Представляет собой совокупность органов, тканей, клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную индивидуальность организма путем обнаружения, деструкции и элиминации носителей чужеродной генетической информации.
ИКС представлена тремя субсистемами клеток: А, В, Т.
Субсистема А – клетка (accesori-вспомогательные), ее составным элементом является – мононуклеары- моноциты и макрофаги. Эти клетки обладают способностью обнаруживать антигены, поглощать их и передавать информацию о них Т-и В лимфоцитам (акссесорные).
Субсистема В-клеток образуется различными клетками В-лимфоцитов.При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть их превращается в плазмалитические, антитело- продуцирующие клетки, а часть клетки памяти. Они вырабатывают иммуноглобулины, которые нейтрализуют антигены (антиген+антитело). Связывают определенные фракции комплемента.
Субсистема Т-клеток представлена различными клетками клеток Т-лимфоциты, их образование происходит в тимусе. Контакт их с антигеном сопровождается трансформацией и их дифференцировкой в зрелые долгоживущие лимфоциты различных субпопуляций.
В иммунном ответе принимает все субпопуляции ИКС. Эти клетки влияют на пролиферацию и дифференциацию других лимфоцитов.
Нарушение иммунитета объединенным понятием: иммунодефициты и иммунопатологические состояния. Иммунодефицитные состояния характеризующиеся снижением активности организма к эффективному осуществлению клеточного или гуморального иммунитета. Это проявляется в виде различных инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний.
Антитела и антигены
Антигены – белковые вещества, несущие признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают иммунологический ответ. Подавляющее число антигенов выступает в роли аллергенов.
Антигены – экзогенные
1. Бытовые (пыль, моющие, косметические, синтетические изделия и т.д.)
2. Растительные (листья, корни, и т. Д.)
3. Животные (сыворотка крови, эпидермальные элементы)
4. Пищевые
5. Лекарственные
6. Производные химических соединений, промышленная пыль
7. Простейшие, бактерии,вирусы, грибы.
Эндогенные (естественные) хрусталик глаза, нервная ткань, семенники, коллоид щитовидной железы.
Приобретенные:
1. Неинфекционные
2. Инфекционные –комплексные (ткань +микроб, ткань + токсин); (вирус –индуцированные(промежуточные антигены).
Антитела- специфические иммуноглобулины, образующиеся в действии антигенов IqA, IqM, II, IqE. Молекулы состоят из 4-х цепей: двух Н-цепей тяжелых (55 килодактив.), и двух L-легких (25 килоактив.)
В патогенезе анафилактического шока выделяют три стадии:
1. Иммунологическая стадия
2. Патохимическая, биохимическая
3. Стадия структурных и функциональных нарушений
Иммунологическая стадия – когда имеется иммунный ответ на антиген со стороны организма.
Патохимическая стадия. Тучные клетки, клетки – мишени первого порядка, на которых адсорбируются антитела и антигены. Эти клетки разрушают и выбрасывают медиаторы воспаления. Медиаторы действуют на окружающие клетки, и вызывают вторичную альтерацию на клетках второго порядка.
Иммунохимическая стадия не специфична. Одним из основных медиаторов воспаления.
Медиатор (посредник) воспаления.
Гистамин, серотонин.
МРС – А - смесь ненасыщенных жирныхкислот.Вызывает спазм гладких мышц легких.
Кинины – брадикинин; просто гландины E, F – бронхоспазм АСХ. Гепарин, МРС – А ненасыщенная жирная кислота разрушается аррилфосфотазой (cosS-300 ЕД. в эозинофилах).
МРС – А – спазм бронхов и не подавление антигистаминными препаратами.
Хемотаксические факторы: эозинофильный; хемотаксический фактор тромбоцитов, они вызывают движение эозинофилов и нейтрофилов в очаге аллергического воспаления.
Анафилотоксин - выделен в чистом виде, обнаруживается при анафилактическом шоке.
Аллергические реакции носят защитный, приспособительный характер. Повышают проницаемость и способность пропитывать ткань, и уничтожать аллерген. Активность хемотаксичеса, эозинофилов, нейтрофилов вызывают детоксикацию путем фагоцитоза и обезвреживания БАВ.
Патофизиологическая стадия.
Структурно-функциональные изменения. Результат действия медиатора на ткань, изменения при анафилактическом шоке. Уменьшение соs комплемента, соsIqE в кровь. Сгущение крови, снижение свертываемости, эозинофилия. Развитие ацидоза, изменение количества лейкоцитов. Лейкоцитоз, затем стойкая лейкотония.
Система дыхания: спазм гладкомышечных волокон, экспираторная одышка, асфиксия.
Сердечно-сосудистая система: коллапс, падение артериального давления, нарушение движения крови в малом круге кровообращения.
Деятельность оси гипоталамо-гипофизарной системы, коры надпочечников реакция свойственна стрессу.
Теории анафилаксии I.Гуморальная теория анафилаксии. Согласно этой теории анафилактические реакции возникают в связи с образованием анафилотоксина, который образуется при образовании комплекса антиген - антитело. Дегрануляция комплемента вызывает образование БАВ, которые и вызывают в организме структурно-функциональные изменения в виде шока (коллапса).
Анафилотоксин (С3d-C5d)можно выделить в чистом виде. И если это вещество ввести в организм, то анафилактический шок не воспроизводится.
II. Физическая теория. Образующиеся комплексы антиген-антитело в больших количествах внутри сосудов вызывает их закупорку, раздражение ангиоцентров, создает патологическую доминанту в Ц.Н.С., болевую реакцию, нарушение лимфоциркуляций в органах, мозге, сердце, почках, что в целом может привести к шоку.
III. Гистоминовая теория. Считают, что решающее значение в развитии анафилактического шока имеет большое количество гистамина,образующегося и выделяющегося из тучных клеток, когда комплекс антиген-антитело образуется внутри тканей и в частности на поверхности тучных клеток. Эти комплексы могут разрушать поверхность тучных клеток или вызывать освобождения из гранул тучных клеток гистамина в больших количествах. При чем, изменения антигистаминных средств может блокировать развитие анафилактического шока.
IV. Нейрогенная теория. Предполагают, что возбуждение Ц.Н.С. возникающее при анафилактическом шоке вызвано возбуждением иммунных комплексов на рецепторы нервных клеток и их разрушением, что в целом формирует хроническую картину анафилактического шока. Анафилактический шок напоминает вагус-шок, то есть перездрожение нерва вагуса приводит к таким же явлением, что и при шоке. В противоположность этой теории или в поддержку ее нужно отметить, что у животных в условиях наркоза, или зимней спячке анафилактический шок вызвать невозможно.
Современное представление об анафилактическом шоке
Нервная система не является пусковым звеном анафилактического шока, а является эффекторным звеном нервной системы. В том случае когда комплекс антиген + антитело образуется на поверхности нервной клетки, вызывает ее раздражение и возбуждение.
V. Теория анафилактического шока. Это клеточная теория анафилаксии. По Безредко, по работам Парина и по работам Богомольца.
В сенсибилизированном организме накапливается критическая масса антител на антиген, которые оседают на поверхности мембран клеток и тканей, и при повторном попадании антигена, иммунные комплексы образуются на поверхности клеток несущих антитела, в результате чего возникают массовые разрушения, и повреждения мембран клеток, приводящее к выбросу медиаторов аллергического воспаления, и при высоких концентрациях в крови развивается системная, ответная на их воздействие реакция организма, с клиническими признаками анафилактического шока, в этот период происходит массовое разрушение клеток, тканей организма.
III. тип аллергической реакции: иммуно - комплексный тип повреждения
Марис Феномен Артюса и Феномен Овери. Феномен Артюса – это местная воспалительная реакция некрозом тканей, вызываемая преципитацией комплекса аллерген-антитело в сосудистой стенке и ткани. Чужеродный белок вводится несколько раз.
1903 год опыт Мариса Артюса. Кролику вводили под кожу с интервалом 6 дней лошадиную сыворотку, после 4 инъекций мягкий инфильтрат не исчезает 2-3 дня. После 6 инъекций инфильтрат изменяется в глубину ткани. 7инъекций –кожа становится красной, возникают гангренозные участки с долго не заживляющей раной.
В патогенезе феномена Артюса выделяли 2 фазы:
· Сосудистая фаза. Антиген-антитело –преципитат выпадает в капиллярах и венулах. В сосудах преципитат вызывает первичную реакцию, привлекаются нейтрофилы, т.к. вместе преципитат образуют хемотаксические факторы, активизируются фагоциты, образуются протеолитические ферменты, и они вызывают вторичную альтерацию. В месте воспаления развивается нарушения циркуляции крови геморрагия, отек, некроз.
· Клетчатая фаза. Начинает развиваться через несколько суток. Развивается реакция аллергии замедленного типа, в месте преципитатов привлекаются моноците для удаления некротических масс.
Лимфогистиомоноцитарная переваскулярная инфильтрация
Феномен Овери. Активная сенсибилизация и пассивная сенсибилизация. Активная сенсибилизация- выработались через 7-14 дней антитела, а затем вводят антиген + трепан.синь. Через 3-4 минуты на месте введения появляется интенсивная окрашивание кожи. Антиген –антитело увеличивающее проницаемость для крови и образуется пятно. При феномене Артюса десенсибилизация не наблюдается, при феномене Овери десенсибилизацию получить можно. Феномен Артюса нельзя заблокировать антигистаминными препаратами, реакция медленно развивается. При феномене Овери реакция развивается быстро, можно заблокировать антигистаминными препаратами. В развитии этого важную роль играет гистамин.
Сывороточная болезнь
В 1894году иммунологические сыворотки при дифтерии Беринг, при лечением сыворотками получили много осложнений (лихорадку, отеки). Важным условием в развитии сывороточной болезни является наследственная предрасположенность. Сывороточная болезнь не укладывается в классические представления. Эта болезнь может быть приведении один раз, и несколько (при укусах змей).
Клиника. Увеличение регионарных лимфатических узлов, крапивница, отеки век, опухоли суставов. Лихорадка, нервно- вегетативные расстройства- это беспокойство, зуд, головная боль, гломерулонефриты, патология почек, анурия. Обычно симптомы длятся 1-2 недели, и затем проходят. В тяжелых случаях могут развиваться отеки гортани, бронхов, легких. В основе развития сывороточной болезни лежит взаимодействие антиген + антитело, и образование преципитатов. В сосудах кожи, почек появляются инфильтраты и воспаления.
Как представляется развитие сывороточной болезни после однократного введения. Введение аллергена в данный момент концентрация- максимальная, затем падает. При достаточном количестве антигена и антитела сывороточная болезнь развивается на 7-12 день, после одноразового введения. Десенсибилизация при сывороточной болезни: средство десенсибилизации не эффективно.осаждающиеся
Атопии – «странная болезнь», была предложена Кока в 1923 году для определения состояния аллергии у человека, группа заболеваний, принадлежащая группе животных с наследственной предрасположенностью. Они относятся к 1-й группе пол классификации Джеллаи Кумбса., и решают, имеют IgE-гомоцитотропные антитела, осаждающиеся на поверхности клеток.
2 обстоятельства:
1. Наследуется способность вырабатывать реагины в повышенных количествах
2. Повышенная проницаемость гемато- паренхиматозных барьеров.
Чтобы антитело проникло в ткань до тучных клеток, нужно через кровь пройти сосудистую стенку в ткань. Это только предрасположенность, а не заболевание. Если нет контакта с аллергеном,он не заболеет.
Неинфекционная бронхиальная астма
Поллинозы, аллергический ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке, китоневротический отек. Аллергические реакции со стороны различных органов и тканей. Гастроэнтерит, конъюнктивит, стоматит, агранулоцитоз, лейкопении, тромбоцитопении, гемолитические анемии, атоническая болезнь(эпилепсия, мигрень). Аллергия маскируется под висцеральную патологию. Страдают 10% шара. 1) бронхиальная астма, 2) крапивница.
Анафилаксия– сесибилизация создается искусственно. Атопии – сенсибилизация возникает естественным путем, патологическая наследственность. При анафилаксии наследственность значения не имее. Длительность сенсибилизации при анафилаксии короткая (дни и месяцы), а при атопии сесибилизация длительная. Анафилаксия вызывает белковые вещества, новокаин, аспирин, пенициллин, витамины В1,В2. Атопии вызываются небелковыми веществами, химическими соединениями (воздушная пыль, шерсть, нефть, косметика, пыльца растений).
Сенная лихорадка
Тимофеевка, ежа – аллергены (есть гликопротеиды).
Мука, табак, пищеварительные вещества, лекарства, перхоть, грибки, эфирные масла.
Антитела – вызывающие анафилаксию – гомоцитотропные преципитаты IgE, IgG.
Антитела атопииIgEне приципитируются, они кожно – сенсибилизирующие, оседают на коже. Это используется в диагностике. Шоковые при атонии выраженном. Органы при анафилаксии одни и те же.Гладкая мускулатура бронхов. При атопии каждый шоковый орган свой. Но в дальнейшем антитела распределяются на органах имевших воспаление.
Симптоматика одинакова независимо от антигена. При анафилаксии сывороточная болезнь. При атопии симптоматика очень редкий процесс. Десенсибилизация при атопиях очень трудная, при анафилаксиях возможна.
Диагностика атопии реакции немедленного типа:
Выявление аллергии по принципу подбора, кожная проба. При анафилаксиях антитела оседают на коже. Внутри- кожно вводят небольшое количество антигенов, и смотрят при этом на нарушения, угнетения.
РоАСТ тест (радиоаллергосорбентный тест)
Производится в пробирке. Методы специфичной и неспецифичной десенсибилизации.
На фильтровальную бумагу помещают аллерген; в это место капают сыворотку крови больного животного; образуется комплекс аллерген-антитело, затем добавляем антиглобулиновую сыворотку; вводим иммуноглобулин- он вырабатывает антитела; антиглобулиновая сыворотка и вводим еще раз; он попадает в струс; если сыворотка клиническая, то образует комплекс.
С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лимфоцитов.
1. Лимфокины группы А – ингибируют миграцию макрофагоцитов ткани, что приводит к их накоплению в очаге реакции, определяют хемотаксис макрофагов в очаге реакции, повышают устойчивость макрофагов.
2. Лимфокины группы В влияют на другие лимфоциты. Особый интерес представляет фактор Лоренса. Этот фактор выделен из сенсибилизированного антигена организма. При введении его в другой организм проявляются лимфоциты, способные специфически реагировать с антигеном. Этот фактор может найти широкое применение для лечения иммунодефицитных заболеваний.
3. Лимфокины группы В влияют на гранулоциты: вызывают активный хемотаксис и эмиграцию лейкоцитов в очаг реакции.
4. Группа Г - лимфокинов влияет на клеточные культуры, выработку интерферона, защищают клетки от вирусных инфекций.
5. Группа Д - лимфокинов, действует на целом организме, вызывают кожную реакцию, повышения проницаемости сосудов, вызывают отек и выхождение лейкоцитов в ткань. Под их действием в место расположения антигена выходят и накапливаются лейкоциты (макрофаги, лимфоциты, гранулоциты) и развивается воспалительный процесс. В лимфоузлах и селезенке усиливается синтез антител и образование Т-лимфоцитов.