Острый бронхит – воспаление слизистой оболочки, бронхов, яв-я результатом сочетания инфекции с воспалением трахеи или гортани. Предшествующий фактор – переохлаждение. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронха, кол-во слизи увеличивается, в стенке бронхов возникает отек, мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается и затрудняет эвакуацию слизи из бронхов.
Хронический бронхит - яв-я исходом затянувшегося острого бронхита, а также при длительном вдыхании воздуха с пылью, дымом или курения. Слизистые утолщаются, образуется большое кол-во серозно-гонойного экссудата, повреждаются стенки бронхов. Затем подслизистая оболочка гипертрофируется, гладкая мускулатура повреждается. Бронхи деформируются, расширяются, за счет гнойного воспаления.
Пневмония – вызывается пневмококком, стафилококком, кишечной палочкой, переохлаждением.
Пути попадания микроорганизмов в легкие.
Воздушно-капельный, аспирация из носо- и ротоглотки, гематогенный, контагиозный (повреждается барьерная с-ма легочной защиты).
Крупозная пневмония, лейкоплазменная (при отсутствии у человека легочной патологии, при заболевании других органов и с-м).
Гиперчувствительности немедленного типа, на территории респираторных отделов легкого включающее альвеолы
Стадии лобарной пневмонии:
1. Стадия прилива. Образуется в первые сутки заболевания. Хар-я резким полнокровием альвеолярных капилляров. Отек ткани, скапливается жидкий экссудат, который напоминает отечную жидкость в просветах альвеол. Одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре. Клинически проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.
2. Стадия красного опеченения. Происходит на второй-четвертый день заболевания, когда в экссудате появляется большое кол-во эритроцитов. Появляются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаг выпадает в альвеолах или оседает в фибрин. Макроскопические пораженная доля безвоздушная, плотная, красная текстуры печени.
3. Стадия серого опеченения. На 4-6 день, происходит спадение легочных капилляров, в экссудате концентрация живых и погибших полиморфно ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрин. В просвете альвеол скапливается большое кол-во фибрина. Нейтрофилов, макрофагов, которые фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля становится более плотной, сухой, серого цвета. Она увеличивается в размере. Дыхательная поверхность легкого уменьшается. Начинает вовлекаться плевра.
4. Стадия разрешения. Наступает на 9-11 день заболевания. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под действием протеолитических ферментов (гранулоцитов, макрофагов). Экссудат продвигается по лимфатическим сосудам легкого и отделяется с мокротой. Легочные осложнения: карнификация, острый абсцесс, гангрена легкого. Внелегочные осложнения: гнойные медиастемиты, перикардиты, эндиомиакардит, более длительное протекание стадий.
Очаговая бронхопневмония – возникает, как острое воспаление тканей легкого, которое связано с бронхитом. Причины: вирусы и микробы. Очаг воспаления развивается в задних сегментах легкого. Полиэтиологическое заболевание, может быть как самостоятельная болезнь, может иметь осложнения. В основном приводит к летальному исходу. На фоне иммунодефицитного состояния идет подавление механизмов очищения легочной ткани.
Бронхолит. Воспаление может распространяется на бронхиолы, альвеолы. Экссудат в альвеолах может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер. Очаги гнойной пневмонии может локализоваться в разных сегментах легких. Осложнения: гнойное расплавление очагов и образование абсцессов легкого, плевриты, карнификация, плевросклероз, пневмофиброз, бронхоэктазы. Тяжелее протекает у людей с имунодефицитными заболеваниями, сердечнососудистыми.
Бронхоэктаз - стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание хар-я наличием в бронхах бронхоэктазов. И легочных и внелегочных изменений (тканевая гипоксия, нарушения обмена в-в, развивается лёгочное сердце).
Патогенез. Яв-я результатом хронического бронхита, который приводит к ослаблению стенок бронхиол, их мускулатура атрофируется, бронхи растягиваются. Во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое действует на стенку бронхов, приводит к растяжению и выпячиванию. Просвет бронхов увеличен, развивается цилиндрический/мешковидный бронхоэктаз. Образованию бронхоэктаза способствует развитие соединительной ткани вокруг воспалённого бронха. В результате развивается склероз легкого. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в более растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Бронхоэктазы переходят в полости, которые заполнены гноем и мокротой. В сосудах легкого развивается склероз, возникает гипертензия МКК, гипертрофия правого желудочка (лёгочное сердце). У пациентов будут наблюдаться признаки гипоксии в виде утолщения ногтевых фаланг, рук и ног они напоминают барабанные палочки или пальцы Гиппократа, утолщение ногтевой пластины в виде часовых стекол.
Осложнения. Сердечно лёгочной недостаточности, разрыв легкого, застойная жидкость вторичной инфекции, абсцесс.
Эмфизема легких - синдромное понятие, которое связано с расширением воздухоносных пространств, дистальные терминальных бронхиол, как правило, сопровождается нарушением проницаемости альвеолярных перегородок. Наблюдается при поражении легочной паренхимы и хар-я избыточным скоплением.
Отражается на работе со стороны сердца. Гипертрофия правой половины сердца, газообмен в лёгких нарушается. Появляется отдышка, цианоз и легочная недостаточность.
Осложнения. Эксизема легких, сердечно-легочная недостаточность, летальный исход.
Интерстициальная промежуточная пневмония. Первичным развитием острого воспаления в альвеолярных стенках. Скапливается экссудат в альвеолах, будет повреждена лейкоплазма.
Объем поражения: часть, доля, легкое.
Исход: выздоровление, осложнения.
Бронхиальная астма. Хроническое рецидивирующее, чаще аллергической или инфекционно аллергической природы заболевание.
Хар-я повышением возбудимости трахеобронхиального дерева, в ответ на поступление триггера или аллергена.
Проявляется спазмом воздухопроводящих путей и гиперсекрецией бронхов и развитием отеков.
Астматический статус - тяжелый приступ спазма бронхиального дерева при обострении бронхиальной астмы, может развиться летальный исход при развитии острой дыхательной недостаточности (симптом удушья). Независимо от вида бронхиальной астмы она может иметь инфекционно аллергическую природу, при этом прогрессирует обструктивной хронический бронхит. Из-за легочной гипертензии может развиваться лёгочное сердце.
Проявляется: удушья, отдышка, цианоз.
Осложнения: астматический статус, легочная недостаточность, летальный исход