В костном мозге:
– сохраняется нормобластический тип кроветворения;
– часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза; увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза);
– уменьшено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов (нормобластов с гранулами железа).
В периферической крови:
– снижены количество эритроцитов, содержание Hb (до 30–40 г/л, что обусловливает развитие гемической гипоксии) и цветовой показатель (до 0,6 и более);
– количество ретикулоцитов различно: от нормального до пониженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии);
– пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb);
– понижен уровень железа (Fe2+) в плазме крови (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л);
– лейкопения (за счёт нейтрофилов);
– число тромбоцитов обычно в пределах нормы.
В тканях и органах:
– признаки различных видов дистрофий. Они вызваны дефектами структуры, активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом). 
3.3.2) Железорефрактерные (порфиринодефицитные, сидеробластные, сидероахрестические) анемии развиваются в результате нарушения процессов включения железа в гем.
По происхождению железорефрактерные анемии подразделяют на: –первичные (наследственные и идиопатические) и – вторичные (приобретённые).
Первичные железорефрактерные анемии 
Приобретённые (вторичные) железорефрактерные анемии.
Причины их:
– дефицит пиридоксина (витамина B6);
– хронические интоксикации (наиболее часто соединениями свинца, алкоголем, антимикобактериальным средством изониазидом).
Патогенез приобретенных железорефрактерных анемий
При дефиците витамина B6 нарушаются включение железа в молекулу гема и синтез Hb. В связи с этим увеличивается содержание железа в плазме крови и клетках различных органов.
При отравлении свинцом происходит блокада сульфгидрильных групп ферментов синтеза протопорфиринов (в частности, синтетазы d аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы уропорфириногена) и как следствие – гема. Нарушение синтеза гема нередко (особенно при отравлении соединениями свинца) сочетается со снижением скорости образования глобина (преимущественно b цепи).
Проявления приобретенных железодефицитных анемий.
При свинцовом отравлении, как правило, наблюдаются изменения в системе крови, а также признаки поражения нервной системы и ЖКТ.
В костном мозге:
– увеличено количество эритробластов и сидеробластов.
В периферической крови:
– эритропения (эритроциты гипохромные, мишеневидные, с базофильной пунктацией цитоплазмы);
– ретикулоцитоз;
– повышение уровня железа (до 60–80 мкмоль/л);
В клетках разных органов и тканей также обнаруживается железо, т.е. развивается гемосидероз.
В моче значительно увеличено содержание аминолевулиновой кислоты. Это является одним из наиболее характерных признаков свинцового отравления (как следствие блокады свинцом синтетазы d-аминолевулиновой кислоты).
Поражение нервной системы характеризуется развитием:
– энцефалопатии (проявляющейся головной болью, снижением памяти, судорогами)
–полиневритов (с расстройством движений и чувствительности)
– парезов.
Повреждение ЖКТ сочетается со:
– снижением аппетита;
– «свинцовыми коликами» (схваткообразными сильными болями в животе);
–запорами.
Для витамин B6 дефицитной анемии характерны:
– незначительная эритропения;
– выраженная гипохромия эритроцитов;
– анизоцитоз (макроцитоз);
– пойкилоцитоз;
–мишеневидные эритроциты;
– увеличение содержания железа в сыворотке крови.
3.4) К анемиям, развивающимся вследствие нарушений синтеза глобинов (гемоглобинопатии), относятся множество заболеваний, в том числе талассемии, болезнь нестабильного Hb и серповидно-клеточная анемия.
3.4.1) Талассемии
Патогенез талассемий
В связи с тем, что одна из цепей глобина синтезируется в меньшем количестве либо совсем отсутствует, нарушается закономерная для нормы количественная сбалансированность двух цепей глобина.
Несбалансированная» (т.е. не имеющая пары) цепь агрегирует и выпадает в осадок в цитозоле эритроидных клеток, в том числе в ретикулоцитах и эритроцитах периферической крови (тельца Хайнца).
Ядросодержащие эритроидные клетки, содержащие несбалансированные агрегированные цепи, разрушаются в костном мозге, а ретикулоциты и эритроциты, циркулирующие в крови – в селезёнке. В связи с повышенным разрушением эритроидных клеток в костном мозге и селезёнке часто развивается эритропения. Вместе с тем, при некоторых формах 
талассемии (например, при малой b талассемии) выявляется эритроцитоз
3.4.2) 
Серповидно-клеточная анемия
ЛЕЧЕНИЕ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
Терапия дизэритропоэтических анемий направлена на:
– устранение или прекращение действия причинных факторов, вызывающих нарушение пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток (этиотропная терапия);
– разрыв патогенетических звеньев анемических состояний: гипоксии, гемосидероза, нарушений КОС (патогенетическое лечение);
– устранение последствий и неприятных симптомов анемий (симптоматическая терапия)