Я НЕЗНАЮ МНЕ КАЖЕТСЯ ЧТО ТУТ ВСЕ ТАКИ НАДО НЕ ВСЕ А ТОЛЬКО ЧТО ТАКОЕ СТАРОСТЬ И СТАРЕНИЕ СИСТЕМ И НЕСКОЛЬКО БОЛЕЗНЕЙ))
Особенности развития у бабушек и дедушек
Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти. Исследованием закономерностей старения занимается геронтология, а изучением возрастной патологии — гериатрия.
Время наступления старости условно. Мужчин и женщин в возрасте от 55—60 до 75 лет считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90 лет — долгожителями. Предполагается, что видовая продолжительность жизни человека равна 92—95 годам.
Все сдвиги показателей обмена веществ и функции, развивающиеся с возрастом, относятся к одному из трех типов изменений: прогрессивно снижающиеся (сократительная функция сердца, функция пищеварительных и ряда эндокринных желез, память и др.); существенно не изменяющиеся (уровень сахара крови, кислотно-щелочное равновесие и др.); прогрессивно возрастающие (активность ряда ферментов, содержание холестерина, лецитина и др.) Существенные возрастные различия в надежности гомеостаза выявляются при функциональных нагрузках. Поэтому объективная оценка стареющего организма может быть получена на основе не статической, а динамической характеристики с применением функциональных проб. Для старения характерны гетерохронность (различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей), гетеротопность (неодинаковая выраженность старения в различных органах), гетерокинетичность (развитие возрастных изменений с различной скоростью), гетерокатефтентность (разнонаправленность возрастных изменений клеток и органов).
Различают синдромы ускоренного (преждевременного) и замедленного старения. Ускоренное старение способствует раннему развитию возрастной патологии, замедленное — долголетию. При преждевременном старении биологический возраст превышает календарный. Существуют синдромы старения с преимущественными изменениями в различных системах организма — нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др. Определение биологического возраста, синдрома старения позволяет прогнозировать изменения здоровья человека, темп его старения, рекомендовать систему специфических средств профилактики.
Старение развивается в результате нарушения механизмов саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его приспособительные возможности. Нарушение регуляции генома приводит к изменению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных возможностей белоксинтезирующей системы, появлению ранее не синтезировавшихся белков. Все это сказывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, гибель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к нарушению нейрогуморальной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.
Существенное значение в механизме старения имеют ослабление нервных влияний на клетки, сдвигиих реактивности к действию биологически активных веществ. Это вызывает изменение реакции органов и систем на действие лекарственных препаратов. При старении снижается надежность важнейших защитных систем организма — репарации ДНК, антиоксидантов, иммунитета, микросомального окисления и др.
Старение физиологических систем.
Нервная система.
Важнейшие проявления старения человека связаны с возрастными изменениями ц.н.с. Однако при этом часто сохраняются высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям, к концентрации внимания. Кроме того, длительное поддержание интеллектуальной деятельности основывается на способности справляться с широким кругом задач на основе богатого жизненного опыта.
И.П. Павлов и сотрудники показали, что раньше всего ослабляется подвижность процессов возбуждения и торможения, снижаются сила нервных процессов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы.
Изменяется также характер безусловных рефлексов, рефлекторные реакции часто приобретают затяжной характер. Нарастают изменения в деятельности анализаторов, уменьшаются вибрационная, тактильная, температурная и болевая чувствительность, обоняние, острота зрения и сила аккомодации глаза, прогрессирует пресбиопия, изменяется скорость темновой адаптации, постепенно понижается верхняя граница слуха. Обнаруживается ряд изменений электроэнцефалограммы, в частности замедление альфа-ритма. Появляются сдвиги в регуляции внутренней среды организма, чаще наступают ее срывы. В связи с ослаблением влияния нервной системы на ткани, связанным с деструкцией нервных окончаний и снижением синтеза в них медиаторов, отмечаются нарушения трофики тканей. Важным приспособительным механизмом в этих условиях является рост чувствительности клеток к медиаторам.
Эндокринная система. Широко распространенное представление о снижении концентрации гормонов в крови в процессе старения не подтвердилось. Оказалось, что концентрация одних гормонов (тестостерон, эстрадиол, тиреотропный гормон, тироксин) падает, других (кортизол, альдостерон, кальцитонин) не изменяется, третьих (вазопрессин, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий гормоны) повышается. Содержание инсулина в крови в части случаев снижается, а у людей с пониженной толерантностью к углеводам — растет, хотя физиологическая активность инсулина у них снижается. Эти неравномерные изменения концентрации гормонов в крови при старении определяют особенности гормонального статуса пожилых и старых людей. Наиболее выраженные сдвиги возникают в климактерическом периоде (Климактерический период). Наступают изменения во всех звеньях саморегуляции эндокринных функций: изменяются гипоталамо-гипофизарные связи, реакция эндокринных желез на действие тропных гормонов гипофиза.
Сердечно-сосудистая система. В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увеличение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Однако даже у долгожителей уровень его не превышает 150/90 мм рт. ст. Чрезмерному повышению АД в пожилом и старческом возрасте препятствует увеличение емкости артериального эластического резервуара, в частности аорты, а также пониженный уровень сердечного выброса. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышечного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют уменьшению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.
С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу кровоснабжения жизненно важных органов, в перввю очередь головного мозга и сердца. При старении снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергетического и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, ухудшение хроноиноропного механизма, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости миокарда нарушается процесс диастолического расслабления в покое и особенно в условиях функционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систолической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сердечного выброса при стрессовых воздействиях.
Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Однако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм становится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное снижение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости.
При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам (Катехоламины) и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сердечно-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность механизмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адаптационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии.
Дыхательная система. Наблюдаются атрофические процессы в слизистой оболочке органов дыхания, дистрофические и фиброзно-склеротические изменения хрящей трахеобронхиального дерева. Стенки альвеол истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана. Существенно изменяется структура общей емкости легких: уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем. Все это нарушает легочный газообмен, снижает эффективность вентиляции. Характерной особенностью возрастных изменений является напряженное функционирование дыхательной системы. Это находит отражение в росте вентиляционного эквивалента, снижении коэффициента использования кислорода, увеличении частоты дыхания и амплитуды дыхательных колебаний транспульмонального давления.
С возрастом ограничиваются функциональные возможности дыхательной системы. В этом отношении показательны возрастное снижение максимальной вентиляции легких, максимальных уровней транспульмонального давления, работы дыхания. Отчетливо уменьшаются у пожилых и старых людей максимальные величины вентиляционных показателей в условиях напряженного функционирования при гипоксии, гиперкапнии, физической нагрузке. Касаясь причин этих нарушений, следует отметить изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — Остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах. Указанные сдвиги приводят к изменению формы грудной клетки и уменьшению ее подвижности.
Одной из важнейших причин возрастных изменений легочной вентиляции, напряженного ее функционирования является нарушение бронхиальной проходимости вследствие анатомо-функциональных изменений бронхиального дерева (инфильтрация стенок бронхов лимфоцитами и плазматическими клетками, склерозирование бронхиальных стенок, появление в просвете бронхов слизи, спущенного эпителия, деформации бронхов из-за перибронхиального разрастания соединительной ткани). Ухудшение бронхиальной проходимости связано также со снижением эластичности легких (уменьшается эластическая тяга легких). Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких. Характерны снижение напряжения кислорода и рост напряжения углекислоты в артериальной крови, что обусловлено ростом альвеолоартериальных градиентов этих газов и отражает нарушение легочного газообмена на этапе альвеолярный воздух — капиллярная кровь. К причинам артериальной гипоксемии при старении относятся неравномерность вентиляции, несоответствие вентиляции и кровотока в легких, рост анатомического шунтирования, уменьшение поверхности диффузии со снижением диффузионной способности легких. Среди указанных факторов решающее значение имеет несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга — Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.
Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.
Пищеварительная система. Развиваются атрофические изменения жевательной мускулатуры и слюнных желез. Снижение секреции слюны, ее ферментативной активности, выпадение зубов, ослабление жевательной мускулатуры ухудшают механическую обработку пищи в ротовой полости, создают неблагоприятные условия для ее переваривания. Наблюдается атрофия слизистой оболочки пищевода, снижаются тонус его мускулатуры и величина внутрипищеводного давления, ослабляется перистальтика. Атрофические изменения обнаруживаются в слизистой и мышечной оболочках желудка. Склерозирование артериальных сосудов, уменьшение плотности капилляров ухудшают кровоснабжение желудка. Нервный аппарат желудка подвергается деструктивно-дегенеративным изменениям. Снижается секреторная функция желудка: уменьшаются количество базального и стимулированного желудочного секрета, продукция соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина. Падают общий тонус желудка, его двигательная активность, сила сокращений, укорачивается период работы. С возрастом увеличивается длина кишечника, уменьшается толщина слизистой оболочки кишки за счет укорочения кишечных ворсинок и уменьшения криптогенного слоя, а также продукция кишечных ферментов. Эти изменения приводят к нарушению процессов пристеночного пищеварения и всасывания.
С возрастом развивается атрофия ацинозных клеток поджелудочной железы с замещением их соединительной тканью и развитием междолькового и внутридолькового фиброза; часть долек полностью замещается жировой тканью. Снижается васкуляризация поджелудочной железы, развивается периваскулярный фиброз внутри- и междольковых сосудов. Изменениям подвержен и инсулярный аппарат железы: увеличивается число мелких островков Лангерганса, уменьшается количество островков большого размера, нарастает количество альфа-клеток, тогда как число бета-клеток снижается. С возрастом ослабевает внешнесекреторная функция поджелудочной железы — снижаются количество сока, концентрация в нем бикарбонатов, трипсина, амилазы и липазы.
Масса печени и ее размеры в процессе старения уменьшаются. В гепатоцитах сокращается площадь энергообразующих и белоксинтезирующих структур, накапливаются липиды, липофусцин, увеличивается число двуядерных и полиплоидных клеток. Уменьшаются площадь соприкосновения гепатоцитов с синусоидами и количество капилляров на единицу площади паренхимы печени. Увеличивается площадь просвета желчных протоков, снижается их тонус, что способствует замедлению тока желчи. Повышается уровень свободного билирубина в результате замедления процесса глюкуронирования в гепатоцитах. С возрастом снижаются белково-образовательная и дезинтоксикационная функции, нарушаются гликогенпродуцирующая и экскреторная функции печени. Увеличивается объем желчного пузыря. Фиброзные изменения мускулатуры дна желчного пузыря, снижение эластичности его стенок, деформация клапанного аппарата наряду с регуляторными нарушениями приводят к снижению его двигательно-эвакуаторной функции, увеличению объема остаточной желчи, что способствует образованию желчных камней.
Мочевыделительная система. В генезе возрастного изменения функции почек ведущую роль играют склероз почечных сосудов и связанное с этим снижение почечного кровотока. Облитерация клубочковых петель приводит к последующему запустеванию гломерул и атрофии канальцевой системы. Так, после 70 лет число функционирующих нефронов сокращается примерно на 50%. При старении снижается скорость клубочковой фильтрации — показателя, тесно связанного с почечной гемодинамикой. С возрастом растет сопротивление сосудистой системы почек, особенно в приносящих артериолах клубочков. У пожилых и старых людей происходит почти линейное снижение всех почечных функций — азото- и водовыделительной, электролитно-выделитильной. Клиренс ряда электролитов по сравнению с молодыми людьми снижен на 20—40%. Почечные механизмы регуляции кислотно-основного состояния организма становятся менее надежными.
С возрастом ослабевает нервный механизм регуляции деятельности почек, повышается значимость гуморального звена. Имеются данные об увеличении чувствительности стареющей почки к катехоламинам, альдостерону, антидиуретическому гормону и др.
Морфологические и функциональные изменения выявляются и в мочевыводящих путях: уплотняются и теряют эластичность их стенки, происходит атрофия мышечного слоя, снижается сократительная способность, ослабевают сфинктеры.
Опорно-двигательный аппарат. Развивающиеся при старении изменения костной, хрящевой и мышечной тканей, сумочно-связочного аппарата проявляются чаще гетерохронно и гетеротопно дистрофически-деструктивными нарушениями с преобладанием остеопоротических и гиперпластических процессов. Старение скелета четко коррелирует с уменьшением роста человека, что происходит в основном за счет увеличения кривизны позвоночника, снижения высоты межпозвоночных дисков и суставного хряща. Клинически старение опорно-двигательного аппарата чаще проявляется утомляемостью при ходьбе, периодическими ноющими тупыми болями в области позвоночника и суставов, нарушением осанки и походки, ограничением подвижности и болезненностью в позвоночнике и суставах, нейрорефлекторными и нейродистрофическими признаками остеохондроза. Наиболее характерно нарастающее разрежение костной ткани. В области конечностей остеопороз затрагивает преимущественно большой бугорок плечевой кости и фаланги пальцев кисти, по которым можно ориентировочно определять возраст, а также шейки большого вертела и межвертельной области бедренной кисти (у 75% пожилых). В области коленного сустава рарефикация кости отмечается почти у 100% обследуемых старше 70 лет. Зона остеопороза распространяется на надколенник, эпиметафизы, а также на диафизы, где резко истончается корковый слой, расширяется костномозговой канал. Во всех отделах стопы подчеркнут рельеф костей, заострены края суставных поверхностей, сужены суставные щели; особенно рано и четко это проявляется в головке I плюсневой кости, пяточной, кубовидной и клиновидной костях. Существенно понижается функция кроветворения и депонирования минеральных веществ (кальция, фосфора, натрия, калия и др.). Рарефикация костной ткани является одной из причин переломов костей, возникающих у пожилых людей наиболее часто в области тел позвонков, в лучевой кости и шейке бедренной когти. Изменяется ультраструктура минерального компонента костной ткани, в частности увеличивается содержание кристаллов гидрооксиаппатита, значительно понижающих прочность кости.
Изменения в костной и хрящевой ткани позвоночника более выражены, чем в конечностях. Снижается высота межпозвоночной щели, развиваются костно-хрящевые разрастания по краям тел позвонков, субхондральный склероз и умеренный их остеопороз. У пожилых и старых людей остеохондроз позвоночника сочетается с узлами Шморля (до 25%) и спондилезом (около 90%). Клинически остеохондроз позвоночника у пожилых людей проявляется нерезко выраженными болями в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника и множеством висцеральных симптомов (кардиалгией и др.).
Отмечаются болезненность в суставах при движениях и ограничение их подвижности, потеря опороспособности конечностей и хромота. Рентгенологически обнаруживаются сужение суставной щели, костно-хрящевые разрастания, перихондральный и субхондральный склероз замыкательных костных пластинок.
По мере старения уменьшается сила мышц, они вялые, гипотрофичные, нечетко контурируются.
Старение и болезни. Смертность мужчин в нашей стране в возрасте 60 лет и старше от заболеваний сердечно-сосудистой системы почти в 200 раз, а от злокачественных новообразований почти в 100 раз выше, чем в возрасте 20—30 лет. Пожилые люди в 2—3 раза чаще страдают артериальной гипертензией. По данным А.М. Вихерта и соавторов (1970), у людей старше 50 лет фиброзные бляшки в аорте встречаются в 90—95% случаев. К старости болезни возникают, «накапливаются», приобретают количественные и качественные отличия и в результате снижения адаптационных возможностей организма становятся причиной его гибели. Это свидетельствует о неразрывной связи, единстве старости и болезней, о неизбежности развития возрастной патологии.
Существуют различные типы связи старения и болезней: старение может трансформироваться в болезнь; суммироваться с проявлениями болезни или создавать предпосылки для развития болезней.
Атеросклероз. Клинические проявления Атеросклероза в старости, так же как и в более молодом возрасте, зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артериальной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстрапирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических расстройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ишемической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов (Кардиоцеребральные синдромы).
Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом возрасте связана с атеросклеротическим поражением венечных сосудов сердца. У старых людей Стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обусловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ц.н.с. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоциональная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют.
В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, психогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.
В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений для выявления хронической ишемической болезни сердца традиционное клиническое обследование недостаточно. Поэтому возрастает роль инструментальных методов исследования, в первую очередь электрокардиографии. Информативность ее значительно повышается при использовании функциональных проб: пробы с физической нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.
Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. С целью профилактики приступов широко используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия, кордарон. Бета-адреностимуляторы не получили широкого распространения при лечении хронической ишемической болезни сердца у лиц старшего возраста. Менее эффективны, чем у больных молодого и среднего возраста, антагонисты кальция (коринфар, изоптин и др.), что связано с ограниченной способностью к дилатации склерозированных венечных артерий сердца у лиц старшего возраста. В комплекс реабилитационных мероприятий целесообразно включать препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, препараты калия), анаболические стероиды, витаминные комплексы (ундевит, декамевит и др.).
С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда). Клиническая картина заболевания у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встречается безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт миокарда. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения.
В связи с атипичностью течения инфаркта миокарда особое значение в его диагностике приобретают дополнительные методы исследования. Однако классические электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55% случаев. У остальных больных в основном отмечается нарушение процесса реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании инфаркта миокарда у лиц старшего возраста оказывает исследование кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВ-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ1), уровень которых в остром периоде инфаркта миокарда повышается у 85—90% больных. Температурная реакция у лиц старшего возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) значительно слабее.
Лечение инфаркта миокарда у пожилых и старых людей предусматривает те же мероприятия, что и лечение в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Учитывая повышенную склонность к распространению очага некроза, важное значение имеют средства, действие которых направлено на ограничение зоны инфаркта миокарда (бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагреганты). Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательным является назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль в комплексе реабилитационных мероприятий отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.
Артериальная гипертензия. С возрастом отмечается умеренное повышение, АД (свыше 140/90 мм рт. ст.), нередко достигающее величин «переходной зоны» (140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно систолическое давление, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повышение АД связано главным образом с ухудшением эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повышением в итоге общего эластического сопротивления артериальной системы. В основе этого процесса лежат морфологические изменения стенки артерий — деструкция эластических волокон, нарушение их связи с гладкомышечными элементами средней оболочки, нарастание количества коллагена. Одновременно понижается чувствительность барорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аорты, и каротидных синусов. В итоге для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усилением тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Подобное физиологическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, присущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротичеекая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального давления (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. Причины этой патологии окончательно не выяснены. Несомненное значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нарушение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, гипоксия. Непосредственными гемодинамическими механизмами повышения АД при систолической гипертензии являются повышение общего эластического сопротивления и увеличение сердечного выброса.
Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена, очевидно, теми же причинами, что и в более молодом. Однако возрастные изменения психоэмоциональной сферы, механизмов нейрогуморальной регуляции обмена и функций, особенно сердечно-сосудистой системы, меняют характер ее течения. Клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наряду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В дифференциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возникновения болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного дна. Повышение тонуса мелких артерий и артериол при гипертонической болезни в пожилом и старческом возрасте играет относительно меньшую роль, чем в молодом, увеличивается роль общей дисфункции в работе сердца и сосудов, повышения эластического сопротивления артериальной системы при неадекватном изменении (часто увеличении) сердечного выброса.
Общие принципы гипотензивной терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в старости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако необходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии) снижать АД, уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кислородный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спровоцировать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.
Сердечная недостаточность. Основными причинами сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) у лиц пожилого и старческого возраста являются прогрессирующий атеросклеротический Кардиосклероз и Гипертензия артериальная, тогда как толчком к развитию декомпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.
Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Например, характерный симптом одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна степени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом возрасте метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем тахикардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недостаточности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что связано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудшением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений следует выделить кровоточащие язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.
В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты, периферические вазодилататоры. В связи с повышенной чувствительностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препаратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых). Предпочтителен медленный темп насыщения сердечными гликозидами (в течение 6—8 дней). Их обычно комбинируют с вазодилататорами (нитратами пролонгированного действия и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента), что приводит к снижению нагрузки на левый желудочек. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, тензиомина) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, развития рефрактерности к диуретикам. Мочегонные препараты назначают укороченными курсами, в уменьшенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых больных), с более продолжительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). Обязательным компонентом терапии сердечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенац