Задача 17
Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание….. АД 70/40 мм рт ст., пульс 120 в 1 мин.
1.Анафилактический шок
2. Клиника типична для анафилактического шока
- по I типу
- резко увеличивается выдел. Гистамина-> соответствующие изменения(дегрануляция тучных клеток-> повыш.проницаемости, сниж тонус сосудов-> снижение АД. Действие на сердце: повышение ЧСС)
Задача 15
Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах….
Ответы
Сывороточная болезнь
профилактика против бешенства АТ вызывают гуморальный иммунный ответ.
Развивается по III типу(Феномен Артюса)
Полиорганные повреждения могут быть в любом органе. Все связано с выделением медиаторов и их эффектами комплекс АГ-АТ оседает на стенках сосудов.
Задача 3
Больной Г.,35 лет, рабочий, занятый на никелировании мет. Изделий…
Ответы
Контактный дерматит. По описанным выше симптомам.
4 типу (ГЗТ).
Гаптен попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т- клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т- клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта.
Через 24-48 часов. Т.к это является реакций 4 типа (ГЗТ) только через это время клетки достигнут своего максимума.
В 4 типе реакций не выделяется гистамин, а супрастин и тавегил являются противогистаминными препаратами и блокируют эффекты гистамина. А т.к в данной реакции гистамин не выделяется следовательно этим препаратам не на что действовать. Поэтому их применение безрезультатно.
Задача 9
в клинику был доставлен ребенок 10 лет с приступом бронхиальной астмы.
Решение:
1. кожная проба “+”, т. к. отек больше 2 см.
2. 15-20 мин, макс. 30Мин (РГНТ)
3. ребенок сенсибилизирован к АГ-собачьей шерсти→ у него в коже есть IgE => дегрануляция => ↑проницаемость, гиперемия, отек, зуд.
4. действие гидрокортизола направлено на: ↓ образования фосфолипазы А2(↓ образования липидных медиаторов — нет боли, отека); ↓образования брадикинина; ↓ акт-ти гистаминазы; стабилизация мембран; ↓дегрануляции тучных клеток; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаксиса; ↓ наружного фагоцитоза.
5. устранить контакт с аллергеном.
ЗАДАЧА № 18.
В опытах по воспроизвед. анафилактич. контрактуры…
ОТВЕТ:
1) Схематически патохимическцю стадию данной аллергической реакции можно представить следующим образом: действие комплекса аллерген-антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что в свою очередь ведет к активации и освобождению одних биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др.) и образованию других биологически активных веществ (брадикинин, медленно действующая субстанция анафилаксии, ответственная за бронхоспазм и др.).
Патофизиологическая стадия представляет собой комплекс патофизиологических расстройств, лежащих в основе клинической картины, анафилактического шока и других аллергических заболеваний. Характерными являются контрактура гладкомышечных органов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, кишечника, мочевого пузыря, матки и других органов, нарушение сосудистой проницаемости.
Другим патологическим процессом, составляющим сущность патофизиологической фазы, является аллергическое воспаление, которое развивается на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах.
2)Да (β-адреномиметики) через G3---увеличение аденилатциклазы---увелич-е цАМФ --- увелич-ся протеинкиназа, кальций входит в цитоплазму в СПР, гладк. мыш. кл-ки расслабл-ся
Задача 16
В экспериментах по вопроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки с раствором Кребса при температуре 37 С…..
- Аллерген соед. с АТ-> дегрануляция тучных клеток->высвобождение медиаторов->запуск процесса воспаления-> сокращение.
- нет, т.к. основная масса тучных клеток уже дегранулирована
- а) Да; б) Частично, т.к. антигистаминные препараты блокируют действие только гистамина, однако в данном процессе участвуют и другие медиаторы, например серотонин.
Задача 4
Двух крыс-одну интактную, другую после двусторонней адреналэкомии помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные…
1.У адреналэктомированной крысы снижена реактивность и резистентность к физической нагрузке по сравнению с интактной крысой.
2.После удаления надпочечников у крысы возникает дефицит важнейших адаптивных гормонов-глюкокортикоидов, минералкортикоидов, и катехоламинов, в результате чего у крысы развивается гипонатриемия, гипогликемия, резко снижается ОЦК, ослабляется влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды, уменьш. МОС и АД, возникает гипоксия, и тяжелая мышечная слабость, что приводит к снижению реактивности и резистентности по отношению к физической нагрузке
Задача 1
если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно...
Решение:
1. Появляется синее пятно, т.к сенсибил. АГ, т.е. Появляется покраснение, отек если произ. Сенсибил. т.к. в коже на тучных клетках будут сидет АТ+ТГ→дегрануляция→гистамин.
+ в/в вводят белковую синьку, а сосуд. Стенки не проницаемы для белков, но гистамин ↑ проницаемость для белков=>на том месте окрашивание=>феномен Овери.
2. а) нет, т. к. гистамин ↑ проницаемость, а сокращение эндотелия и НС не участвуют в ↑ проницаемости.
б)Антигист. Препараты блокируют Н1-рецепторы→ ↓проницаемость→можно.
в)блокатор ЦОГ ↓ синтез простогландинов→ ↓ проницаемость, но подавить нельзя, т. к. 1м выделятся гистамин и выпускает краску в ткань.
3. во 2м вопросе.
4.К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле – мае…
1)Атопический поллиноз, в форме аллергич.ринита и конъюнктивита.
2)Поллиноз – аллерг.на пыльцу растений. Атопия (странная болезнь) – аллерг. вознникающая на те АГ, которые у др.не вызывает заболеваний, т.е.наследственно предрасполож. к аллергии. Аллергич.природа – сезонное обострение связан.с определен временем + эозинофилия – признак аллергии.
3) методы диагностики:
-анамнез
-кожные пробы
-р-ия Праустница-Кюстнера
- провокационная проба
-радиоаллергич.сорбент.тест(РАСТ)
-радиоиммун.сорб.тест(РИСТ)
- метод прямой и непрямой спец.дегрануляц.тучн.клеток
4) Патогенез
Больной сенсабилиз.к АГ пыльцы растения ---у него на тучн.клет. повыш.IgE в носу, в конъюнктиве. Если АТ попадают в нос --- АГ+АТ на тучных кл.---дегрануляция --Медиаторы вызывают:
ГИСТАМИН:расширение сосудов(NO падает);артериальная гиперемия; Повыш.проницаемось для белка—отек;повышает секрецию слизи.
5)роль эузинофилов:ИЛ-5усилив.продукцию эозин.в костном мозге---эозинофилия.
ФНЭ---эозиноф.;ФХН—Нейтрофилы. Эозинофилы выделяют:гистаминазу(нейтрал.гистамин);Арилсульфан(нейтрализ.лейкотриены);ФЛВ и Д (нейтрализ.ФАТ)
Это противосполит.медиаторы, которые уменьшают иммун.ответ.
6)АСИТ(АГ специфич. Иммунотерапия, т.е аллергию лечат аллергеном, часто используют при полионозах).За несколько месяцев до цветения АГ, то вв аллерген часто подкожу ---иммун.ответ гумор.заверш – Ig G1,2,3 они не фиксир на тучных клетках и они блокируют на себе АГ – его меньше попадает к АТ --- уменьш.дегрануляцию и уменьш.реакция. это лечение может остаться и безрезультатно, могут появиться осложнения.
Задача 12
На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности….
Ответы:
Это аутоиммунное заболевание. Щитовидная железа является забарьерным органом. Исходя из этого можно предположить, что основной причиной данного заболевания явилось нарушение иммунологических барьеров. Вследствие этого образуются антитела к различным компонентам железы с образованием комплекса антиген-антитело.
Мужское бесплодие, симпатическая офтальмия, ревматоидный артрит
14.На три предметных стекла, окрашенных нейтральным красным, нанесли по 1-й капле взвеси тучных клеток….
1)тест прямой спец. дегрануляции тучных клеток
2)сенсабил.- яичный альбумин
Дегранул.56%----активн.сенсабилиз.к яичным альбум, а АТ к АГ- молока – нет(результат как в контроле)---сенс.нет дегран.10%
3)т.к. свинка сенсабил.- им Ig—образ АТ+АГ на тучные кл. – специф.дегранул.
В тучн.кл. повыш.Са из вне и повыш.Са из депо через Fcer1 – рецептор--- актив.фосфол.С---мобил.Са --- сокращение ---перемещ гранул к наруж.мембр.
В тучных клетах актив аденилатцикл. – протеинкиназа --- синтез белков – фьюзогенов, котор разжижают мембрану., между гранулами ЦП мембр.
повышСа – уменьш.цАМФ – тем больше дегрануляция(но сама клетка не разрушается)
3)тормозит дегрануляцию: (уменьш.Са и увелич.цАМФ)
- β –аденомиметики(сальбутомол)
-α-адреноблокаторы
- м- х –блокаторы
- блокаторы фосфодиэстеразы
ЗАДАЧА № 11.
Родители вместе с 5-тилет-м реб. посетили…
ОТВЕТ:
1)Атопией называют аллергию,в развитии которой ведущую роль играет наслед-ть, т. е. генетическая предрасполож к продукции особых антител —иммуноглобулинов Е (Ig Е). Считается, что риск заболевания у ребенка при наслед отягощенности аллергическим заболеванием одного из родителей составляет 40–50%, при заболевании обоих родителей –75%.
2)I тип 3 ст
Под действием медиаторов --вторичная альтерация -- воспаление (кратковрем спазм: КА; арт.гиперемия, медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадикинин,; увелич. число функционир. сосудов, расширение сосудов, увелич. скорости кровотоков, яркоалая окраска (увелич. притока оксигенирован. крови)). Мех-м – миопаралитический. Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставка БАД и лейкоцитов в очаг воспаления; веночная гиперемия – медиаторы те же;возникают при нарушении оттока при ненарушенном притоке сосуды полнокровны, расширены, окраска крови темная (накапливается карбгемоглобин), скорость кровотока замедляется, нарушается деление на осевой и пристеночный кровоток.
Механизм возникновения:
-внесосудистый фактор: сдавление оттеком венул и капилляров; нарушение соед.тканн. каркаса сосудов.
-внутрисосудистые факторы: сниж. содерж-е жидкой части крови за счет экссудации; микротромбообразования; агрегация эритроцитов; кроевое стояние лейкоцитов; округление эндотелеоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока.
Стаз – происходит полная остановка кровотока, в результате вбр. Р на артер. и веноз. концах капилляр.
При локализации процесса на слизистой оболочке: в органах дыхания – бронхоспазм – гиперсекреция – оттек стенки бронхиол – гиперсекреция мокроты – затруднение дыхания – бронхиальная астма, рениты, конъюктив., крапивница (волдыри гиперемии), кожный зуд, мест. отек, диарея.
3)В мастоцитах: Ca2+ снижен, цАМФ увеличено
В гадкомыш. кл-х: цАМФ снижено, Ca увеличен
4)бета-адреномиметики, блокаторы ХЭ
Задача 5
Сцелью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сразу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена - 0,2 мл лошадиной сыворотки.
1.нет
2.В данном опыте проводится пассивная сенсебилизация морской свинки сывороткой, взятой от другой, ранее активно сенсибилизированной. Для воспроизведения картины анафилактического шока нужно ввести разрешающую дозу антигена не ранее, чем через сутки после сенсебилизации. В данном опыте разрешающую дозу ввели сразу после введения сыворотки.=картина анаф. Шока не развивается.
3.Активная сенсибилизация: подкожное введение малых доз чужеродного сывороточного белка->образование в организме свинки соотв АТ.
Пассивная сенсибилизация: параентеральное введение сыворотки от активно сенсибилизир животного(cодерж. АТ) интактному животному
ЗАДАЧА № 2.
У больного после приема аспирина…
ОТВЕТ:
1)Проявлением индивидуальной, специфической, патологической реактивности след. рассматривать данную ситуацию.
1) Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т).Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ. на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. желез --- обструкция бронхов.
6.У больного с атопической бронхиальной астмой после провокационной пробы с аллергеном развился приступ удушья….
1)Отсроченная (поздняя) реакция, гиперчувствительность 1 типа(реагинового).
2) 1приступ: больной сесенсабилизир.к данному АГ---у него на тучн.кл.много IgE, вдохн.АГ – дегрануляц --- медиаторы.
Преформиров:гистамин, гепарин, хондроэтинсульфат, химаза, трипт., ФХЭ, ФХН.
Новообразующиеся:ФАТ, простогланд, лейкотр.С4, D4,E4
простогланд.Fα 2
ФАТ повышает спазм
лейкотр.С4, D4,E4
-гиперсекреция слизи
- отек
- удушье (экспират.одышка)
- спазм
2приступ:ФХЭ--- мигрир.эозинофилов
ФХН---нейтрофилы
Эозинофилы мишени 2 пор.несут Ig---повышается дегрануляция, т.к. выдел.провосполит. медиаторы.
ГБЭ(главный основной белок эузинофилов)
Дефензины: кат.белки
Пероксидазы + активн.форма О2 повреждение и повышение восполения – повторный приступ.
ФАТ
нейротоксины
Нейтрофилы --- медиат:кат.белки, лактоферрин лизосом, миелопероксидазу.
3)1приступ: тучные
2 приступ: эузинофилы и нейтрофилы
Эузинофильная пневмония
Задача 10
У ребенка 5-ти лет, стадающего тяжелой формой атопического дерматита...
Решение:
1. Тест Праустница-Кюстнера
2. Пробу делать нельзя, т. к. может ↑ дерматит и будут осложнения.
3. Сыв. АТ (ребенка) введен папе => кожу пассивно сенсибилизировали: АТ сели на тучные клетки, через сутки ввели АГ → «+» проба => у ребенка аллерген молока
4. ограниченный котакт с аллергеном, антигистаминные препараты.