Различают следующие расстройства жирового обмена:
1) нарушение поступления жиров с пищей, их внутриполостного переваривания, всасывания и выделения.
2) нарушение транспорта жиров кровью
3) накопление жира в тканях, не относящихся к жировой
4) нарушение межуточного обмена липидов в периферических тканях
5) нарушение нейрогуморальной регуляции жирового обмена
1. Нарушение поступления жиров с пищей, их внутриполостного переваривания, всасывания и выделения.
Вызывается несбалансированным питанием, заболеваниями пищеварительных желез (печени, поджелудочной железы), кишечника.
Длительная диета со сниженным содержанием липидов ведет к алиментарной липидной недостаточности (дефицит полиеновых кислот - витамина F, который не синтезируется в организме).
Расстройства переваривания и всасывания возникают вследствие
1) нарушения эмульгирования:
-недостаточное поступление желчи в тонкую кишку
-преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой
2) нарушения расщепления жиров:
-недостаточное поступление панкреатической липазы в 12п кишку
-нарушение активации этого фермента
-недостаточная секреция желчи
3) нарушения образования липидных мицелл в тонкой кишке:
-недостаточное поступление желчи
-связывание желчных кислот с некоторыми лс (антибиотики)
-образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой
4) нарушение всасывания мицелл:
-быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (диарея)
-повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки
5) нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломикронов в эпителии кишки:
-дефицит АТФ
-подавление активности ферментов или снижение их количества
2. Нарушение транспорта жиров кровью
Нарушение нормального транспорта ЛП в организме формирует
-гиперлипопротеинемию или гиполипопротеинемию - соответственно увеличение и уменьшение содержания ЛП в плазме крове
-дислипопротеинемия - нарушение соотношения между отдельными классами ЛП плазмы крови
-гиперлипацидемия - увеличение содержания жирных кислот в крови
Гиперлипопротеинемия по механизму:
1) Алиментарная - перегрузка пищей, бедной ненасыщенными ЖК и богатой насыщенными ЖК; состояния, вызывающие чрезмерную продукцию и видоизменение ЛП (СД, курение, хронический стресс, оральная контрацепция и др.)
2) Ретенционная
Эта форма характеризуется задержкой липидов в циркулирующей крови.
Липиды в крови связаны с белками и циркулируют в виде липопротеинов.
В крови липопротеины представлены в виде ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.
Они содержат разное количество холестерола и фосфолипидов.
ЛПОНП и ЛПНП содержат преимущественно холестерол, ЛПВП - фосфолипиды.
В норме липопротеиновый комплекс, подходя к клетке, подвергается действию фермента - липопротеинлипазы. Комплекс расщепляется и жирные кислоты поступают в клетку.
Липопротеинлипаза (ЛПЛ) синтезируется в эпителии капилляров. Она активируется гепарином.
При снижении образования гепарина в тучных клетках легких активность липопротеинлипазы снижается, липопротеиновый комплекс не расщепляется и жирные жислоты в комплексе с белками остаются в крови.
Активность ЛПЛ снижается также
-при инсулиновой недостаточности,
-при ингибировании фермента желчными кислотами, избытком жирных кислот. Липопротеиновый комплекс не образуется при дефиците белков - альбуминов.
В этом случае свободные жирные кислоты накапливаются в крови и не поступают в клетку.
3) Транспортная:
В основе этого вида гиперлипемии лежит рефлекторный механизм. Происходит мобилизация жира из депо в кровь.
Транспортная гиперлипемия развивается при стрессе, неврозах, кровопотере.
Одним из механизмов такой гиперлипемии является уменьшение содержания в печени гликогена при сахарном диабете.
Распад гликогена способствует активации симпатической нервной системы, освобождению адреналина и стимуляции клеточной липазы, которая расщепляет жиры до жирных кислот.
Жирные кислоты поступают в кровь.
3.Накопление жира в тканях, не относящихся к жировой
СД, ожирение, ГЛП, алкоголизм, голодание, гиповитаминозцы, беременность
-инфильтративный механизм - связан с избыточным поступлением липидов в гепатоциты
-ретенционный механизм связан со снижением темпов сборки и синтеза ЛПОНП
4. Нарушение межуточного обмена липидов
Проявляется синдромом кетоза.
Причины кетоацидоза: увеличение распада липидов при дефиците углеводов, ИЗСД, голодание, жировая диета при дефиците углеводов, алкоголизм, стресс при инсулиновой недостаточности, гликогеноз Гирке, подагра, отравление аммиаком, нарушение гликогенообразования.
5. Нарушение жирового обмена в жировой ткани в форме избыточного или недостаточного ее накопления
Эти нарушения проявляются или в форме истощения как крайний вариант похудения, или в форме ожирения. Истощение наблюдается при недостаточном по отношению к энергетическим потребностям поступлении калорий с пищей. Хроническое посткпление калорий над энергетическими затратами ведет к дополнительному накоплению ТГ в жировой ткани - ожирению. По этиологии выделяют первичное ожирение (алиментарно-конституциональное, связанное с нарушением в системе липостата. Липостат - это система, обеспечивающая постоянство веса тела) и вторичное (отражает наличие других заболеваний, нарушающих баланс запасания и расходования ТГ на фоне изначально не нарушенных отношений между гипоталамусом и адипоцитами (при эндокринопатиях)).