Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный артериит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального - левого предсердно-желудочкового - клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и является нередкой причиной преходящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.
Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызываяих окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы способные вызывать временную окклюзию сосуда. могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.
Клиника. развиваются остро, внезапно. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.
Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, возможны кратковременные нарушения сознания.Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.
Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появленииих в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наибольший риск развития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ишемические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.
По течению и прогнозу нарушения мозгового кровообращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановление пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения мозгового кровообращения.
Диагностика. диагноз устанавливают ретроспективно после исчезновения симптомов мозгового кровообращения, дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.важно выяснить основное заболевание, которое осложнилось атакой.
Лечение. направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта.
Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции.
В большинстве случаев в связи с кратковременностью тиа лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозможны. Поэтому основной задачей являются уточнение возможной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нарушений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутричерепных сосудов, при наличии показаний - значительном стенозе магастральных сосудов головы - ангиография, общее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование).
Из антиагрегантов наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250-300мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показателей гемостаза. Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% раствора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Значительные объемы жидкости и введение эуфиллина противопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритм
Спинальный инсульт
Ишемический спинальный инсульт
Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течение болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию предвестников (дальних и близких), 2) стадию развития инсульта, 3) стадию обратного развития, 4) стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздо-ровления).
Предвестниками ишемического спинального инсульта яв-ляются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная пере-межающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления опре-деленных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).
Темп возникновения инсульта различен - от внезап-ного (при эмболии или травматической компрессии снаб-жающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.
Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.
Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.
Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ише-мии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга.
Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с трудностями. Причина этого - большая инди-видуальная вариабельность в распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из артерий утратила проходимость. Распознавание затруд-няется, кроме того, динамичностью клинических проявле-ний. Это требует изучения отдельных вариантов клиниче-ской картины, исходя из распространенности ишемии как по длине, так и по поперечнику спинного мозга.
Диагностика. При распознавании ишемии спинного моз-га учитываются предвестники в виде миелогенной переме-жающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придается темпу раз-вития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного моз-га. По клинической картине можно, хотя бы предположи-тельно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга.
По особенностям клинической картины имеется возмож-ность проводить дифференциальную диагностику между ар-териальными и венозными радикуломиелоишемиями.
Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.
Большую помощь в диагностике оказывают дополнитель-ные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангио-графии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживаются на боковых спондилограммах. Определен-ную информацию о состоянии спинного мозга можно полу-чить при КТ и МРТ.
Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и пиелографии. О соучастии ише-мии приходится говорить в случаях обнаружения несоот-ветствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим дан-ным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав цереброспинальной жидкости бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (по-вышение содержания белка от 0,6 до 2-3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мм). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных пояс-ничных пункциях спустя 1-2 нед цереброспинальная жид-кость обычно нормализуется и блока подпаутинного про-странства нет.
Электрофизиологические методы исследования позволя-ют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).
Лечение. Проводят по нескольким направлениям. Первое из них предусматривает улучшение местного кровообраще-ния за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью назначают сосудорасши-ряющие средства, улучшающие сердечно-сосудистую дея-тельность, противоотечные, антиагреганты, антигипоксанты.
Второе направление терапевтических мероприятий пре-дусматривает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назна-чаются антикоагулянты (гепарин, фенилин). Небольшие до-зы их показаны для предупреждения развития тромбообразования. В случаях компрессионно-васкулярных спинномоз-говых расстройств лечебная тактика направляется на уст-ранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, вытяжение позвоночника, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиоте-рапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от ме-дикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухоля-ми. Выбор метода и объем операции решается в индивиду-альном порядке совместно с нейрохирургами. Особой так-тики лечебных мероприятий придерживаются при пораже-ниях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Она должна определяться совместно с хирургами.
Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины, рас-сасывающие средства и биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, лидаза и др.).
Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.
Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия) Гематомиелия - кровоизлияние в спинной мозг.
Этиология. Наиболее частой причиной является травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного моз-га (артериовенозные аневризмы и др.). Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.
Клиническая картина зависит от локализации очага ге-матомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в “момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются пери-ферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная анестезия. Может нарушаться функция тазо-вых органов.
При гематомиелии в области шейных ферментов к пе-риферическому парезу рук и центральному - ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни.
Гематомиелию надо дифференцировать от инфаркта спинного мозга. При остром развитии инсульта нередко это вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови и цереброспинальной жидкости. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, ко-торая вначале проявляется корешковыми болями и спин-номозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются менингеальные симптомы (головная боль, тошнота, ригидность мышц и шеи).
Лечение. В остром периоде гематомиелии лечение про-водят аналогично таковому при кровоизлиянии в головной мозг. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, проводится профилактика пролежней.
7. Тромбоз внутренней сонной артерии
Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкор-ковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, развиваются обширные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектифор-мным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней или даже недель) нарастанием симптомов. Имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне.Наиболее частый симптом – парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда только монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности, гемианопсия.
8. дисциркуляторная энцефалопатия.
Этиол: атеросклеротич, гипертонич, смешанная, венозная, васкулиты (сис-ая красная волчанка), склеродермия. П-з: за счёт пат изм-й сос стенки происх наруш ауторегул-и мозгов кровообр-я, возник его зависим-ть от АД, кот также не стабильно. К наруш миоген регул добавл-ся наруш нейрогенной природы. Роль играет старение нерв, дых, ССС → разв-ся гипоксия мозга→ дальнейшее разв наруш ауторегул мозг кровообр-я. Изм-я сос при разных форах имеют отличия: при атеросклеротич изм-ся магистрал сос и внутричереп арт; при гипертонич – пораж-е мелких ветвей гол мозга. Класс-я: 1)НПНМК – начал проявления наруш мозг кровообр-я – гол боль, несис-ое головокруж-е, ↓ памяти, умственной работоспособ-ти, шум в ушах – в период эмоционал и умствен напряж-я. 2)дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогресс-ая недостат-ть мозг кровообр-я, кот приводит к разв множественных мелкоочаговых некрозов мозг тк, постеп-но нарастающими дефектами ф-и мозга.Быает: 1) 1ст – гол боль, тяжесть в голове, повыш утомляемость, ↓ памяти и внимания, неустойчивость при ходьбе, наруш сна, головокруж-е несис-го хар-ра. Лёгкие, но стойкие объективные растр-ва не укладыв-ся в 1 очаг: наруш памяти, рефлекс орального автоматизма, дисадиодохокинез, анизорефлексия, изм-я подошвенного рефлекса. 2) 2ст – более отчётливая очаговая симптоматика, оживление рефлекса орал автоматизма, центр недостат-тьVII, XII ЧМН, глазодв-е растр-ва, парез, эмоц-ые наруш, ↓ профессионал адоптация. 3) 3ст - ↓ Vжалоб, т.к. ↓ критика к своему сос-ю, ↓ интеллект навыки. Грубые очаг симптомы, наруш координации, псевдобубар синдром, параксизмал сос-я – падения, обмороки, эпиприпадки. Не работоспособные из-за деменции. Леч: фонового забол (сингал 10мг, ловастатин; антиагреганты: аспирин 50-100 мг х 1-2 р или дипиридомол ритард 200мг; тиклид, плавикс 1т х 1р длит-но); улучш церебрал гемодинамики (кавинтон- эф-т ч/з 4-6нед; стугерон; танакан – ч/з 1мес приёма, хорошие последствия); ↑ фу-ых возможностей мозга (ноотропы: аминолон, пироцетам, актовегин, церебролизин), правил организация труда иотдыха, симптоматич терапия, физиотерапия.
Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.
1 стадия (умеренная)
Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.
Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.
Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.
В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.
2 стадия (выраженная)
Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.
Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.
3 стадия (резко выраженная)
Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.
При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.
Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).
9
Кровоизлияние в мозг
Этиология и патогенез. Нетравматическое кровоизлияние в мозг наиболее часто (60% случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии. Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии рассматриваются как наиболее важные предпосылки гипертонического внутримозгового кровоизлияния. Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев лентикулостриарной или короково-медуллярных артерий) или микроаневризмы либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга— в области базальных ганглиев (50%), зрительного бугра (15%), белого вещества полушарий (15 %), моста мозга (10%) и мозжечка (10%).
Другими причинами кровоизлияния в мозг являются разрыв артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризмы или другой сосудистой мальформации. В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг — амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в среднем слое и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. Внутримозговым кровоизлиянием может осложниться терапия антикоагулянтами и тромболитиками (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте). Кровоизлияние в мозг может быть вызвано тромбоцитопенией, гемофилией, лейкозом, геморрагическим диатезом, артериитом, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. При алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции, возможны массивные внутримозговые кровоизлияния. Прием кокаина, амфетамина или метамфетамина может привести к кровоизлиянию в мозг.
Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Выделяют гематомы латеральные (снаружи внутренней капсулы), медиальные (кнутри от внутренней капсулы), смешанные (занимающие всю область базальных ганглиев и внутренней капсулы), а также лобарные (долевые). Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания бывает вызвано диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроцирку- ляторного русла. Оно формируется за счет множественных мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ.
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных и/или в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия мозга из-за механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в субарахноидальное пространство и вещество мозга. Выраженность этих изменений (ишемии мозга, отека и повышения внутричерепного давления) находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление его ствола (среднего мозга в намете мозжечка в большинстве случаев), что обычно приводит к летальному исходу. Если этого не происходит, через 1-2 нед. отек и ишемия мозга постепенно уменьшаются, излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, превращающийся затем в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. С течением времени на месте гематомы образуется киста.
Клиническая картина. Для кровоизлияния в мозг характерно быстрое (одномоментное или в течение минут, редко часов) развитие неврологической симптоматики. Кровоизлияние чаще возникает в период бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми или сходны с ними по тяжести. Внезапная головная боль, рвота, гиперемия лица, психомоторное возбуждение, нарушение сознания с одновременным появлением очаговых симптомов — типичная картина обширного кровоизлияния в полушарие или ствол мозга. В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Сразу или через несколько часов выявляются менингеальные симптомы. Как и при ишемическом инсульте, у большинства больных отмечается повышение артериального давления. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — центральный гемипарез. который может сопровождаться разнообразными изменениями мышечного тонуса — понижением или повышением, нередко пароксизмальным повышением с гормето- ническими судорогами. При массивных полушарных гематомах нередко происходит смещение медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета со сдавлением среднего мозга, ранний признак которого — расширение зрачка на стороне пораженного полушария. Исключение составляют небольшие по размерам гематомы или ограниченные диапедезные кровоизлияния, которые проявляются только очаговыми неврологическими симптомами и по течению напоминают ишемический инсульт.
Кровоизлияние в базальные ганглии и внутреннюю капсулу обычно проявляется контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, парезом мимических мышц и языка оо центральному типу, гомонимной гемианопсией, афазией (цри поражении доминантного полушария) или анозогно- зией (при поражении субдоминантного полушария). При небольших размерах гематомы неврологические нарушения могут быть менее выражены (например, умеренный гемипарез и гемигипестезия) и не сопровождаться выраженными общемозговыми симптомами.
При кровоизлиянии в зрительный бугор возникают контралатеральная гемианестезия и гемиатаксия (при поражении переднебоковых отделов), гемианопсия (при поражении заднебоковых отделов), иногда преходящий гемипарез (вследствие поражения внутренней капсулы) и глазодвигательные расстройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие). Возможны пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). Через несколько дней или недель после инсульта могут развиться гиперпатия, дизестезия и спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (центральная постинсультная боль).
Кровоизлияние в мозжечок обычно сопровождается головокружением, тошнотой и повторной рвотой при сохранении сознания. Больных часто беспокоит головная боль в затылочной области, они не могут стоять или ходить, у них обычно выявляются нистагм и атаксия в конечностях. В дальнейшем возможно сдавление ствола мозга с развитием геми- или тетрапареза, расстройством глотания и фонации, поражением лицевого и отводящего нервов, нарушением сознания.
При кровоизлиянии в мост мозга может развиться кома или (при ограниченном поражении) контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез мимических мышц и отводящего нерва (или межъядерная офтальмоплегия). Для кровоизлияния в средний мозг характерны двусторонние глазодвигательные расстройства, а при поражении ножки мозга — гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва и контралатеральная гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта); при прогрессировании кровоизлияния нарушается сознание и возникает тетрапле- гия. В случаях кровоизлияния в ствол мозга часто наблюдаются тахипноэ и нарушения ритма дыхания, гипертермия, гипергидроз, децеребрационная ригидность.
При кровоизлиянии в белое вещество полушарий мозга (лобарная гематома) неврологические нарушения менее выражены, менингеальные симптомы часто отсутствуют в начале заболевания, сознание сохранено примерно у 50% больных, головная боль нередко бывает локальной и соответствует месту образовавшейся гематомы. Кровоизлияние в лобную долю обычно проявляется контралатеральным парезом руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Кровоизлияние в теменную долю сопровождается контралатеральной гемигипестезией, в затылочную долю — контралатеральной гомонимной гемианопсией, в височную долю доминантного полушария — сенсорной афазией. (i.
Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и наличии факторов риска внутримозгового кровоизлияния. Длительно существующая артериальная гипертония позволяет предположить гипер- тензивное кровоизлияние.
Ведущий метод дополнительного обследования в острейшем периоде — КТ головы, позволяющая определить локализацию и размер гематомы, смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки, а также исключить другие заболевания (например, инфаркт мозга или опухоль).
• Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При массивном кровоизлиянии примесь крови в цереброспинальной жидкости обнаруживается уже через несколько часов с момента заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ликворе иногда отмечается только спустя 2-3 сут с момента кровоизлияния в мозг. В случаях локализации гематомы в полушарии мозга при эхоэнцефалоскопии обычно выявляется смещение срединных структур в сторону непораженного полушария.
В тех случаях, когда у молодых больных не обнаружено факторов риска кровоизлияния и КТ, МРТ, магнитно-резонансная ангиография не выявляют его причину (или нет возможности провести магнитно-резонансную ангиографию), целесообразна церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы, артериовенозной мальформации, опухоли мозга или васкулита. Церебральная ангиография также рекомендуется в случаях планируемого хирургического лечения при внутримозговом кровоизлиянии.
Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких и ЭКГ.
Течение и исход. Смертельный исход в первые 30 дней заболевания развивается у 40-60 % больных как вследствие поражения мозга (большая гематома, отек, сдавление ствола мозга), так и из-за присоединяющихся осложнений (пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии). Наиболее высока летальность при кровоизлиянии в ствол мозга. Она значительно ниже при небольших кровоизлияниях в мозжечок, хвостатое ядро или при лобарной гематоме.
Из оставшихся в живых большинство больных имеют стойкие неврологические нарушения, однако восстановление обычно лучше, чем при ишемическом инсульте потому, что кровоизлияние оказывает менее разрушительное действие на ткань мозга, чем инфаркт.
Лечение включает общие мероприятия, как и при ишемическом инсульте. Для уменьшения головной боли применяют ненаркотические анальгетики. При повышении артериального давления используют гипотензивные средства, поскольку риск ишемии мозга вследствие его снижения значительно ниже при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Целесообразно снижение артериального давления до обычных для больного значений или, если они не известны, до уровня 150/90 мм рт. ст.; более значительное снижение может привести к гипоперфузии головного мозга. Лечение отека мозга и повышенного внутричерепного давления проводят так же, как и при ишемическом инсульте. Предполагается, что предпочтительнее использовать манни- тол (0,7-1 г/кг первоначально, а затем 0,25-0,5 г/кг каждые 3—5 ч). При нарушении сознания рекомендуется эндотрахе- альная интубация и гипервентиляция легких с целью уменьшить отек мозга.
Хирургическое лечение (удаление или дренирование гематомы) рекомендуется при больших по объему гематомах (более 40 мл) при кровоизлиянии в мозжечок. При небольших гематомах в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло более недели, проводится консервативное лечение в условиях отделения интенсивной терапии. При другой локализации внутримозгового кровоизлияния эффективность хирургического лечения дискутабельна, но оно обсуждается во всех случаях латерального расположения полушарной гематомы. При обструктивной гидроцефалии для спасения жизни больного можно использовать наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта.
В случае артериальной аневризмы или сосудистой мальформации возможны раннее (в первые 3 дня заболевания) хирургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы. У больных с нарушенным сознанием операция обычно откладывается до улучшения состояния на фоне консервативной терапии.
При кровоизлиянии, вызванном лечением антикоагулянтами, используется протамина сульфат при применении гепарина и введение только свежезамороженной плазмы либо в комбинации с витамином К (25 мг п/к) при применении непрямых антикоагулянтов.
По миновании острого периода, как и при ишемическом инсульте, ведущее значение имеют лечебная гимнастика (при двигательных расстройствах), логопедические занятия (при нарушениях речи), бытовая и социальная реабилитация больного.
Профилактика повторного кровоизлияния у больных е артериальной гипертонией основывается на длительной гипотензивной терапии, обеспечивающей достижение оптимального уровня артериального давления.