БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, раз­вивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Бо­леют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболевают значительно реже и, как правило, после энтероколита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В 1916 году Ганс Рейтер впервые описал историю болезни молодого немецкого офицера, перенесшего диарею, у которого через неделю по­сле этого возникли уретрит и конъюнктивит, а затем полиартрит, сопровождающийся высокой температурой. При этом болезнь Рейтера, развившуюся после энтероколита, рассматривали как эпидемическое заболевание, которое правильнее назвать синдромом Рейтера. Синдром Рейтера развивается при неблагоприятной эпидемиологической ситуа­ции (в военных лагерях, туристических походах и т.д.), как правило, в летнее время года. Гораздо чаще встречается спорадическое (венери­ческое) заболевание - собственно болезнь Рейтера, обычно связанная с так называемыми неспецифическими, не гонококковыми уретритами, изредка сочетающимися с гонорейным поражением мочеполового тракта. Болезнь Рейтера возникает примерно у 1% больных неспеци­фическими уретритами.

Болезнь Рейтера как особая нозологическая форма выделена срав­нительно недавно, поскольку многочисленные исследования послед­них лет показали, что возбудителями воспалительных процессов в мо­чеполовом тракте являются микроорганизмы хламидии. Их удается обнаружить в эпителиальных клетках уретры или цервикального ка­нала у 60-70% больных болезнью Рейтера. Ряд исследователей выде­лили микроорганизмы из суставных тканей больных (Шаткин А.А. и др., 1973). Получена также экспериментальная модель хламидийного артрита (Щербаков Н.И., 1980).

Хламидии - микроорганизмы, являющиеся облигатными паразита­ми ядросодержащих клеток и обладающие уникальным циклом раз­вития, в процессе которого используют клетку хозяина как постав­щика метаболической энергии и предшественника синтеза собствен­ных макромолекул. Они широко распространены в естественных усло­виях, паразитируют в организме человека и млекопитающих, и вызы­вают широкий спектр патологических нарушений локализованного и генерализованного характера. К числу заболеваний, вызываемых ими у животных, относят орнитоз (пситтакоз), аборты, вагиниты, синдром семенного везикулита быков, энтероколиты, офтальмии и конъюнкти­виты, энцефалиты, миокардиты и пр. Наиболее изученные хламидио-зы у человека - трахома, паратрахома и орнитоз. Лишь в последнее время внимание исследователей привлечено к изучению их роли при венерической, гинекологической и артрологической патологии. Вене­рологическая природа хламидийных уретритов доказывается тем, что у большинства больных они возникают спустя 2-4 недели после слу­чайного полового контакта, причем признаки инфекции выявляются нередко у обоих половых партнеров. Внедрение микроорганизмов в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клинически­ми проявлениями, особенно у женщин. Однако при воздействии доба­вочных факторов субманифестная, или латентная, инфекция транс­формируется в клинически выраженное заболевание. Так, не исклю­чено, что мочеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихо-монады, иерсинии, сальмонеллы и пр.) могут активизировать латент­ную хламидийную инфекцию в мочеполовых органах или кишечнике, обуславливая развитие спорадической (возможно, и эпидемической) формы болезни Рейтера. В частности, С.В.Шубин (1981), изучая слу­чаи болезни Рейтера у лиц, имевших в анамнезе гонококковый урет­рит, ни разу не получил на стадии развития артрита бактериологиче­ских доказательств гонококковой инфекции в мочеполовых путях, но в то же время обнаружил хламидийную инфекцию. По мнению авто­ра, гонококковая инфекция лишь способствует проявлению патоген­ного действия хламидии. Деккер (1979) полагает, что инфицирование, например шигеллами или гонококком, может привести к поражению слизистых оболочек органов выделения и тем самым способствовать пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера.

Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, мо­жет распространяться лимфо- или гематогенным путем в различные органы и ткани, в том числе и в ткани суставов, а также быть источ­ником иммунной перестройки организма.

Иммунопатологические реакции имеют существенное значение в хронизации урогенитальных воспалительных очагов и, по-видимому, выступают как ведущий фактор хронизации болезни Рейтера. Пола­гают, что артрит при болезни Рейтера имеет две фазы: инфекционную (наиболее раннюю) и аутоиммунную, вернее иммунопатологическую (позднюю).

Получены определенные факты, свидетельствующие о значении ге­нетической предрасположенности к развитию болезни Рейтера. В от­личие от больных гонококковым артритом, больные болезнью Рейтера в 75-90% случаев являются носителями HLA В 2 7, что используют в диагностике и дифференциальной диагностике урогенных артритов. У лиц с HLA B27 болезнь приобретает более тяжелое или хроническое течение со склонностью к вовлечению в процесс позвоночника. Меха­низм участия антигена гистосовместимости в развитии болезни не ус­тановлен. Высказываются гипотезы что, с одной стороны, этот анти­ген может определять у некоторых людей отсутствие иммунного отве­та (или неадекватную иммунную реакцию) на некоторые антигенные детерминаты, в частности на возбудителя уретро-окуло-синовиального синдрома, с другой стороны, давать перекрестные реакции с предпо­лагаемым возбудителем болезни Рейтера или образовывать с ним сложный антиген, индуцирующий выработку антител против собст­венных тканей.

КЛИНИКА Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретри­та, к которому через 1-4 недели присоединяются конъюнктивит и артрит. В свою очередь у 52-60% больных уретрит возникает через 14-28 дней после случайного полового контакта или поноса. В отличие от гонококковых уретритов хламидийный лишь в 4% случаев начинает­ся остро, в 22% - подостро, в 74% - постепенно, незаметно. Обычно ^:* появляются скудные слизисто-гнойные выделения из уретры, нередко заметные только по утрам, если больной ночью не мочится. Пораже­ние в острых случаях обычно ограничивается развитием переднего:• уретрита. При хронизации уретрит становится тотальным, осложняет­ся простатитом, не вызывая диуретических расстройств или болевых ощущений. Мочеполовая инфекция может проявиться острым цисти­том, у женщин вагинитом, цервицитом, в хронических случаях вос­палением придатков матки.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, эфемерным (длится 1-2 дня, поэтому нередко он про­сматривается), склонен к рецидивированию- У 1/3 больных может развиться передний увеит, который может обусловить слепоту.

Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже -олигоартритом (29%) либо моноартритом (6%). Процесс обычно начи­нается остро или подостро и характеризуется преимущественным по­ражением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца стоп, имити­рующим «псевдоподагрический» приступ. Особенно часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок. Некоторые больные при обострении суставных проявлений жалуются на боли в различных отделах позвоночника при сохранении его функции. Эти боли, как правило, бывают незначительными, а иногда выявляются только при пальпации. В отдельных случаях можно констатировать симптоматику сакроилеита, однако чаще всего поражение подвздошно-крестцовых сочленений (обычно односторон­нее) и редко вышележащих отделов позвоночника обнаруживаются лишь при рентгенографии. Для данного заболевания настолько харак­терны тендиниты и бурситы, особенно нижних конечностей - ахилло-бурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров («рых­лые» пяточные шпоры), что их выявление позволяет заподозрить бо­лезнь Рейтера у молодых мужчин даже при отсутствии других клини­ческих признаков.

В начале процесса всегда наблюдаются не все типичные признаки процесса (триада Рейтера), а имеются лишь 1-2 кардинальных сим­птома. Иногда нарушается последовательность их появления, напри­мер, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит или артрит, однако уретрит, простатит могут протекать бессимптомно.

Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: кератодерми-ческие изменения преимущественно на ладонях и подошвах, псориа-зоподобные высыпания, эрозии головки полового члена, циркулярный баланит, язвенный малоболезненный глоссит, стоматит, проктит, тро­фические изменения ногтей. Поражение кожи и слизистых оболочек настолько характерны для данного заболевания, что при их наличии говорят о тетраде Рейтера.

Весьма важным диагностическим признаком является быстрое раз­витие выраженных амиотрофий пораженных конечностей. Характер­но, что, несмотря на тяжесть процесса, амиотрофий могут полностью исчезать в случае успешной терапии артритов.

При детальном обследовании у значительной части больных можно выявить системные проявления. Так, например, нарушения ритма и проводимости возникают при поражении миокарда. Воспалительные или дистрофические изменения мышцы сердца можно констатировать у 43 % больных болезнью Рейтера. Часто обнаруживается также лимфоаденопатия, особенно увеличение паховых лимфатических уз-:. лов. В процесс может вовлекаться и печень, что проявляется, главным образом, изменением функциональных проб. Описано развитие нефри­та, пиелонефрита и амилоидоза. Могут также диагностироваться невриты, энцефаломиелит, неврозы и психозы.

Среди общих реакций следует отметить лихорадку, которая наблю­дается более чем у половины больных и главным образом при остром и подостром развитии болезни. Температура в первые дни может дос­тигать 38-40°С, изредка сопровождается ознобом. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительно увеличенная СОЭ. РФ у больных уретро-окуло-синовиальным синдромом обычно не обнаруживается.

Синовиальная жидкость при болезни Рейтера содержит преимуще­ственно нейтрофилы (^бС^Ю^л), в ней часто обнаруживают цитофа-гоцитирующие макрофаги и высокий уровень комплемента. Рагоци-ты, как и РФ, выявляются крайне редко и только при затяжном и хроническом течении. В биоптатах синовиальной жидкости можно на­блюдать отек, гиперемию со слабой лимфоидной инфильтрацией тка­ни (синовит).

Рентгенологические признаки болезни чаще можно видеть при за­тяжном и хроническом течении. Они сводятся к околосуставному или диффузному остеопорозу, асимметричным эрозиям суставных поверх­ностей, особенно больших пальцев стол и плюснефаланговых суставов. На поздних этапах болезни формируются костные шипы - остеофиты в области пяток, подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Поражение подвздошно-кресцовых сочленений проявляется обычным для процесса этой локализации симптомокомплексом. При поражении позвоночного столба изредка можно наблюдать формирование грубых асимметричных и ограниченных паравертебральных оссификатов, обычно немногочисленных.

ДИАГНОЗ болезни Рейтера ставится на основании следующих при-''* знаков:

1) наличие хронологической связи между мочеполовой или кишеч­ной инфекциями и развитием симптомов артрита и (или) конъ-^:" юнктивита;

2) молодой возраст заболевших (до 40 лет);

3) острый несимметричный артрит, преимущественно суставов ниж­них конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями или пяточными бурситами;

4) признаки воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обна­ружение хламидий полости рта (безболезненные язвы) и кожи (кератодермия, баланит);

5) носительство HLA B27.

Диагностика болезни при наличии триады симптомов достаточно проста, но она может быть сложной, если предшествующий энтероко­лит и уретрит были кратковременными и нерезко выраженными. В этих случаях следует придавать значение даже незначительной пиу­рии, исследовать предстательную железу и ее сок для выявления при­знаков воспаления, придавать значение даже эфемерному конъюнкти­виту, появляющемуся в процессе болезни, своеобразию симптомов по­ражения опорно-двигательного аппарата. При остром течении с лихо­радкой, ознобами, при предшествующем обнаружении гонококков в отделяемом уретры приходится проводить дифференциальную диагно­стику с гонококковым артритом. Диагноз последнего считается абсо­лютно доказанным лишь при обнаружении гонококков в синовиаль­ной жидкости и чрезвычайно быстром обратном развитии артрита под влиянием пенициллина. При гонококковом артрите не бывает глаз­ных симптомов, кератодермии, не выявляется HLA B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и по­ловых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с син­дромом Бехчета, при котором язвы чрезвычайно болезненны. При по­ражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или распознать сочетание псориаза и болезни Рейтера.

Общая продолжительность острых случаев болезни составляет 3-6 месяцев, процесс обычно заканчивается обратным развитием всех симптомов. Однако нередко болезнь может принять затяжное или близкое к хроническому течение, продолжаясь до 9-12 месяцев и бо­лее.

ЛЕЧЕНИЕ. Раннее лечение заболевания на стадии уретрит-конъюнктивит способно предупредить генерализацию болезни, разви­тие рецидивирующего артрита. Используют с этой целью сульфанила-миды или антибиотики широкого спектра действия, особенно тетра-циклинового ряда, к которым хламидий особенно чувствительны.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов при болезни Рейтера находят применение пиразолоновые (бутадион, реопирин, пи-рабутол) и производные индола (индометацин) и другие средства, на­значаемые в зависимости от выраженности воспалительного процесса, переносимости того или иного лекарственного средства. При сохране­нии воспалительных явлений в суставах, особенно в мелких суставах стоп, подпяточных и пяточных бурситах, показаны местные инъекции гидрокортизона или других ГКО. К систематическому приему ГКС следует прибегать лишь в случае выраженных общих и местных при­знаков воспаления, не поддающихся лечению нестероидными проти­вовоспалительными средствами, а также при висцеральных проявле­ниях заболевания.

Меры первичной профилактики должны сводиться к соблюдению требований санитарии и гигиены, тщательному лечению уретритов (не только гонорейных, но и негонококковых), циститов, пиелонефритов, воспалений женских половых органов. Вторичная профилактика заболевания включает длительное (на протяжении 3-5 лет) применение базисных средств - препаратов хинолинового ряда (делагил, плакве-нид) по одной таблетке в сутки, а также системный контроль и при необходимости - соответствующее лечение инфекций мочеполовых ор­ганов. При наличии у больных хламидийной инфекции необходимо обследование и лечение их половых партнеров, которые могут быть бессимптомными носителями хламидий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. -М.-.Медицина, 1989. - 209с.

2. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.Медицина, 1993.