ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ,
В результате координированной работы сердца и сосудов организм снабжается кровью в соответствии с его потребностями в данный момент. Большие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы и ее приспособление к потребностям организма обеспечиваются тем, что сердце и сосуды имеют тонкую и очень устойчивую систему регуляции. Нормальное сердце способно выполнять работу в 5 раз большую, а сосуды могут вмещать в 1,5 раза больше крови без изменения кровяного давления. В случаях необходимости повышения кровообращения (при усиленной работе) увеличивается минутный объем сердца, усиливается работа кроветворных органов, снижается и углубляется дыхание, повышается утилизация кислорода в тканях.
Причины нарушения кровообращения многообразны. Они могут быть связаны с изменениями функции и структуры сердца — кардиальными или не связанными с патологией сердца — экстракардиальными (внесердечными).
К кардиальным причинам относят: перикардиты (воспаление сердечной сорочки); миокардиты (воспаление сердечной мышцы); миокардиодистрофии (дистрофические изменения сердечной мышцы); кардиосклерозы (склероз сосудов сердца); нарушения коронарного кровообращения; переутомляемость миокарда при перегрузках; эндокардиты; пороки клапанов сердца (сужение атриовентрикулярных, аортального и легочного отверстий); нарушения ритма сердца.
Экстракардиальные причины: изменения сосудистых стенок артерий, вен, артериол, венул, капилляров, когда снижается их эластичность, гладкость, растяжимость, прочность; изменения количества циркулирующей крови; расстройства нервной, эндокринной систем; поражения легких, почек и других органов и систем организма.
По течению различают острую и хроническую недостаточность кровообращения. Острая бывает при шоке, коллапсе, инфаркте миокарда, кровоизлияниях в полость перикарда (тампонада сердца), эмболии легочной артерии. Хроническое течение развивается при атеросклерозе, гипертонической болезни, пороках сердца. Протекает в три стадии:
1) компенсированная, скрытая в покое, наблюдаемая только при функциональной нагрузке;
2) обнаруживается в покое, а при функциональных нагрузках возникает декомпенсация;
3) декомпенсированная со стойкими нарушениями обмена веществ и других органов.
Сердечная недостаточность кровообращения. Недостаточность сердца развивается при несоответствии между нагрузкой, предъявляемой сердцу, и его способностью производить работу. Работа сердца определяется количеством притекающей к нему крови и сопротивлением, которое встречает выведение крови в аорту и легочную артерию. Недостаточность сердца проявляется в том, что оно не может перекачать в артерию всю кровь, поступившую по венам.
В патогенезе сердечной недостаточности различают три варианта:
- недостаточность от перегрузки (физические нагрузки, пороки сердца, гипертония);
- недостаточность от повреждения миокарда (инфекция, интоксикация, авитаминозы, нарушение кровоснабжения сердца);
- смешанная форма, когда нагрузка сохраняется, а часть мышечных волокон миокарда погибает (инфаркт).
При повышенных функциональных нагрузках количество протекающей к сердцу крови увеличивается. Кровь раздражает рецепторы миокарда, в нем увеличиваются обмен веществ и синтез белка. Все это усиливает систолу, и кровь проталкивается в аорту и легочную артерию. Однако эти резервы не беспредельны, и кровь накапливается в сердце, вызывая расширение полостей (дилатацию). Если при этом имеется поражение миокарда, то дилатация возникает быстрее из-за слабости сердечной мышцы. Отсюда движение крови по сосудам нарушается и возникает декомпенсация с различными застойными явлениями в органах и тканях, питание их ухудшается, и в них возникают атрофические и дистрофические процессы.
Миокардиопатия — поражения сердечной мышцы. К ним относят миокардит, миокардиодистрофию, кардиосклероз.
Миокардит — воспаление мышцы сердца. Миокардиодистрофия развивается вследствие воспаления, анемии, инфекции, отравления, гиповитаминоза, минеральной недостаточности, белкового голодания. При дистрофии сердечной мышцы развиваются ослабление ее функции и падение компенсаторной способности. В миокарде разрастается соединительная ткань. В целом сердечная мышца уплотняется, ослабляется ее работа и развивается кардиосклероз. Склероз коронарных сосудов снижает питание сердечной мышцы и ее функциональные способности.
Нарушение функции сердца связано с расстройством его нервной деятельности.
Различная работа сердца зависит от состояния его проводящей системы и самого органа, автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.
К проводящей системе сердца относят: синусный и атриовентрикулярный узлы; пучок Гисса и его ножки; волокна Пуркинье. Пучок Гисса является основным связующим узлом, по которому возбуждение из предсердий может переходить на желудочки. Автоматия сердца в первую очередь зависит от импульсов, возникающих в синусном узле. По мере удаления от него автоматия снижается. Возбуждение, возникшее в синусном узле, переходит по мускулатуре предсердия в атриовентрикулярный узел, далее по пучку Гисса и волокнам Пуркинье на мускулатуру желудочков.
Нарушение автоматизма возникает в результате изменения импульсации в синусном узле. Различают изменения автоматизма: учащение (тахикардия) и урежение (брадикардия).
Тахикардия. В ее возникновении большую роль играют кора головного мозга и эндокринная система. Источниками рефлекторного возбуждения синусного узла и возникновения тахикардии могут быть рефлексогенные зоны сосудов, кожа, брюшина и внутренние органы. Тахикардия появляется рефлекторно при понижении артериального и повышении венозного давления; лихорадке (раздражении синусного узла повышенной температурой); нарушении клапанного аппарата; анемии; при радости и испуге. При этом резервы сердца могут истощаться, в результате наступает его слабость.
Брадикардия в большинстве случаев вызывается возбуждением блуждающего нерва или его центров, реже угнетением симпатических нервов, при желтухе (при раздражении желчными кислотами), резких болевых ощущениях, действии холода и интоксикациях. Брадикардию можно вызвать рефлекторно, надавливая на глазное яблоко или сонные артерии.
Нарушение возбудимости сердца проявляется синусовой аритмией — неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Наблюдают ее в норме у молодых животных и при патологии вегетативного отдела нервной системы, вагуса и симпатического нерва. У старых животных — при пневмонии, эмфиземе легких, плеврите.
Экстрасистолия проявляется в виде внеочередного сокращения сердца при наличии патологических раздражителей в узлах сердца, хотя последовательность сокращений желудочков и предсердий сохраняется. После каждой экстрасистолы наступает удлиненная пауза. Происхождение ее объясняется тем, что очередной импульс, зарождающийся в синусном узле, застает желудочки в состоянии временной невозбудимости (рефрактерная фаза). В этом случае миокард не отвечает на раздражение до появления в синусном узле второго импульса. При этом ударный объем снижается.
Нарушение проводимости сердца возникает из-за нарушения прохождения импульсов с синусного узла. Теряется взаимосвязь проводниковой системы сердца и возникает его блокада, т. е. ослабление или прекращение возбуждения в каком-либо участке, которая может быть частичной и полной.
Частичная блокада характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий, когда импульсы от предсердий слабо доходят до желудочков.
Полная блокада возникает вследствие прекращения поступления импульсов от синусного узла на желудочки, или они их не достигают из-за повреждения. При этом желудочки сокращаются автоматически, независимо от предсердий. Наступает расстройство последовательности сокращений желудочков и предсердий. Возможно одновременное сокращение предсердий и желудочков, тогда кровь из предсердий поступает в вены, а желудочки работают впустую, и артериальное давление падает. Питание сердца, органов и систем организма нарушается.
Нарушение сократимости сердца связано с неравномерным возбуждением мышечных волокон сердца. Возникает мерцательная аритмия, т. е. нарушение ритма сокращений сердца. Причины: поражение миокарда, тромбозы коронарных сосудов при действии электротоком, отравлениях наперстянкой. Наблюдаются сокращения отдельных мышечных волокон до 300—600 в 1 мин. Все это вызывает прекращение сокращений сердца и приводит к его остановке.
Сосудистая недостаточность кровообращения возникает в результате нарушения эластичности, сократимости, тонуса, проницаемости стенки сосудов.
Функциональные расстройства артерий проявляются нарушениями их напряжения (тонуса) и кровяного давления. Давление крови на стенки артерий бывает максимальное (верхнее) в период систолы и минимальное (нижнее) в период диастолы.
Нарушение кровяного давления проявляется в виде его повышения (гипертония) и понижения (гипотония). Гипертония наблюдается при отравлениях (кормовые), гиперфункции надпочечников и гипофиза, при поражениях почек (воспаление). По течению гипертония бывает острой — с отдельными приступами и хронической — с длительным повышением давления крови 
. Гипотония возникает при воспалении и опухолях мозга, при отравлениях, инфекционно-токсических болезнях, недостаточности надпочечников, падении сердечной деятельности, истощениях, голодании. Резкое падение кровяного давления (коллапс) сопровождается тахикардией, аритмией и слабостью пульса, похолоданием конечностей, снижением температуры на 1,5—2 °С, слабостью животного с сохранением сознания.
Повышение давления крови в венозной системе отмечают при сердечной слабости, что приводит к застою крови в конечностях, внутренних органах с образованием отеков и водянок. Кровь сгущается, повышается ее вязкость. Работа сердца затрудняется.
Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца и клапанов. Основные причины — инфекционные, главным образом септические болезни (например, рожа свиней, кокковый сепсис). Классифицируют эндокардит по этиологическому признаку: вирусный, бактериальный (септический), аллергический и уремический; по локализации воспалительного процесса: клапанный, пристеночный и хордальный — на сухожильных струнах; по клинико-анатомическим проявлениям: бородавчатый или язвенный.
Морфологические изменения при эндокардитах слагаются из повреждения эндокарда бактериями, особенно при сепсисе и при роже свиней, тромботических пролиферативных процессах.
Бородавчатый эндокардит характеризуется образованием на внутренней оболочке сердца узелков, состоящих из тромботической массы, впоследствии прорастающей соединительной тканью. Эти разращения могут быть единичными или множественными, иногда напоминают головки цветной капусты. Бородавчатый эндокардит часто встречается при роже свиней.
Язвенный эндокардит характеризуется образованием на эндокарде дефектов. Чаще он возникает при гноеродной инфекции (затяжные формы коккового сепсиса). В начале язвенного эндокардита на клапанах и пристеночном эндокарде обнаруживают грязно-серые или желтоватые капли, которые затем приобретают сухой и тусклый вид, а после отторжения этих участков образуются дефекты наподобие язвы. Исходом язвенного эндокардита может быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их.
Кроме тяжелого расстройства сердечной деятельности при эндокардитах часто возникают инфаркты различных органов (селезенки, почек) вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с пораженных участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы
Миокардит — воспаление мышечной стенки сердца. Возникает как осложнение при общих инфекционных болезнях (сепсис, рожа и чума свиней, инфекционная анемия лошадей, ящур), а также при интоксикациях (ожоги, болезни почек, отравления фосфором, мышьяком).
Миокардиты различают по характеру воспаления: альтеративный, экссудативный, пролиферативный; по распространению: диффузный, очаговый и по течению: острый, хронический.
Наиболее часто встречается острый альтеративный (паренхиматозный) диффузный миокардит, так как мышечная ткань сердца очень чувствительна к действию всевозможных патогенных факторов и быстро подвергается дистрофическим изменениям (иногда некрозу), а экссудативные и пролиферативные изменения выражены слабее.
Альтеративные изменения проявляются в зернистом или жировом перерождении мышечных пучков. При этом сердечная мышца на разрезе тусклая, дряблая (при надавливании пальцем остается долго не выравнивающаяся ямка), пестрой окраски: участки красно-бурого цвета чередуются с полосами серовато-желтого и глинистого цвета, что объясняется неодновременным развитием дистрофических изменений в отдельных мышечных пучках.
Экссудативные изменения выражаются гиперемией и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями, усиливающими пестроту окраски сердечной мышцы. Чаще встречается гнойный миокардит. Он возникает при гноеродной инфекции (мыт жеребят, пиосептицемия новорожденных) или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживают единичные или множественные полости, наполненные гноем (абсцессы).
Пролиферативные изменения обнаруживают при хроническом течении, появляются сероватые тяжи соединительной ткани. Сердечные полости растянуты из-за понижения эластичности миокарда. Эти изменения могут иметь разлитой характер, охватывать все сердце или отдельные его участки. Эти формы миокардита возникают при хронических инфекционных заболеваниях (инфекционная анемия лошадей) и хронических интоксикациях (кормовые отравления).
Изменения при этом связаны с разрастанием стромы в виде серовато-белых переплетающихся тяжей и полосок (диффузная форма) или отдельных участков, похожих очертанием на огуречные зерна (очаговая форма). Дальше они превращаются в плотную и блестящую рубцовую ткань.
Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникать при воспалительных процессах, некротических изменениях и расстройствах кровообращения.
Перикардит — воспаление эпикарда и сердечной сумки протекающего по типу экссудативного воспаления.
Серозный перикардит возникает при инфекционных болезнях и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного экссудата. При вскрытии обнаруживают, что сердечная сумка сильно растянута, в полости находится серозный экссудат от 1 до 5 л. Сердечная сумка и эпикард набухшие, тусклые, покрасневшие, иногда с пятнистыми кровоизлияниями, покрыты тонким фибринозным налетом.
При остром течении, серозный экссудат может рассосаться. При хроническом течении возможно образование соединительнотканных спаек или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит).
Не всякое скопление жидкости в полости сердечной сумки является признаком перикардита. Например, при вскрытии трупов в полости сердечной сумки обнаруживают прозрачную красноватую жидкость (у крупных животных до 300—500 мл). Это трупный транссудат, состоящий из жидкой части плазмы крови (сыворотки). Он выпотевает из сосудов сердца после остановки кровообращения, чему способствует пониженное давление в полости сердечной сумки.
При водянке сердечной сумки (гидроперикарде) количество жидкости (транссудат) может доходить у крупных животных до 10 л, у мелких до 0,5—1 л. Главное отличие трупной транссудации и гидроперикардита от серозного перикардита — отсутствие воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.
Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата. Он возникает при некоторых инфекционных заболеваниях (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей). При вскрытии сердечной сумки на ее внутренней поверхности и на эпикарде обнаруживают слой серовато-белой волокнистой массы фибрина, толщина которого может составлять 1—2 см. В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью, сердце представляется как бы покрытым соединительнотканным панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда).
Геморрагический перикардит возникает как тяжелое осложнение при септических заболеваниях (сибирская язва) и характеризуется пропитыванием кровью эпикарда и сердечной сумки со скоплением в ее полости кровянистой жидкости. От геморрагического воспаления необходимо отличать разрывы сердца и ранения сердечной сумки, при этом в полости ее обнаруживают свернувшуюся кровь.
Травматический перикардит развивается у всех животных при механических повреждениях сердечной сумки (ранение, повреждение концами ребер при их переломе, внедрение острого предмета из желудка). Прокол проглоченным инородным телом сетки, диафрагмы и сердечной сумки способствует проникновению микрофлоры из сетки в полость сердечной сумки и развитию воспаления перикарда.
У больного животного обнаруживают тяжелое расстройство дыхания и сердцебиения. При вскрытии трупа находят сердечную сумку сильно растянутой и отечной, в полости ее скапливается экссудат (мутная зловонная жидкость с хлопьями гноя и фибрина). Фибрин с примесью гноя толстым слоем покрывает эпикард и сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (воспаление миокарда). На месте прокола обнаруживают узкий раневой ход или при заращении его — спайку перикарда, диафрагмы и сетки. Инородный предмет может быть найден на месте прокола, в полости сердечной сумки, в сердечной мышце и даже в полости сердца.
Пороки сердца — стойкие необратимые отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.
К врожденным порокам относят незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, незаращение Баталова протока, неправильное отхождение главных сосудов, сужение устья сосудов. Большинство пороков сердца у животных приобретенные. Основная их причина — эндокардит.
Пороки сердца выражаются недостаточностью или сужением (стенозом) клапанных отверстий.
Механизм формирования приобретенного порока сердца связан с фазами развития эндокардита, завершающимися организацией тромботических масс, рубцеванием и деформацией клапанов или образованием фиброзных колец клапанных отверстий. При комбинации недостаточности стеноза отверстий говорят о комбинированном пороке.
Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированный порок протекает без нарушения кровообращения. Компенсация обеспечивается за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. При декоменсированном пороке отмечают расстройство сердечной деятельности и морфологические изменения — полости сердца расширяются, сердечная мышца дряблой консистенции вследствие зернистой и жировой дистрофии. В органах появляются венозный застой, цианоз, отеки, водянка полостей, тромбоэмболия. В условиях прогрессирующей сердечнососудистой недостаточности может наступить смерть животного.
Патология сосудов. В сосудах развиваются различные патологические процессы: дистрофические, некротические, воспалительные, как и в других органах.
Артериосклероз (твердый) — собирательное название, объединяющее различные патологические процессы в артериях, для которых общим являются диффузное или очаговое утолщение и гиалиноз их стенок. Такое возможно и в результате возрастных изменений сосудов, а также как исход различных патологических процессов: дистрофий (гиалиноз), воспалений (артерииты), которые бывают следствием воздействия микробных, грибных или паразитарных факторов различных токсикозов.
Атеросклероз (athere — кашица) — хроническое заболевание, характеризующееся отложением в интиме крупных артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.
Ведущими моментами в развитии атеросклероза являются расстройства белково-жирового обмена, нарушения нейрогуморальной регуляции тканей внутренней среды и обменных процессов, кровяного давления. Поражаются аорта, крупные и средние артерии. Этот процесс многофазный. Первая фаза его характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ, главным образом во внутренней оболочке (интиме) артерий. Проявляется образованием участков желтого или желто-серого цвета.
Вторая фаза развития процесса выражается образованием овальных или округлых фиброзных бляшек белого или желто-белого цвета, содержащих капельки жировых веществ, белки и молодые соединительнотканные клетки интимы. В последующем происходит созревание этих клеток и образование волокнистых структур. Третья фаза. Распад белково-жировых комплексов. Прогрессирующие изменения ведут к изъязвлению бляшки и тромбообразованию. Четвертая фаза — атерокальциноз — отложение солей кальция (петрификация), которая может начинаться даже на ранних стадиях атеросклероза. Атеросклероз чаще встречается у долгоживущих лошадей, собак, высокопродуктивных коров.
Воспалительные процессы встречаются чаще в венах.
Воспаление вены называется флебит. Пораженные вены утолщены, на внутренней поверхности образуются тромбы. Артериит — воспаление артерии. Чаще наблюдают эндартериит. Он может быть ограниченным и диффузным, острым и хроническим. Вначале поражается эндотелий, затем образуется тромб, при распаде которого образуются эмболы.
Спленит — воспаление селезенки. Причины его чаще внутреннего происхождения (при сепсисе и септических болезнях, вирусных и некоторых паразитарных болезнях) и внешние воздействия (ушибы, ранения).
По течению различают острые и хронические сплениты, а по характеру воспаления — альтеративные, экссудативные и пролиферативные (продуктивные).
Альтеративный спленит характеризуется некротическими процессами (наличием очагов сухого некроза).
Экссудативный спленит может быть серозным, геморрагическим и гнойным. При каждом из них картина воспаления соответствует характеру экссудата. Особенно следует иметь в виду геморрагический спленит, который характерен для септических болезней. Например, при сибирской язве селезенка увеличена в 3—5 раз, дряблая, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость. При гнойном сплените обнаруживают абсцессы.
Продуктивный спленит характеризуется разрастанием соединительной ткани, он может быть очаговым (при туберкулезе, сапе, актиномикозе) и диффузным, при котором разрастание соединительной ткани идет в капсуле и трабекулах.
Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Наблюдается при инфекционно-токсических болезнях. Лимфадениты бывают по течению: острые и хронические; гематогенного и лимфогенного происхождения; по характеру воспаления: серозные, геморрагические, гнойные и продуктивные; встречаются также альтеративные, если в лимфатических узлах развивается некроз, и даже с обызвествлением.
При серозном лимфадените лимфоузел увеличен, на разрезе серо-красного цвета. При геморрагическом — ярко-красного цвета, дрябловатой консистенции (например, при сибирской язве); при гнойном отмечают единичные или множественные гнойные очажки. Продуктивный лимфаденит характеризуется очаговым (туберкулез, сап) или диффузным разрастанием соединительной ткани.