ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Пневмония — воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания.
Частота. Примерно у 0,5-1,0% доношенных и у 10-15% недоношенных новорожденных диагностируют пневмонию. Код по МКБ 10:
Р23.0. Вирусная врождённая пневмония.
Р23.1. Врождённая пневмония, вызванная хламидиями.
Р23.2. Врождённая пневмония, вызванная стафилококком.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.4. Врождённая пневмония, вызванная кишечной палочкой [Escherihia coli}.
Р23.5. Врождённая пневмония, вызванная Pseudomonas.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами.
Р23.8. Врождённая пневмония, вызванная другими возбудителями.
Р23.9. Врождённая пневмония неуточнённая.
Реже врождённую пневмонию вызывают вирус краснухи, простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), а также заболевание может быть проявлением врождённого туберкулёза, токсоплазмоза, листериоза, малярии и кандидоза, тогда она регистрируется под кодом соответствующих врождённых инфекций (см. раздел «Врожденные инфекции»).
Пневмония, связанная с ранним врождённым сифилисом – под кодом А50.
Термин «неонатальная пневмония» объединяет врожденные (Р23), аспирационные (Р24) и приобретённые, в том числе нозокомиальные пневмонии. Последние, в соответствие с МКБ-10, классифицируются по этиологическому принципу с буквенным обозначением «J» (Класс X «Болезни органов дыхания»).
Причины
Пневмония всегда рассматривают в неонаталогии как заболевание инфекционной этиологии. Воспалительный процесс в ткани легкого может быть неинфекционной этио-логии (например, постасфиксический, постаспирационный), но на него всегда наслаива-ется инфекция, обычно бактериальная.
В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие выделяют следующие варианты пневмонии:
1) врожденные трансплацентарные пневмонии (возбудитель проник от матери через плаценту);
2) врожденные интранатальные пневмонии, обусловленные возбудителями, проникшими в легкие плода в процессе родов – из околоплодных вод или при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям;
3) постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) – нозокомиальные (госпитальные) пневмонии или дома – «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии;
4) вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП) – разновидность нозокомиальных пневмоний, при ИВЛ.
Врожденные трансплацентарные пневмонии – проявление генерализованных инфекций с поражением разных органов, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.
Врожденные интранатальные пневмонии часто вызывают возбудители, ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритом – генитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum); анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы В и D; другие микробы — зеленящие стрептококки, гемофильные и туберкулезные (очень редко) палочки, листерии. Интранатальные пневмонии, приобретенные при прохождении по родовым путям, вызывают стрептококки В, хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, листерии, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida, реже другие возбудители — зеленящие стрептококки, эшерихии, энтерококки, гемофильная палочка и, вероятно, трихомонада.
Возбудителем нозокомиальной приобретенной пневмонии могут быть клебсиеллы, кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазотрицательный штаммы эпидермального стафилококка, протей, флавобактерии, серрации, энтеробактеры. С разной частотой развиваются смешанные инфекционные процессы – бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные и др.
Вентиляторассоциированные пневмонии принято выделять из группы нозокомиальных пневмоний, и к ним относят любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ.
Домашние, «уличные» приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом и др. При этом пневмония – вторичный бактериальный инфекционный процесс, обусловленный в такой ситуации чаще стафилококками или пневмококками, гемофильными палочками.
Вторичные пневмонии (проявления или осложнения аспирационного синдрома, сепсиса), как правило, вызваны у новорожденных стафилококками, стрептококками, грамотрицательной флорой, в которую, помимо перечисленных возбудителей, входит палочка сине-зеленого гноя (псевдомонас), а также условно-патогенными грибами рода Candida и др. Высев палочки сине-зеленого гноя – почти всегда показатель смешанной инфекции у новорожденного (как правило, сепсиса).
Этиологию пневмоний у новорожденных нередко трудно установить из-за того, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного (и даже аспирата трахеи!) микроб лишь в 25-30% случаев является истинным возбудителем пневмонии.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМИ ФАКТОРАМИ длявозникновения пневмоний у новорожденных являются:
1) осложненное (соматической или акушерской патологией) течение беременности у матери, приводящее, с одной стороны, к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии (с развитием патологического ацидоза, повреждающего легкие), с другой – к угнетению иммунологической реактивности организма ребенка (более низкие величины активности фагоцитарной функции нейтрофилов и уровня иммуноглобулинов класса G); 2) асфиксия с аспирационным синдромом; 3) длительный безводный промежуток, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией; 4) частые вагинальные исследования женщины в родах; 5) наличие инфекционных процессов у матери (процесс в мочеполовой сфере предрасполагает к инфицированию в родах, в дыхательных путях – к постнатальному инфицированию); 6) пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких; 7) внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов), энцефалопатия; 8) склонность к срыгиваниям и рвоте; 9) недоношенность и задержка внутриутробного развития плода из-за сочетанного действия 1-7-й групп факторов.
К нозокомиальным пневмониям предрасполагают: 1) длительная госпитализация; 2) любые длительные и тяжелые заболевания; 3) скученность и переуплотнение палат и отсутствие их регулярного профилактического закрытия на санобработку; 4) дефицит сестринского персонала; 5) недостатки мытья рук персонала; 6) широкое профилактическое назначение антибиотиков; 7) множественные инвазивные процедуры; 8) дефекты санобработки вентиляторов, увлажнителей и обогревателей воздушно-кислородной смеси, аэрозольных установок; 9) интубация трахеи.
Инфицированные вентиляторы, увлажнители – один из основных источников инфекции при вентиляторассоциированных пневмониях. Синегнойная палочка и клебсиеллы при этом наиболее частые возбудители. Они долго сохраняются в водной среде.
Патогенез
Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие типично для врожденных трансплацентарных антенатальных пневмоний. В родах возбудители попадают в бронхи с аспирированными инфицированными околоплодными водами, а после рождения – аэрогенно (воздушно-капельный, аэрозольный путь инфицирования) или контаминационно с инфицированными интубационными трубками, носовыми катетерами.
Выделение возбудителя из содержимого трахеи или бронхов не является бесспорным доказательством наличия у ребенка бактериальной пневмонии. Вероятность пневмонии возрастает при наличии перечисленных выше предрасполагающих факторов, влияющих на иммунологическую реактивность.
Грамотрицательная флора чаще всего служит возбудителем при интранатальных и вентиляторассоциированных пневмониях вследствие следующих причин:
• широкое распространение этой флоры (как сапрофитной) у медицинского персонала, матерей и в окружающей среде;
• низкий пассивный иммунитет к грамотрицательной флоре, получаемой от матерей (в частности, низкий уровень материнских антител к кишечной палочке), сниженная в неонатальном периоде способность к синтезу иммуноглобулинов класса М, содержащих антитела к грамотрицательной флоре;
• развитие воспаления легких у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, приводящим к снижению барьерных свойств слизистых оболочек бронхов, местной резистентности легочной ткани к инфекции и иммунологической реактивности организма.
В возникновении пневмонии имеет значение массивность инфицирования, вирулентность микробов, особенно инфицирование несколькими возбудителями.
Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденных, больных пневмонией, не только изменениями в легких, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами.
У всех новорожденных с пневмонией развиваются: 1) дефицит сурфактанта; 2) легочная гипертензия; 3) энергетическо-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца, а нередко и отечный синдром; 4) в начале сгущение кровии за счет этого значительное повышение числа эритроцитов в крови, увеличение гематокритного показателя, а уже через 1-2 недели у большинства новорожденных – разной степени выраженности анемия.
Гиперкапния является одним из наиболее типичных нарушений.
Гипоксия, гипоксемия.
Расстройства функций ЦНС из-за гиперкапнии, токсикоза, рефлекторных влияний с пораженных участков легкого, нарушения реологических свойств крови, гемодинамики. Возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется адинамией, апатией, вялостью, мышечной гипотонией, гипорефлексией. Это приводят и к уменьшению глубины дыхания, расстройствам ритма и механизма дыхания (приступы апноэ и другие виды аритмии, ступенчатость вдоха и выдоха, неравномерность амплитуды, полная асинхронность в деятельности грудной и диафрагмальной дыхательной мускулатуры, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна-Стокса).
Наиболее тяжелый эндотоксиновьш токсикоз у новорожденных возникает при инфекциях, вызванных стрептококками групп В и D, палочкой сине-зеленого гноя, некоторыми штаммами клебсиелл. У таких детей заболевание иногда протекает по типу шокоподобной реакции, шока (т.е. сепсиса), а четких клинических проявлений дыхательной недостаточности может не быть.
К особенностям пневмонии можно отнести большую длительность острого периода болезни, периода репарации, реабилитации, частое развитие критических состояний.
Клиническая картина
Врожденные трансплацентарные пневмонии обычно проявление генерализованной инфекции с поражением печени, мозга, почек. Нередко дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии.
В течение нескольких минут (реже часов) отмечают развитие одышки, вялости, приступов цианоза и апноэ, срыгиваний, мышечной гипотонии и гипорефлексии, отечности. Увеличение печени выявляется уже с рождения. Умеренная спленомегалия бывает не всегда. Кожные покровы могут иметь бледный, сероватый оттенок или быть слегка желтушными. Часто отмечаются геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта.
Местные изменения над легкими: укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного тона в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов.
Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости. Температура тела нормальная или снижена. Повышение температуры тела у доношенных детей бывает в конце первых-вторых суток жизни. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Выявляются признаки, типичные для той или иной внутриутробной инфекции.
Интранатальные пневмонии имеют два варианта течения.
Первый вариант – пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии. У таких детей тяжесть состояния обусловлена неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. Клиническая картина полностью соответствует таковой при антенатальных пневмониях. Оценка по Сильверману таких детей не бывает очень высокой и составляет 4-6 баллов. Ввиду выраженной гипоксемии и гиперкапнии необходима ИВЛ, замещающая терапия сурфактантами.
Второй вариант течения интранатальных пневмоний характеризуется наличием «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечается. Для развития очаговой аспирационной пневмонии с перибронхиальной инфильтрацией достаточно 3-5 часов, а сливной пневмонии – 24 часов с момента аспирации. После «светлого» промежутка развиваются нарастающие признаки дыхательной недостаточности – одышка с участием дополнительной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, цианоз, вначале беспокойство, возбуждение, запрокидывание головы, разбросанные движения, срыгивания, а позднее – вялость, снижение активности сосания или отсутствие сосательного рефлекса. Температура тела у доношенных новорожденных повышается в конце первых или на вторые сутки жизни. Могут быть диарея, гнойный конъюнктивит, отит, пенистое отделяемое изо рта. Физикальные данные над легкими обычно достаточно информативны – укорочение перкуторного тона над отдельными участками легких и разрежение над другими отделами грудной клетки, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы на вдохе и сухие высокие — на выдохе, оральные хрипы. При интубации и отсасывании содержимого дыхательных путей обнаруживают следы мекония, гнойную слизь. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, приглушение тонов сердца и иногда нежный систолический шум, бледность кожных покровов, отечность внизу живота.
Вентиляторассоциированные пневмонии делят на ранние (возникшие в первые 48 часов ИВЛ) и поздние. Ранние пневмонии чаще вызываются стафилококками, эшерихиями, гемофильной палочкой (микробами с рук персонала и флорой носоглотки больного), тогда как поздние – клебсиеллами, синегнойной палочкой, серрациями, энтерококками (бактериями, живущими в увлажнителях, аппаратах ИВЛ).
В зависимости от ЭТИЛОГИИ выделяют:
Стрептококковая В инфекция при раннем начале (в первые 3-5 дней жизни) обычно клинически проявляется в первые сутки жизни как септицемия у 1/3 детей, пневмония в сочетании с менингитом – у 1/3 и как нарастающая по тяжести пневмония – также у 1/3 детей. Большая часть больных – недоношенные, родившиеся от матерей, имевших акушерские осложнения в родах.
Клинически они протекают аналогично СДР, но, кроме того, могут быть лихорадка или гипотермия, артериальная гипотония, вздутие живота, бледность кожи и слизистых оболочек, летаргия с первых минут жизни. Имеются тахипноэ, приступы апноэ, шумное дыхание, бледность или цианоз. Пневмония рентгенологически нередко сливная, далее деструктивная, но может рентгенологически ничем не отличаться от СДР. Летальность при раннем начале стрептококковой В инфекции составляет 20-55%.
Хламидиоз, приобретенный интранатально проявляется в конце 1-й – начале 2-й недели жизни гнойным конъюнктивитом, на фоне которого могут развиться отит, ринит, одышка и упорный, но не приступообразный кашель, приводящий к срыгиваниям, рвоте, приступам цианоза. Могут быть свистящее дыхание, стридор. Признаков инфекционного токсикоза нет. Температура тела нормальная. Общее состояние детей резко не нарушено. В анализах крови типична эозинофилия. Рентгенологически отмечается диффузное вздутие легких, мелкоочаговые инфильтраты на фоне ретикуло-мелкоузелковых поражений интерстициальной ткани.
Колибациллярная пневмония протекает, как мелкоочаговая или сливная, возможно образование булл, абсцессов, некрозов легочной ткани. Типичен выраженный токсикоз с возбуждением ЦНС: беспокойство, срыгивания, рвота, плохое сосание, падение массы тела, мышечная гипертония, но гипорефлексия, артериальная гипотензия. Кожные покровы бледные, наблюдается анемия. Температура тела фебрильная или субфебрильная. Приступы цианоза. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Обилие хрипов в легких, четкие перкуторные данные, свидетельствующие о пневмонии. Увеличение печени, нередко желтуха, поражение почек, диарея. Нередко возникает декомпенсированный ДВС-синдром.
Синегнойная пневмония вторичной инфекцией, одним из проявлений сепсиса. Типичны некротические изменения кожи, выраженные явления интоксикации с торможением ЦНС – заторможенность, вялость, срыгивания, рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов, кома. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная, у многих детей развивается гипотермия. В крови анемия, лейкопения, нормальная или умеренно ускоренная СОЭ. Пневмония обычно деструктивная, с множеством мелких абсцессов, выделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты зеленоватого цвета со специфическим запахом. Часты геморрагические явления, не всегда обусловленные ДВС-синдромом. Прогноз для жизни чаше неблагоприятный.
Клебсиеллезная пневмония начинается с диареи, энтерита. Токсикоз развивается несколько позже. Могут быть менингит, желтуха, инфекция мочевыводящих путей, сепсис. Пневмония характеризуется медленным развитием уплотнения легочной ткани с малым количеством хрипов, что связано с обильной экссудацией слизи, буквально забивающей альвеолы и мелкие бронхи. В легких развиваются обширные некротические и геморрагические изменения. Типичен лобарный инфильтрат с выпячивающимися полостями. Возникают абсцессы, пиоторакс. Лихорадка бывает не всегда. В крови лейкоцитоз, повышена СОЭ.
При пневмониях, вызванных PC-вирусами, типичен обструктивный синдром; аденовирусами — конъюнктивит, ринит, влажный кашель, обилие влажных и сухих хрипов над легкими; при гриппе — нейротоксикоз; при герпес-инфекции — энцефалит, геморрагии, острая недостаточность печени, почек, надпочечников — следствие ДВС-синдрома.
Стафилококковые пневмонии протекают с выраженными явлениями лихорадки, интоксикации, очагами деструкции в легких, легочно-плевральными осложнениями, метастатическими гнойными очагами в других органах (остеомиелит, гнойный отит и др.), септическими изменениями в крови (анемия, резко повышенная СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов). Геморрагический синдром — следствие ДВС.
Инфлюэнца-пневмония в типичных случаях характеризуется предшествующим отитом, назофарингитом, эпиглоттитом (инспираторная одышка, гортанный свист, дисфагия). Развитие пневмонии постепенное: нарастание одышки, кашля. Лихорадка умеренная. Пневмония очаговая или долевая. Нередко пневмонии сопутствует менингит, который значительно ухудшает состояние больного.
Особенности течения пневмоний у недоношенных: 1) Доминирование в клинике общих симптомов, дыхательной недостаточности и токсикоза. Для недоношенных характерна выраженность гипоксемии и гиперкапнии, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, но вследствие гипервентиляции и при сопутствующей диарее из-за потерь электролитов может быть и алкалоз.
При дыхательной недостаточности у недоношенных рано появляются периорбитальный и периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, обезвоживание, падение массы тела. Токсикоз и дыхательная недостаточность у недоношенных сопровождаются признаками угнетения ЦНС: вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивания, рвота, падение массы тела. Характерны для них нарушение ритма дыхания, приступы апноэ, периодическое дыхание типа Чейна-Стокса.
2) Лихорадка у недоношенных бывает не всегда, возможна гипотермия.
3) Большая частота осложнений, как легочных (пневмоторакс, ателектазы, плеврит и др.), так и внелегочных (отит, парез кишечника, гемодинамические расстройства, декомпенсированный ДВС-синдром, геморрагический синдром из-за тромбоцитопатии и/или тромбоцитопении, гипотрофия, склерема, недостаточность надпочечников, метаболические нарушения). Из метаболических нарушений регистрируются смешанный ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипокалие-мия. Выше частота развития при пневмонии симптома Кравец (пенистые выделения изо рта) вследствие низкой резорбционной способности легочной ткани, большей частоты застойных явлений в легких (по этой же причине у них часты крепитирующие хрипы при пневмонии).
У недоношенных гораздо чаще пневмония осложняется синдромом персистирующего фетального кровообращения, а после длительной ИВЛ – синдромом открытого артериального протока. Более часты и нарушения периферического кровообращения – отечный синдром, периорбитальный и акроцианоз, мраморный рисунок кожи, сероватый ее колорит, похолодание кистей и стоп. Перенесенная пневмония –фактор для развития ранней анемии недоношенных и рахита.
4) У недоношенных чаще, чем у доношенных, встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности их к срыгиваниям.
5) Типично развитие: СДР – пневмония – сепсис. Высокая частота сочетания пневмонии с другими заболеваниями (внутричерепные геморрагии, кишечная коли-инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).
6) Большая частота отдаленных последствий – бронхолегочных дисплазий, приводящих к рецидивирующим бронхолегочным заболеваниям.
Пневмоцистная пневмония в неонатальном периоде встречается практически лишь у недоношенных детей и очень редко у доношенных при тяжелых наследственных иммунодефицитных заболеваниях. Возбудитель – пневмоцисты Каринии. Инфекция распространяется аэрозольно, хотя описаны случаи внутриутробного пневмоцистоза, но обычно заражение происходит либо от больного ребенка, либо от персонала – носителя пневмоцист. Инкубационный период – от 8 дней до 1 месяца.
В I стадии болезни (1-2 недели) отмечается вялое сосание, плоский характер кривой нарастания массы тела, умеренная одышка, небольшое покашливание, диарея. Рентгенологически – интерстициальные изменения, перибронхиальные и периваскулярные уплотнения.
II стадия характеризуется резкой одышкой (80-140 дыханий в 1 минуту), мучительным кашлем, выраженной дыхательной недостаточностью (серый оттенок кожи, приступы цианоза), увеличением размеров печени, относительной сердечной тупости. Температура тела чаще нормальная, но может быть субфебрильная. Типично малое количество или даже отсутствие хрипов в легких. Диагноз ставится рентгенологически: «ватная» рентгенограмма легких, когда имеется обилие очаговых теней, сочетающихся с участками вздутия, легкие бесструктурные, корни расплывчаты. Возможны ателектазы. В крови характерны анемия, лейкоцитоз разной степени выраженности, эозинофилия, повышенная СОЭ. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя в содержимом бронхов.
III стадия болезни – репаративная. Прогноз без специфического лечения (пентамидин, бисептол) плохой, ибо большинство больных погибает от перекрестной инфекции. При специфической терапии летальность не превышает 4-5%.
ТЕЧЕНИЕ пневмоний у новорожденных зависит от этиологии и тяжести заболевания, сопутствующей анте- и перинатальной патологии. Острый период заболевания у доношенных новорожденных без сопутствующей патологии продолжается 1-2 недели, после чего состояние постепенно улучшается, уменьшаются явления дыхательной недостаточности, улучшается аппетит, восстанавливается состояние нервной системы. Период восстановления, однако, длится около 2-4 недели. У недоношенных острый период пневмонии может продолжаться 3-4 недели.
К особенностям течения можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений – дыхательная недостаточность II—III степени, отиты, пневмоторакс, ателектазы, абсцедирование, легочная гипертензия, синдром персистирующей фетальной циркуляции, анемия, гипотрофия, менингиты, остеомиелиты, инфекционная почка, вторичные энтероколиты, сепсис.
Диагностика
Пневмонию диагностируют на основании учета анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных.
Из клинических данных в пользу пневмонии свидетельствуют: 1) наличие катаральных изменений со стороны дыхательных путей и признаков дыхательной недостаточности, токсикоза; 2) обнаружение перкуторных и аускультативных признаков очагового процесса в легочной ткани; пенистое отделяемое изо рта; 3) появление при отсасывании из носоглотки или тем более из бронхов гноя; 4) наличие лихорадки, прогрессивное ухудшение состояния ребенка.
Решающее диагностическое значение имеют данные динамической рентгенографии легких.
На рентгенограмме обнаруживают рассеянную перибронхиальную очаговую инфильтрацию, местами сливную, или очаговые тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы. Рентгенография необходима и для раннего выявления осложнений – ателектазов, абсцессов, пневмоторакса и др.
План обследования больного с подозрением на пневмонию: 1) рентгенография грудной клетки в двух проекциях; 2) клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов; 3) газовый состав крови (напряжение кислорода и углекислого газа, показатели КОС); 4) гематокритное число; 5) вирусологические (мазок из соскоба конъюнктив, слизи носа и зева на обнаружение вирусов, хламидий при помощи иммунофлюоресцентных сывороток, определение титра антител к вирусам в динамике через 10-14 дней) и бактериологические обследования (посевы и бактериоскопия слизи из носа, зева, содержимого бронхов, крови до назначения антибиотиков); 6) анализ мочи.
Полезным методом дополнительной диагностики является микроскопия окрашенных по Граму мазков из содержимого трахеи и бронхов. Другие лабораторные тесты проводят по показаниям. Могут быть полезны исследования, косвенно указывающие на активность инфекционного процесса: С-реактивный белок, белки ибелковые фракции, иммуноглобулины сыворотки крови и др.
Дифференциальный диагноз пневмоний проводят с СДР, синдромом аспирации мекония, транзиторным тахипноэ, ателектазами, синдромами «утечки воздуха», пороками развития легких, внелегочными причинами расстройств дыхания (врожденные пороки сердца, метаболические нарушения и др.).
При затяжном течении пневмонии, обилии мокроты, длительно держащихся обструктивных явлениях дифференциальный диагноз проводят с муковисцидозом, синдромом «неподвижных ресничек», хотя не следует забывать и о рецидивирующих срыгиваниях и рвоте с последующей аспирацией. При тяжелом пароксизмальном кашле, заканчивающемся рвотой, необходимо исключить коклюш.
Лечение
Новорожденный, больной пневмонией, должен быть госпитализирован в бокс поста (отделения) интенсивной терапии детской больницы.
Лечебно-охранительный режим: нахождение матери вместе с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика перегревания и охлаждения, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела.
Недоношенные или с тяжелой сопутствующей патологией дети, нуждаются в пребывании в кувезе с дотацией кислорода до 35-40%.
Объем и вид кормления определяются возрастом и зрелостью больного, наличием или отсутствием кишечных, метаболических расстройств и сердечной недостаточности, толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище. В тяжелых случаях проводят поддерживающую или корригирующую (компенсирующую) инфузионную терапию. Количество внутривенно вводимой жидкости определяют исходя из суточной потребности в жидкости.
Потребности в жидкости у новорожденных (Avery G.,2000)
| Масса тела, г | Возраст, сутки | ||
| 1-2 | 3-7 | 8-30 | |
| <750 | 100-250 мл/кг/сут. | 150-300 мл/кг/сут. | 120-180 мл/кг/сут. |
| 750-1000 | 80-150 мл/кг/сут. | 100-150 мл/кг/сут. | |
| 1000-1500 | 60-100 мл/кг/сут. | 80-150 мл/кг/сут. | |
| 1500-2500 | 60-80 мл/кг/сут. | ||
| >2500 |
Средние суточные потребности в жидкости (мл/кг/сутки) у недоношенных новорожденных
(Children's Hospital, Oakland, USA, 2000)
| Масса тела, г | 1-2 дня | 3-7 дней | 8-30 дней |
| Менее 750 | 100-120 | 120-175 | 120-150 |
| 750-1500 | 80-100 | 100-150 | 120-150 |
| 150-2500 | 60-80 | 80-100 | 120-150 |
| 120-150 | 60-80 | 100-150 | 120-150 |
К суточному количеству жидкости добавляют при лихорадке по 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37°С, при диарее – по 10 мл/кг, рвоте – по 10 мл/кг, одышке – по 10 мл/кг в сутки на каждые 15 дыханий в 1 минуту свыше 50. Суточное количество жидкости вводят через инфузатор равномерно в течение суток или делят на 4 части, каждую из которых вливают через 6 часов (оптимальная скорость 2 капли в 1 минуту).
Введение большого количества жидкости приводит к периферическим отекам, отеку легкого, появлению или нарастанию сердечной недостаточности, различным электролитным расстройствам (гипер-, гипонатриемии, гиперо-, гипокалиемии), гиперосмолярной коме.
Коррекция ацидоза. Вводят натрия гидрокарбонат, дозу определяют по формуле: BE х массу тела х 0,3 х количество (мл) 4,2% раствора натрия гидрокарбоната. При отсутствии лабораторного контроля безусловными показаниями к введению натрия гидрокарбоната являются лишь терминальные состояния, глубокая гипоксия, прекращение сердцебиений или приступ апноэ более 20 секунд, при которых можно вливать 5-7 мл/кг 4,2% раствора. Внезапно наступившая серая бледность кожных покровов с артериальной гипотонией, одышкой также свидетельствуют о глубоком ацидозе. Во всех случаях необходимо до введения натрия гидрокарбоната убедиться в наличии адекватного дыхания и, при необходимости, перевести ребенка на ИВЛ. Натрия гидрокарбонат должен вводиться капельно в виде 2% раствора, ибо быстрое введение гиперосмолярных растворов натрия может спровоцировать или усилить внутрижелудочковые и другие внутричерепные кровоизлияния.
Отсутствие рвоты и срыгиваний, вздутия живота, декомпенсации кровообращения, дыхательной недостаточности III и II степени – показания для энтерального питания, которое начинают с 7-8 кормлений в сутки по 10 мл на каждое с постепенным увеличением количества молока по 5-10 мл на кормление каждый день. К груди ребенка прикладывают лишь при достижении им компенсированного состояния.
Лечение острой дыхательной недостаточности. Дренажные положения обеспечивают оптимальное пассивное отхождение мокроты из крупных и мелких дыхательных путей, поэтому необходимо менять положение ребенка каждые 1-2 часа в зависимости от физикальных и рентгенологических данных. Обычно ребенок укладывается в соответствующее положение на 10-15 минут до начала вибрационного массажа грудной клетки. Вибрационно-перкуторный массаж проводят в проекции желаемого сегмента или доли легкого в течение 1-3 минут.
Кислородотерапия, методы вспомогательной и искусственной вентиляции легких (показания, противопоказания, схема проведения), а также заместительная терапия экзогенными сурфактантами изложены при описании неотложной терапии синдрома дыхательных расстройств (см. тема 11).
Антибиотикотерапия – начинают с назначения ампициллина с гентамицином, ибо это эффективно при стрептококковой В и листериозной пневмонии.
Проводят специфическую антибиотикотерапию: при стафилококковой инфекции назначают антистафилококковые пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) в сочетании с аминогликозидами. При клебсиеллезной – азлоциллин или тикарциллин, пиперациллин в комбинации с цефатаксимом (клафоран) или аминогликозидами либо азтреонамом. При синегнойной пневмонии – тикарциллин или пиперациллин, цефтазидим (фортум) в комбинации с аминогликозидами. При хламидийной и микоплазменной – эритромицин и другие макролиды (азитромицин, кларитромицин и др.). Обычный курс антибиотикотерапии – 2 недели, но при стафилококковой пневмонии, осложненном течении пневмонии любой этиологии курс – 3-4 недели.
Примечание: после отмены антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины) целесообразно назначение внутрь курса противогрибковых средств и эубиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин) для профилактики дисбактериоза кишечника.
При подтверждении вирусной инфекции назначают противовирусные препараты (виферон, ацикловир).
Пассивнаяиммунотерапия. При тяжелом течении инфекции специфические иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный, антигриппозный, антигерпетический и др.) оказывают положительный эффект и облегчают течение инфекции. При грамотрицательных инфекциях эффективно применение пентаглобина, гарбиглобина.
Местная терапия. При приобретенных пневмониях в первые дни болезни показаны закапывание в носовые ходы интерферона попеременно с 1% раствором протаргола каждые 2 часа, закладывание на 5-10 минут 4-5 раз в день в оба носовых хода ватных турунд, смоченных 5% раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты.
При «влажных» легких используют ингаляции кислорода через изотонические растворы натрия гидрокарбоната (1,5%) и натрия хлорида (0,9%), а при вязкой мокроте — аэрозоли с 2% раствором натрия гидрокарбоната, 10% раствором ацетилцистена. При тяжелых пневмониях к аэрозолю добавляют антибиотики. Аэрозоли приготовляют 1-2 раза в сутки, используя ультразвуковые ингаляторы. Физиотерапия в остром периоде сводится к назначению на грудную клетку 5-7 сеансов СВЧ и далее электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция (7-10 сеансов).
Обилие проводимых хрипов и мокроты после стимулированного кашля или неэффективность кашля, ателектазы, рентгенологически длительно держащиеся односторонние очаговые изменения являются показанием для регулярных санаций трахеобронхиального дерева, а при их неэффективности – к бронхоскопии. Если при бронхоскопии обнаруживают много гнойной мокроты, промывают бронхи антисептическими растворами.