Патология терморегуляции.

1. Физиологические механизмы регуляции температуры тела у теплокровных животных и человека.
Основной центр, регулирующий температуру тела - это гипоталамус. В его передней части расположен центр теплоотдачи, а в задней - центр теплообразования. Благодаря наличию в коже тепловых и холодовых рецепторов сигналы об изменениях температуры поступают в центр терморегуляции, который передает соответствующие импульсы сосудистым, дыхательным, двигательным и другим центрам, участвующим в терморегуляции. Центральный механизм терморегуляции приводится в действие двумя путями. Первый определяется температурой циркулирующей крови, омывающей гипоталамус. В зависимости от ее температуры возбуждается соответствующий центр, влияющий на теплопродукцию или теплоотдачу. Второй путь – рефлекторный и условнорефлекторный. В осуществлении условнорефлекторных механизмов, поддерживающих постоянство температуры тела, огромное значение имеет кора больших полушарий, координирующая функцию гипоталамуса, гипофиза и других желез внутренней секреции: надпочечников, щитовидной железы. Таким образом, регуляция температуры тела животных осуществляется подкорковыми центрами под общим регулирующим влиянием коры больших полушарий головного мозга.

Интеграция температурных сигналов с периферии и температура самого гипоталамуса формируют так называемую установочную точку, которая в нормальных условиях составляет 37,2 °С, т. е. температура ядра (внутренние органы), а уже эффекторные механизмы определяют уровень теплопродукции за счет изменения обмена веществ и мышечной активности и регулируют интенсивность теплоотдачи, изменяя интенсивность периферического кровообращения, потоотделения и потери воды с поверхности легких, слизистых оболочек. Таким образом, лихорадка начинается с перестройки терморегуляции на более высокий уровень, т. е. повышение температуры тела достигается за счет изменения теплового баланса в сторону накопления дополнительного количества тепла.

2. Лихорадка: определение, этиология и биологическая значимость.
Лихорадка - типовой патологический процесс, который проявляется повышением температуры тела вследствие перестройки терморегуляции в ответ на действие пирогенных факторов.

Этиология. Лихорадка является полиэтилогичной, т.е. вызывается многими причинами. Обычно различают инфекционную и не­инфекционную лихорадку.

1) Инфекционные лихорадки встречаются наиболее часто и сопро­вождают большинство инфекционных болезней. При этом прямая связь пирогенных свойств и патогенности инфекционного агента в ряде случаев отсутствует. Возбудители инфекций (микроорганизмы, вирусы, паразиты) со­держат в качестве продуктов так называемые первичные пирогены: липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты. Пер­вичные пирогены могут также образовываться в результате поражения инфекционным процессом собственных тканей организма-носителя. Некоторые инфекционные пирогены, обладающие весьма высокой активностью, выделены в чистом виде и используются в качестве фармакологических средств. К таким препаратам относится, напри­мер, липолисахарид пирогенал, выделенный из клеточных оболочек некоторых микроорганизмов.

2) Неинфекционные (асептические) лихорадки возникают при меха­ническом повреждении тканей (при разрезах, ушибах, раздавлении, раз­рывах), некрозах (например, при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе и т.д. Пирогенные вещества при этом образовы­ваются клеточно-тканевыми структурами самого организма. Особую группу составляют неифекционные лихорадки, возникающие при неко­торых иммунопатологических и аллергических состояниях организма, а также при введении сывороток с лечебной или диагностической целью, переливании крови и других содержащих белок жидкостей. При большом разнообразии форм и проявлений этих процессов лихорадка при них связана (как и при инфекционных) с воздействием на орга­низм первичных пирогенов белковой природы и, возможно, нуклеино­вых кислот.

• Существует ряд эндогенных гипертермий, имеющих черты сходс­тва с лихорадкой, однако не связанных с действием пирогенов. Су­ществуют определенные разногласия по вопросу о правомерности от­несения таких состояний к лихорадкам. Поэтому для них обозначения будет использован термин "лихорадоподобные состояния" (ЛПС).

ЛПС могут возникать при повреждении различных отделов голов­ного мозга (кровоизлияниях, опухолях, травме, отеке мозга и т.п.), при функциональных нарушениях высшей нервной деятельности (невроз, приступы эпилепсии, истерии), описаны случаи возникновения гипертер­мии под влиянием гипнотического внушения. ЛПС могут наблюдаться при почечнокаменной болезни, желчнока­менной болезни, раздражении брюшины, катетеризации уретры и т.д. При этом, как правило, возникает болевой синдром; нельзя исклю­чить в некоторых случаях и микроповреждения тканей, приводящего к образованию первичных неинфекционных пирогенов. В таких случаях, очевидно, наряду с рефлексогенным механизмом будет участвовать и обычный механизм действия пирогенных веществ.
• Некоторые эндокринопатии также сопровождаются повышением температуры тела (при гипертиреозах).

• Различные лекарственные препараты в больших дозах при эн­теральном или парентеральном введении некоторых могут вызвать ги­пертермию (кофеин, атропин, аминазин, ПАСК, антигистаминные пре­параты и др.) эфедрина, метиленовой сини, гиперосмолярных раство­ров и др.

Биологическая значимость.
При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40°С резко угнетается. Многие МО способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.
Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона.
Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.
Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.
В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспеци­фическую резистентность организма.
Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут быть в значительной степени обесценены развитием интоксикации и повреждением жизненно важных органов. В этих случаях повышение температуры может привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.

3. Пирогенные вещества, их природа и источники образования.
Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемыепирогенные вещества, которые по происхождению подразделяются на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), по механизму действия на первичные и вторичные.
В настоящее время установлено, что первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они вступают во взаимодействие с гранулоцитами, моноцитами и лим­фоцитами крови, а также с фиксированными тканевыми макрофагами, активируют их, частично подвергаются фагоцитозу и пиноцитозу, ин­дуцируют синтез в них различных БАВ - "вторичных пирогенов". Одно из этих веществ - низкомо­лекулярный белок, получивший название "лейкоцитарный пироген". Он образуется как в гранулоцитах, так и в клетках системы фагоцитурующих макрофагов - моноцитах крови и лимфы, фиксированных макрофагов селезенки, пе­чени, лимфатических узлов. Лимфоциты, реагируя на антигенные свойства первичных пирогенов, сами вторичного пирогена не образу­ют, но выделяют лимфокины - факторы, стимулирующие образование моноцитами лейкоцитарного пирогена. В последнее время представле­ния о вторичных пирогенах расширяются и уточняются. Установлено, что высокой пирогенной активностью обладают интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО) и, в меньшей степени, интерлейкин-6,интер­фероны, катионные белки, колониестимулирующие факторы. Основными источниками ИЛ-1 являются клетки системы фагоцитирующих мононук­леаров и эндотелиоциты, ФНО-моноциты, тканевые макрофаги и лимфо­циты. Кроме пирогеннного действия для ИЛ-1 установлена множественность биологических эффектов: участие в иммунном ответе, спо­собность вызывать лейкоцитоз, выработку белков "острой фазы", ми­алгию, сонливость, заторможенность, снижение аппетита и др.
Предполагается, что дальнейшие звенья механизма действия вторичных пирогенов включают стимуляцию синтеза клетками гипота­ламуса простагландинов Е₁, играющих роль своеобразного "медиатора" лихорадки. Определенное значение в перестройке "установочной точ­ки" центра терморегуляции придают цАМФ, который при воздействии простагландинов накапливается в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса и изменяет пороги чувствительнос­ти "холодовых" и "тепловых" нейронов таким образом, что нормаль­ную температуру крови и нормальную афферентацию от периферических терморецепторов центр воспринимает как сигнал охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение темпера­туры организма.
Допускается, что перестройка центров терморегуляции может происходить и без участия пирогенов в результате, например, функ­циональных нарушений ЦНС при психических или невротических расс­тройствах. Не исключается и рефлекторный механизм изменения функ­ции терморегулирующих центров.

4. Центральные механизмы регуляции лихорадочной реакции.
Согласно современным данным, главный центр терморегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса около дна третьего желудочка. В этом участке мозга обнаружено несколько анатомических и функционально раздельных единиц:
1) термочуствительная область ("термостат").
2) термоустановочная область ("установочная точка").
3) центры теплопродукции и теплоотдачи.
Нейроны "термостата" регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают импульсы от терморецеп­торов кожи и некотрых других тканей, а также различных отделов ЦНС. На основании интеграции этих импульсов определяется темпера­тура тела. Информация о ней передается в "установочную точку", которая регулируют функцию центров теплопродукции и теплоотдачи и таким образом поддерживает температуру тела на определенном уров­не. Если нейроны "установочной точки" определяют, что температура тела ниже эталонной, они активируют центр теплопродукции и подав­ляют центр теплоотдачи, при повышении температуры тела имеет мес­то перестройка обратного характера. Центры теплопродукции и теп­лоотдачи расположены в преоптической области переднего гипотала­муса и заднем отделе гипоталамуса и находится в функциональной взаимосвязи.
• Центр терморегуляции осуществляет свое влияние на процессы теплообразо­вания через вегетативную нервную систему и эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).
• При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов кожи, уменьшается потоотделение, усиливается выде­ление в кровь и ткани адреналина, норадреналина и гормонов щито­видной железы, которые способствуют повышенному образованию тепла в клетках. В результате происходит снижение теплоотдачи и повыше­ние теплообразования.
• При возбуждении парасимпатической нервной системы возрастает объем теплоотдачи (за счет усиления потоотделения, расширения со­судов кожи и слизистых).
• В теплорегуляции принимают участие центры спинного мозга, но в норме они соподчинены главному центру терморегуляции гипотала­муса. При нарушении целостности спинного мозга не происходит вы­деление пота, понижается способность сохранять нормальную темпе­ратуру тела при изменении температуры окружающей среды.
• Кора головного мозга также оказывает влияние на аппарат тер­морегуляции. Это доказывается возможность вызвать состояние ги­пертермии условнорефлекторным путем. (В лаборатории И.И.Павлова гипертермию вызывали сочетанием безусловного раздрожителя (нагре­вание кожи) и индеферентного (звук). Температура тела может повысится при эмоциональном возбуждении (у артистов, ораторов, сту­дентов)
• Реактивность центра терморегуляции может изменяться под действием гормонов щи­товидной железы гипофиза.
Нейромедиаторы терморегуляции. Синаптическими медиаторами для термочувствительных нейронов ("термостата") являются серотонин и норадреналин, ацетилхолин играет роль медиатора в нейронах "уста­новочной точки". Этот отдел центра терморегуляции очень чувствителен к местному со­отношению концентрации ионов натрия и кальция. Гипернатрийиония в преоптической зоне гипоталамуса вызывает подъем темпертуры тела, а повыше­ние Са²⁺ - ее падение. При развитии лихорадочной реакции в про­цессе перестройки функции нейронов "установочной точки" под дейс­твием эндогенного пирогена роль медиаторов играют простагландины Е₁ и Е₂. В поддержании температуры тела на нормальном уровне они не участвуют.
Сущность неврогенного механизма развития лихорадки сводится к следующему: под действием эндогенного пирогена "установочная точка" центра терморегуляции настраивается на более высокий уровень чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как низкую. В результате такого изменения "установочная точка" направляет импульсы в цент­ры вегетативной нервной системы, регулирующей процессы теплообра­зования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразо­вание усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достига­ется новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на бо­лее высоком уровне.

5. Терморегуляция на различных стадиях лихорадки.
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают 3 стадии: I - стадия подъема,II - стадия относительного стояния на повышенном уровне и III - стадия спада температуры.
В основе повышения температуры при лихорадке всегда лежит одно и то же физическое явление - накопление в теле дополнитель­ного количества тепла. В течение длительного периода существовало представление, что разогревание организма при лихорадке является результатом "пожара обмена", т.е. резкого увеличения теплопродук­ции и неспособности организма выделить избыток тепла. Однако в дальнейшем методом прямой калориметрии было показано, что у лихо­радящего больного теплопродукция повышается всего на 30-50 % от исходного уровня, в то время как у здорового человека увеличение теплопродукции на 400-500 %, наблюдаемое при физической нагрузке, не вызывает значительного повышения температуры благодаря адек­ватному увеличению теплоотдачи. Было также установлено, что лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуры, сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаж­дению.
Эти и некоторые другие факты привели к заключению, что сис­тема теплорегуляции при лихорадке не претерпевает грубых наруше­ний, а временно перестраивается на поддержание новой, повышенной температуры путем изменения "установочной точки" теплорегулирую­щего центра гипоталамуса. При этом можно выделить несколько типичных вариантов изменения теплообмена, приводящих к увеличению температуры тела в I стадии.
Под действием пирогенов центр терморегуляции может так пе­рестроить свою активность, что это приведет к повышению теплопро­дукции и одновременно снижению теплоотдачи; при этом варианте бу­дут наблюдаться быстрый подъем температуры, ощущение больных хо­лода в результате сокращения сосудов кожи и понижения ее темпера­туры, мышечная дрожь, приводящая к увеличению сократительного термогенеза; одновременно тормозится потоотделение. При другом варианте развития лихорадки повышение температуры тела может про­исходить в результате одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. Температуры тела в этом случае будет повышаться постепенно; периферические сосуды при этом расширяются, увеличивается потоотделение, больной с самого начала развития лихорадки ощущает жар. Возможны и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии.
Во II стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в среднем более или менее уравнивается с теплопродукцией. Этот ба­ланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной тем­пературы тела.
В III стадии лихорадки "установочная точка" центров терморе­гуляции возвращается к исходному уровню и восстанавливается нор­мальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотади в этом перио­де превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущим периодом или снижаться. Раз­личают два крайних типа развития III стадии лихорадки:
• литическое (постепенноеснижение температуры тела)
• критическое (быстрое снижение температуры тела).
При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное пото­отделение, при этом происходит резкое расширение периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности.

6. Степени подъема температуры и типы температурных кривых при лихорадке.
Продолжительность лихорадки может исчисляться несколькими часами, днями и даже годами. По уровню повышения температуры во II стадии различают следующие типы лихорадки:
• слабую(субфебриль­ную) - повышение температуры до 38 ^оС.
• умеренную (фебрильную) - до 38-39 ^оС.
• высокую (пиретическую) - до 39-41 ^оС.
• чрезмерную (гипер­пиретическую) - до 41-42 ^оС.
Известно, что температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимальная температура в 5-7 часов вечера, минималь­ная - 4-6 часов утра. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. В зависимости от хода температурной кривой различают следующие ос­новные типы лихорадки:
1) постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1 С; (сыпной тиф, крупозная пневмония).
2) послабляющая - суточные колебания температуры 1-2^о, но снижения до нормы не происходит (причины: большинство вирусных и многие бактериальные инфекции, экссудативный плеврит, конечный период брюшного тифа).
3) перемежающая - в пределах суток происходит временное снижение температуры тела до нормы (гнойная инфекция, туберкулез, ювениль­ный ревматиодный артрит, лимфомы);
4) изнуряющая - суточные колебания температуры тела достигают 3-5^о (причины: сепсис, гнойная инфекция).
5) возвратная - характеризуется чередованием лихорадочных и безли­хорадочных периодов, длительность которых может колебаться от од­них до нескольких суток (возвратный тиф, малярия, лимфогранулема­тоз).
6) Атипичная лихорадки характеризуется незакономерными суточными колебаниями сведение с нарушением циркадного ритма (сепсис).
В связи с тем, что тип температурной кривой в значительной степени определяется этиологическими факторами это имеет диагнос­тическое значение.

7. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
Для лихорадке специфичным является активация окислительных процессов, наблюдается повышение основного обмена. При повышении температуры на 1^о основной обмен увеличивается на 10 -12 %. По­вышается потребность в кислороде и калориях. Увеличиваеться гликогенолиз в печени и понижаются гликоге­нобразование, в результате развивается гипергликемия.
• Окисление жиров основной источник тепла у лихорадящих. Од­нако оксиление жиров идет не до конца. Появляются кетоновые и ацетоновые тела. Наблюдается похудание организма. Снижается со­держание холестерина в крови.
• При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицатель­ный азотистый баланс. В механизме его развития играют роль усиле­ние распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступление его из вне вследствие анорексии и нарушения пищеваре­ния.

• Водно-солевой обмен. В первый момент подъема температуры наблюдается ускорение кровотока в почках их как следствие этого увеличивается диурез. Однако затем имеет место задержка жидкости. Одной из причин задержки воды является изменение хлоридного обме­на. На высоте лихорадки (инфекционной) хлориды поступают в ткань (селезкнка, печень, мышцы) - вода задерживается. После окончания лихорадки - развивается "хлорный криз" - хлориды выходят из тка­ней - диурез увеличивается.
• ЦНС. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихо­радкой, нередко возникают головная боль, спутанность сознания, бред, галлюцинации, возбуждение, апатия. Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются ре­зультатом интоксикации организма. Очищенные бактериальные пироге­ны обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.
• Сердечно-сосудистая система. При лихорадке, как правило, увеличивается ЧСС и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. В активихзации сердечной деятельности определенную роль играет влияние повышенной темпера­туры на синоатриальный узел сердца, а также повышение тонуса сим­патической нервной системы. АД может повышаться в 1 стадии лихо­радки, особенно если температура тела поднимается быстро с "озно­бом. При резком "кризисном" падении температуры в 3 стадию лихо­радки может возникнуть коллапс из-за расширения большой массы пе­риферических сосудов и выраженной артериальной гипотензии.
• Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек, системы внешнего дыхания, эндокринной системы носят в основном приспособительный характер, направленный на ликвидацию "побочного" нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь прри очень высо­кой и длительной лихорадке могут возникать существенные изменения в указанных органах и системах.

8) Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки.
Гипертермия - это умеренное (в пределах верхних границ нормы) приходящее повышение температуры тела. Характеризуется временным преобладанием теплопродукции над теплоотдачей, но при этом сохраняется функция механизмов терморегуляции.
Гипертермия,в отличие от лихорадки, вызывается не пирогенами, а повышением температуры окружающей среды, либо нарушением механизмов химической терморегуляции (повышением теплообразования), либо нарушением механизмов физической терморегуляции (ограничением теплоотдачи), либо их сочетанием.
Перегревание в результате задержки тепла происходит на производствах с высокой температурой окружающей среды и в районах с жарким климатом (экзогенные факторы). В этих случаях перегреванию способствует повышение теплопродукции за счет мышечной работы.
Температура может повышаться без воздействия средовых факторов при поражении центра терморегуляции – патологии головного мозга, опухоли, травмы, кровоизлияния (эндогенный фактор).

9) Эндо- и экзогенные гипертермии.
• Перегревание в результате задержки тепла происходит на производствах с высокой температурой окружающей среды и в районах с жарким климатом (экзогенные факторы). В этих случаях перегреванию способствует повышение теплопродукции за счет мышечной работы.
• Температура может повышаться без воздействия средовых факторов при поражении центра терморегуляции – патологии головного мозга, опухоли, травмы, кровоизлияния (эндогенный фактор).

10) Переохлаждение.
Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.
В зависимости от уровня температуры различают:
• легкую (32-35°С).
• умеренную (28-32°С).
• тяжелую (28-20°С).
• глубокую (< 20°С).
Различают первичную и вторичную гипотермию:
Первичная (случайная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела.
Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.
Этиология.
- Низкая температура внешней среды
- Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca²⁺ в мышцах, миорелаксантами).
- Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
- Крайняя степень истощения организма.
Патогенез гипотермии.
Развитие гипотермии - процесс стадийный:
1. Стадия компенсации (адаптации).
Характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
- изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
- снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
- активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
-включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов. Развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.
2. Стадия декомпенсации (деадаптации) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.
Температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.
Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
3. Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание. Патогенез:
- Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
- Дезорганизация функций тканей и органов.
- Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления:
- Расстройства кровообращения: уменьшение сердечного выброса, снижение АД, нарастание вязкости крови.
- Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
- Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
- Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.
Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO₂ в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа — Q₁₀). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.
Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.
Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.
- Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.
- Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.
- Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).
- При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.
- Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.
- У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

11) Применение пиротерапии, гипертермии и гипотермии в медицине.
Лечебное применение лихорадки получило распространение благодаря случайным наблюдениям. Одесский врач А. С. Розенблюм заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение возвратным тифом, а чаще малярией, стали применять для лечения поздних стадий сифилиса. В настоящее время с этой целью используют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирифер и др. Пиротерапия при лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этой болезни возбудитель находится в головном мозге, доступ в который закрыт для лекарственных препаратов и антител, так как они не обладают способностью проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, облегчающая лечение больного.
Состояние лихорадки используют не только при лечении сифилиса, но и при других инфекционных заболеваниях. Хороший результат был получен при лечении костно-суставного туберкулеза, в случае когда пиротерапию применяли в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапия эффективна и при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего артериального давления.
В настоящее время с той же целью в клинике применяют интерлейкин-1. Преимущество последнего по сравнению с пирогенами микробного происхождения состоит в том, что он не оказывает токсического действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме.
Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.
Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.