраниальные (гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия и гипертензия; ги-перкапния и гипокапния; гиперосмолярность и ги-поосмолярность; гипертермия и др.) (20, 15, 63, 123).

Четкой грани между возникновением и завер­шением первичных повреждений, а также началом и окончанием вторичных механизмов повреждения не существует. Было показано, что процессы, воз­никающие при повреждении аксонов, завершают­ся в течение нескольких часов, необходимых для прекращения аксоплазматического тока, локально­го набухания аксона, его разрыва и формирования в этом месте ретратированного шара {^, 108) Кроме

Рис. 4—13. Тяжелая черепно-мозговая травма с первичным повреждением ствола мозга мозга. МРТ: а, в) Режим Т1 (са­гиттальный срез) в покрышке среднего мозга и в основании моста видны участки сигнала повышенной интенсивности (чер­ные стрелки); 6, г) Режим Т2 (аксиальный срез) в среднем мозге видны участки сигнала повышенной интенсивности (бе­лые стрелки).

того, могут наблюдаться частичные повреждения аксонов, дальнейшее состояние которых зависит от степени развертывания вторичных реакций (53).

Значительную опасность представляют наиболее ранние, возникающие сразу же после травмы, сис­темные нарушения гемодинамики в виде артери­альной гипотензии или гипертензии, а также крат­ковременные растройства дыхания вплоть до апное, которые усу^г1~убляют первичные повреждения (13. 89).

Ранее предполагалось, что первичные диффуз­ные аксональные повреждения возникают вследст­вие церебральной гипоксии/ишемии или отека мозга (103). В настоящее время в серии эксперименталь­ных исследований с помощью углового ускорения, исключающего ударные механизмы и гипоксию, была доказана первичная травматическая природа диффузных аксональных повреждений (52, 108, 125). Аксональные разрывы, а также сопутствующие мел­кие геморрагии наблюдаются в белом веществе, мозолистом теле, внутренней капсуле, подкорковых и стволовых структурах (рис. 4—!4). Кроме того могут иметь место «скользящие» конвекситальные парасагиттальные ушибы (58, 55. 117, \23, 42).

Рис. 4—14. Типичная локализация аксональных повреждений (чер­ные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). K.Bostrom. C,G, Helander (1986) с разрешения редактора (35).

4.2.1. Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме

Патологический процесс, возникающий в мозге в ответ на механическое повреждение, является эво-люционно выработанной тканевой реакцией, не­сущей в своей природе все признаки воспаления. На клеточном уровне это — деструкция мембран в результате как собственно механического повреж­дения, так и аутолитических процессов с участием; внутриклеточных ферментов, свободно радикаль­ных соединений (окислительный стресс) и др. Ко-

Биомеханика и иснивные звенья патогене■■■а черепно-мозговой /проемы

нечнычн стаднячи этие процессов, с одной стороны, могут быть некроз н апоптоз, а с другой - регене­рация н репарация (63).

Изменения на тканевоч уровне также несут в себе признаки воспалительной реакции включаю­щие отек, нарушение кровообращения (в точ чис­ле, на уровне чнкроциркуляцнн) н метаболизча (белкового, энергетического, углеводного, жирово­го) С воеобразне ответов мозга при ЧМТ заключа-стся втом, что они развертываются в мозговой тка-ни, для которой еарактерно высокое содержание лнпидов, высокий уровень мозгового кровотока и энергетического обмена Саногснные по своей при­роде реакции в виде отека и гиперемии, в случае генерализации, чогут приобретать патогенный или даже танатогенный еарактср (38, 100>

Острый воспалительный ответ мозга при его повреждении, сопровождается активацией и высво-божденнеч большого числа цитокннов (воспали-тельного и противовоспалительного ьарэктераккак в самоч мозге, так и в организме в целом Кроче того, воспалительная реакция происеоднт на фоне активации и мобилизации местные (резидентные*) макрофагов в мозге, представленные астроцнтачн н чикроглией, а также чобилизации нейтрофилов из обшей циркуляции к очагу повреждения и в соседние с ним области вследствие изменения п ро-ннцаемостн ГЭБ Семейство цитокинов включает ннтерлейкнны, есмокнны, факторы некроза опу­холей, интерфероны, ростовые факторы, нейропо-этины, нейротропнны и многие другие факторы, которые ответственны за развертывание сложного каскада воспалительные реакций (1ЭИ

Помимо вовлечения в патологический процесс нейронов, астроцитов и чнкроглни, важно? значе­ние при травме имеет повреждение сосудистого эндотелия При этом высвобождаются медиаторы вазоконстрнкцнн и вазоднлатацин, а также моду­ляторы сосудистого тонуса Щрсетаоэндины, окись азота, эндотелнны и т д), модуляторы функции трочбоцнтов и полнморфнеядерные лейкоцитов, чодуляторы высвобождения нейротранечнттеров Кроче того, высвобождаются пептидные лейкот-риены, участвующие в адгезивные взаимодействи­ям между эндотелнеч и клеточнычн элечентачн крови Пронсеоднт активация чечбран ионные каналов эндотелия (-4S>

Важным звеноч воспалительной реакции чозга при травче является накопление полнморфноядер-ные лейкоцитов на эндотелии сосудов и в окру­жающей ткани. Этот процесс развивается в тече­ние ближайшие 24 часов после повреждения и по своей выраженности коррелирует со степенно отека OflHEf из ключевые медиаторов этого процесса -фактор некроза опуеолей Вчссте с интерлейкн-ноч-lb и липополнсаеаридачн его относят к вос­палите льной триаде, которая служнт ключевым чо-четом воспаления (34, 121)

Цитокнны нгорчоны играют важную роль в ме-еанизчае как апоптоза, так и некроза при ЧМТ В отличие от апоптоза (генетически запрограччн-рованной гибели клеток), некроз сопровождается лизисоч чечбран и поврежденнеч окружающие первично интактные клеток При воспалительноч ответе чозга на травчу паралелыю процессам аль­терации запускаются мееагтазчы регенерации и такнч образоч высвобождение чедиаторов и чар-керов аутодеструктивные процессов происеоднт одноврсченно с синтезом эндогенных нейропро-текторов (65, I Э-4>

4.2.2. Отек мозга

Отек чозга — является одним из важнейшие слагае-

чые универсалытой воспалнтелыюй реакции чозга, эволюцнонно выработанной в ответ на повреждаю­щие воздействие Основной признак отека —увели­чение содержания жидкости в ткани чозга (во внут-риклеточноч и внеклеточпоч пространстваек {91}

При ЧМТ выделяют следующие основные типы отека чозга вазогенпый, цитотоксическнй, НЕперс-тициэлытый и счешанный С. 127>

Вазогенный отек возникает в результате нару­шения проницаемости гечато-энцефалн чес кого барьера, что приводит к выеоду коллоидные коч-понентовплазчы крови во внеклеточную жидкость, повышению коллоидно-осчотнческого давления чежклеточной жидкости и перечещению воды из внутрнсосудистого сектора во внеклеточный (-6S >

11итотокснческнй отек развивается вследствие гипоксии мозга, которая приводит к нарушению функции клеточные мечбран, дисбалансу электро­литного гочеостаза и накоплению осмотически активные компонентов во внутриклеточном про­странстве, что в конечном итоге приводит к акку­муляции воды в клетке (811

Интерстнцналыгый отек является, по сути, одной из форч межклеточного отека, возникающего в ре­зультате нарушения ликвороцнркуляцни, в частнос­ти, при развитии окклюзионной гидроцефалии (7(Ц

На кочпьютерные томограчае как вазогенный, так и цитотокенческий отек чозга еарактернзустся синжеинеч рентгеновской плотности ткани Маг­нитно-резонансная точографня с исполыованиеч четода диффузионного взвешивания, позволяя дифференцировать эти два основные типа отека, вероятно, уже вблнжайшеч будущечдаствозчож-ность более дифференцированно строить и лечеб­ную тактику (66)

По степени распространенности различают ло­кальный, перифокальный, долевой полушарный и диффузный отек чозга Локальный отек мозга не­редко наблюдается при очаговом ушибе мозга лег­кой степени Псрнфокалытыйотек выявляется, как правило, вокруг очагов гечоррагического ушиба н внутричозговые гечатом Полагают, что он явля-

Р)К1шог)ство по чфепнв-мшгавай травме

стся преимущественно вазогенным По мерс свое-го распространения отек может вовлекать отдель­ную долго мозга, полушарие или весь мои¹ (74)

Под набуханием мозга, в отличие от отека, сле­дует понимать уЕ1елнчение его объема в результате гиперемии мозга и ряда других причин При игом на компьютерных томограммах наблюдается умень­шение конвекситальных и базальных ликворных пространств В клинической практике не всегда представляется возможным достаточно точно диф­ференцировать причину увеличения объема мозга (увеличение содержания воды, увеличение объема крови или их сочетания) Имеются данные о том, что у детей и лиц молодого возраста в первые часы и сутки после травмы причиной увеличения объе­ма мозга или его набухания является увеличение объемного мозгового кровотока, а в последующие сутки - развитие отека мозга (37)

Нарастание отека мозга после травмы охваты­вает период от нескольких часов до нескольких суток, однако имеются экспериментальные данные о том, что вазогенный отек вследствие поврежде­ния ГЭЕ может возникать в течение нескольких минут после травмы 151} Разрешение отека мозга может осуществляться га счет резорбции отечной жидкости в лнкворную систему и сосудистое русло При небольших субкортикальных очагах ушиба, по­мимо механизмов рсабсорбпнн отечной жидкости в сосудистое русло, клиренс отечной жидкости мо­жет осуществляется также всубарахноидалыгое про­странство На основании КТ и MFT исследований было показано, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отеч­ной жидкости направлен в сторону ближайшей стен­ки желудочковой системы Об этом свидетельствует выявление на компьютерных томограммах гиподен-енвной дорожки от зоны пернфокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы (рис 4 35) Эти данные служат патогенетической основой лечебного эффекта дренирования вентрнкулярного ликвора при наличии отека мота (26).

4.2.3. Смещения и деформации мозга

Кровоизлияния в полость черепа с формировани­ем внутричерепных гематом, отек мозга или его набухание вследствие гиперемии, приводят к сме­шению а деформации различных структур мозга В зависимости от этого и по мере исчерпания ре­зервных ликворных пространств (субарахноидаль-ных и желудочковых), могут возникать различные градиенты внутричерепного давления (межполу-шарный, супра- субтенториальный, краниоспиналь-ный) Это приводит к различным видам смеше­ния, деформации и ущемления мозга (2)

Так, при развитии межполушариого градиента давления наблюдается смещение под фалькс пояс-

Рнс. 4—15. КТ Птодсчствщар цорнкка от ээчы перифочаль-ного отека к тиртпнту рагу (хэшпого

ной извилины, при этом в бассейне передней мозго­вой артерии может развиться ишемия |Л41 Нарас­тание супра- субтенторнального градиента давления вызывает смещение гнппокамповой извилины меж­ду свободным краем намета мозжечка и стволом мозга При этом едавлениествола мозга сопровож­дается сдавлением III нерва и задней мозговой ар­терией (рис 4—36) Последнее обстоятельство мо­жет быть причиной развития ишемнческого отека или инфаркта мозга в бассейги задней мозговой артерии (рис 4—17) При височно-тенторналыюм вклинении может происходить и сдавленне внут­ренней затылочной вены с развитием отека и не­кроза затылочной доли, а также нарушение веноз­ного оттока из базалытой вены Розснталя и вены Fajiena с возникновением вторичных кровоизлия­ний в ствол мозга ПОЗ, 3 29)

При ушибах мозжечка и гематомах ЗЧЯ проис­ходит нарастание кранноспинального или транс-форачинального градиента давления, которое вы­зывает смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сопровождается жизнеу-грожающнм сдавлен нем продолговатого мозга Намного реже при объемных травматических об­разованиях ЗЧЯ наблюдается смещение червя моз­жечка в тенториальнос отверстие, что приводит к восходящей деформации мозга Развитие краниос-пнналыюго градиента может наблюдаться и при диффузном набухании мозга, вследствие гипере­мии или его отека, с ущемлением среднино ство-

Ышмехантса и исшитые теньи

черепни-мт-чтии троимы

 

ловых структур как на тенторнальном, так н на окципитальном уровнях (45)

Рис 4—16. Oci*i цефоршщш 4 еяанпатя стопа и лр теки пи у к i^ му образоязнии я таиорщлынш отвергни я тпеко aimn-икв стадии д«: пока tjhoh того снядрэма при тя*епоа 'IMT (Г — гоегоиа. На — явил 1взжечка, Ст — спюл м«уаа Cj]4ireoB оганлож ЗМАо скйоцныВ

д

. А— 17. ]

IKT |л, г) — я 1кр-

п^поччоюй сжимы ные с^тчн ипсгк 'IMT IfiiesniH я

когоной артерии CTipaia как ойлстинс иклин-ния спюяэ в тапо|чвяы»ти o]K|xmie KT ih, *■) спустя ] икл1й Аналогич­ны карпчна обшружена >в МРТ я рааале Tl n T2 {f^ я)

4.2.4. Внутричерепное давление

Широкое признание получила концепция, сооас-но которой изчеЕтеиня одного из компонентов со­держимого черепа (чозговая ткань, кровь, лнквop^ в силу постоянства cfo объема может происьолнть лишь kj счет другнь кочпонентов Позтоыу, введе­ние лополнительного объема в полость черепа, воз­можно только 13 счет уменьшения объема других компонентов, при этом если -это уменьшение да* лее невозможно, возникает декомпенсация и воз­растание внутричерепного давления 169, 92, 1з(Ц.

Для количественной оценки этой сложной за­висимости были предложены различные индексы, математические модели и методы Индекс объем-давление предназначен для оценки податливости краниоспинальнон системы и означает, какой не­обходим дополнительный объем, для того чтобы в J0 раз увеличить внутричерешще давление Мате­матическая модель с использованием данного ин­декса позволила оценить не только взаимоотно­шения кранное пина льного объема и давления, но и изучать соотношение внутричерепного и цереб­рального венозного давления, мехагтазмы оттока ликвора и прочее С.73> Для оценки упругости (злас-тнчноетт^ краниоспннальной системы был предло­жен более простой тест - так называемый "Объем — давление -- ответ-, который означает, на сколько возрастает внутричерепное давление при введении дополнительного объема f S 7 > Следует отметить, что очень сложно ввести в математические рачкн все многообразие процессов, явлений, взаимодействий, которые происходят между внутричерепным дав­лением, краниоцеребральным объемом, мозговым кровотоком, ликвороциркуляцией в норме и в па­тологии (97, 98, 105).

Возрастание внутричерепного давления свыше 20 mmHg [внутричерепная гипертензня} является характерным для тяжелой ЧМТ и наблюдается у 5O--753: больных, находящихся вкоме Ведущими причинами внутричерепной гипертензни являются внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание мозга, нарушения мозгового кровотока и лнкворо-цнркуляцин, которые приводят к нарушению внут­ричерепных обьемных соотношений, смещениям и деформациям мозга с ущемлением стволовых структур и тл 149, 98) Возникновеггае внутриче­репной гнпертензни зависит от характера повреж­дения мозга, его локализации, распространенности повреждения, нарушения крово- и ликворообра-щеиня а также от вторичных экстракраниальных факторов (39, 21,47, 72, 78,98,!06, 126)

Чаше В1тутрнчерсп11ая гипертензия наблюдает­ся при преимущественно очаговых повреждении* головного мозга и внутричерепных гематомах, реже при диффузных (М5, 128) При локализации оча­говых повреждений в височной доле мозга и ЗЧЯ вероятность внутричерепной гипертензни увеличи-

mi чсрепно-моновой травме

вается из-за нарушения циркуляции цереброспи-нальной жидкости 172, 7S, 14, 79*

СрСДИ ВНСЧСреПНЫ* фаКТОрОН, ВЫЗЫВаЮЩН*

внутричерепную гнпертензню, можно выделить артериальную гипотонию, тнпоксеч ню, гнпооемню, гипо- и гиперкапнию, нарушения осмотического н водно-электролитного Foweocrasp и другие (60.. 72. 100,64, НО, 104, 109,20

4.2.5. Патология

ликвороциркулнции

В норме образуется около 20 мл/час или около 500 мл/сутки лнкиора Общий постоянный объем лик-вора в кранноспинальгюй системе составляет при­мерно J40 мл, из которы* 30 мл располагаются в субара*нондальны* пространства* спинного моз­га Существующее динамичное равновесие между продукцией и резорбцией лик вора часто наруша­ется при ЧМТ Изменения продукции лнквора при со*ранности его резорбции и ликвороциркуляцнн существенно не влияют на ВЧД и легко компегкн-руются

Востром периоде ЧМТ нарушения лнкворо цир­куляции чаще всего возникают при смещении и деформации мозга нявляются наиболее опасными 12,!!4, 129*

Латеральная дислокация полушарий большого мозга приоболочечны*. внутримозговы* гематомам и очага* размозжеггоя приводит к нарушению отто­ка лнквора в результате блокады межжелудочкового отверстия н/нлисдавлення третьего желудочка При ■зтом развивается асимметричная дислокационная гидроцефалия, которая по данным двусторонней регистрации ВЧД сопровождается межполушарным градиентом внутричерепного давления (19* При бло­каде ликворны* путей свертком крови, при пере­гибал и деформация* водопровода мозга, ушибал и гематома* ЗЧЯ, аксиальной дислокации мозга с ущемлением его ствола развивается симметричная окклюзнопнная гидроцефалия Массивные СЛК также приводят к нарушениям циркуляции лик во­ра как по копвскентальным, так и по базальным субара*нондальным пространствам (67*

Грубые нарушения оттока ликвора изменяют баланс между его продукцией и резорбцией Из* бьпочное накопление ЦСЖ в желудочка* мозга способствует развитию ИЕГгерстицнального отека головного мозга и становится дополнительной или даже главной причиной впутричерепЕюй гнпертен-тин 170, 127*

Переломы основания черепа, сопровождающие' ся повреждением твердой мозговой оболочки, при­водят к формированию сообщения между субду­ра льным пространством и придаточными пазу*ачн с возникновением назальной нлн ушной ликворен Истечение ЦСЖ из полости черепа может обуслов-

ливать развитие внутричерепной гипотензии, а так­же создает благоприятные условия для проникно­вения инфекции и развития ннтракраниэльных гнойно-воспалительны* осложнений

При истечении большого количества ликвора н формирования клапанного механизма может об­разоваться напряженная пневмоцефалия, которая угрожает развитием внутричерепной гнпертензии

В промежуточном и отдаленном периода* ЧМТ, наряду с возможностью различного рода ликворо-цнркуляцнонны* нарушений (формирование лнк-ворной фистулы, окклюзирующего спаечного про­цесса и др) на первый план вы*однт патология резорбции ЦСЖ В основе ее патогенеза обычно лежат массивные СЛК, гной но-воспалительные осложнения острого периода, а также рэспростра-ненньгс рубцово-атрофнческне и спаечные процес­сы Это способствует развитию сообщающейся сим­метричной гидроцефалии, нередко иормотензивной Формирование дополнитсльней путей оттока жид­кости из желудочков мозга приводит к перивент-рикулярному отеку Нарастающая вентрнкуломе-галия нарушает соотношение тре* компонс!ггов внутричерепного содержимого 1ткаЕ£ь мозга, кровь, ЦСЖ*, усиливая или ВЕЛзывая атрофнческие про­цессы

4.2.6. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

Под церсбралыгим пepфyзиoElHEJM даЕоением елс-Д1^гст понимать разницу между средним артериаль-Е1ыч давлением а средним внутричерепным давле­нием При-этом взаимосвязь между церебральным перфутионныч давлением и снижением объемно­го мозгового кровотока зависит от степени растрой-ства ауторегуляцин мозгового кровотока (36,40, 71* Снижение цс ребралыюго перфузнонного давления, может б ЕльобуслоЕосно увеличен нем внутричереп­ного давления нлн снижением системного артери­ального давления, либо тем и другим (И!, Н2*. Ме*анизчы ауторегуляци и обеспечивают постоян­ство мозгового кров