Осложнения: гемосидероз – отложение и накопление железа во внутренних органах, нарушение функции этих органов.




5. Профилактика – лечение препаратами, образующими комплексы в крови с железом и выводящими его с мочой (хелаторы) + вит B6.

№5. Больная Д.,30 лет.

1.ЦП=(90*3)/320=0,84- умеренно гипохромная;

ИР=7,1-гиперрегенераторная;

ФСКМ-гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.

Показатели кол-ва эритроцитов,уровня сод-я гемоглобина,гематокрит снижены-анемия;

Кол-во тромбоцитов в норме;

Кол-во лейкоцитов повышено,наличие незрелых форм нейтрофилов-нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево;лимфоцитопения.

2.Наследственный сфероцитоз(б-нь Миньковского-Шоффара):анемия,желтуха,спленомегалия,снижение осмотической резистентности эритроцитов из-за аномальной цитоархитектоники мембраны,повышенное содержание билирирубина)

Патогенез-гемолитическая;

Нормобластическая;

Умеренно гипохромная,гиперрегенераторная;микроцитарная.

3.Патогенез:дефект мембраны или цитоскелета(например,дефицит спектрина)->высокая проницаемость мембраны для Na->нарушение работы Na/K насоса->Na накапливается в избытке->гипергидратация эр->эр становится сфероцитом,не способным подеддерживать свою форму->поодвергается разрушению в селезенке.(атакуются макрофагами)

Отсюда боль в селезенке,спленомегалия.

Разрушение эр->повышение билирубина,цвет кожи,ЖКБ,печеночные колики

.Слабость,головокружене,тахикардия,бледность-гемическая гипоксия;

4.Снижение ОРЭ:эр не способны изменять свой объем при растяжении из-за аномалии в строении мембраны.

Повышенное содержание ретикулоцитов:разруш-е эр-гипоксия-активая эритропоэза путем избыточной выработки эритропоэтина;

Лейкоцитоз:гемолит криз-ООФ(?)

гемолиз эр-повышение билирубина и железа.

Задача 6.

Больной С, 16 л.

1. ЦП = (60*3)/200 = 0,9 нормохромия, ИР = 0. Арегенераторная

Эритроидный росток:показатели эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, гематокрита резко снижены - анемия.

Тромбоцитопения

Миелотоксический агранулоцитоз, абс лейкопения.

Гипопластическая анемия (отравление бензолом, мелкоточечные кровоизлияния (петехии, экхимозы), некротические язвы слизистой зева и полости рта, по лаб данным – угнетение всех линий гемопоэза)

· Нормохромная

· Арегенераторная

· Микроцитарная

· Нормобластическая

· Нарушение кровообразования

3. Абсолютное содержание в крови

нейтрофилов – 2,5*109 * 0,26 = 0,65 *109 - абсолютная нейтропения

Лимфоциты - 2,5*109 * 0,69 = 1,7 *109 норма

Причина – приобретенная гипоплазия костного мозга промышленным ядом (бензолом).

Этиология – отравление парами бензола (вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты, прочие пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

Патогенез: повреждающее действие этиологического фактора – уменьшение пула СКК – угнетение всех ростков кроветворения – клинические проявления

Симптомы: слабость, головокружение, бледность – гемическая гипоксия; повышение температуры – ООФ; геморрагии – тромбоцитопения; некротические язвы – присоединение вторичной инфекции вследствие лейкопении.

7.Ребенок Б.,1 год

1.ЦП=(60*3)/300=0,6-гипохромная;

ИР=0,9-гипорегенераторная;

ФСКМ-неэффективный эритропоэз из-за недостатка железа и снижения регенераторной ф-и к.м.

тромбоцитопения

2.ЖДА:симптоматика,пониженное содержание железа в сыворотке крови.

3.-нормобластическая;

-гипорегенераторная;

-микроцитарная;

-гипохромная;

-вследствие нарушения кровообразования;

4.Патогенез:дефицит железа в организме,необходимого для гемоглобинизации эритроцитов и недостаток желаза в железосод энзимах.

Причины:недоношенность ребенка,искусственное вскармливание,частые простудные заболевания.

Сухость кожи,ангулярный стоматит,выпадение волос-гипоксия тканей,

бледность кожи и слизистых-гемическая гипоксия.

5.ОЖСС,ЛЖСС повышается;

коэф насыщения трансферрином,сод-е сидеробластов-снижается

Задача 8. Больная У. 49л.

1. ЦП = (60*3)/150 = 1,2 гиперхромия. ИР = 0,05 – гипорегенераторная.

Эритроидный росток показатели понижены – анемия.

Миелоидный росток: тромбоцитопения, лейкопения, отн лимфоцитоз(?).

2. В12-, фолиеводефицитная анемия (клинические проявления + эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, наличие мегалоцитов в мазке)

3.

· Макроцитарная

· Гиперхромная

· Гипорегенераторная

· Мегалобластическая

· Вследствие нарушения кровообразования.

4. Основные синдромы:

Мегалобластическая анемия, как результат нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках к.м.

Нарушение в системе ЖКТ (боли, жжение в языке, диспепсические расстройства, глоссит Хантера) как следствие уменьшения пролиферативной активности эпителия структур ЖКТ и нарушения его эпителизации.

Неврологические расстройства – демиелинизация дорсальных и латеральных трактов спинного мозга (недостаток кобаломина приводит к накоплению метилмалоната и пропионата, которые изм структуру липидов, формирующих миелин) проявляется парастезиями, параличами, парапарезами.

5. Причины заболевания:

· Повреждение желудка

· Болезни подвздошной кишки

· Захват вит В12 конкурирующими организмами

· Длительное вегетарианство

· Быстро растущие опухоли

Лечение:

· Назначение полноценного витаминизированного питания

· Парентеральное введение вит В12

· Устранение причины деф В12



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: