ТОРМОЖЕНИЕ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Торможение и его виды.
Торможение - активный процесс, который характеризуется изменением физико-химических и физиологических свойств и проявляется угнетением каких-либо функциональных отправлений организма.
Торможение в ЦНС - активный нервный процесс, в результате которого происходит ослабление или полное длительное выключение возбуждения. Торможение лежит в основе координации движений, также координирует условно-рефлекторную деятельность у животных и человека, им обеспечивается защита центральных нервных элементов от чрезмерных воздействий.
Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.
Периферическое торможение
1845 г. – братья Веберы открыли периферическое торможение. Они раздражали n. vagus, что приводило к торможению работы сердца. 1851 г. - К. Бернар - при раздражении нервов наблюдал расслабление гладких мышц сосудов. При раздражении периферических нервов наблюдается угнетение той или иной функции - это периферическое торможение.
Центральное торможение открыто И.М. Сеченовым в 1862 году.
Опыт Сеченова: он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров, определял время сгибательного рефлекса, затем на зрительные бугры клал кристалл соли и наблюдал увеличение продолжительности рефлекса. При раздражении зрительных бугров наблюдалось торможение рефлекторной активности спинного мозга. Сеченов предположил, что в зрительных буграх существуют тормозные центры - это неверно.
Сеченовым показал, что сильное химическое раздражение (NaCl) зрительных бугров лягушки с удаленными большими полушариями вызывает торможение спинномозговых рефлексов.
Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх - доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.
Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в ЦНС возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.
Виды центрального торможения:
· первичное торможение - возникает в специальных тормозных клетках (структурах);
· вторичное - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.
Виды торможения в ЦНС (в нервных сетях):
1.Реципрокное.
2.Возвратное.
3.Латеральное.
По локализации:
1. Постсинаптическое торможение.
2. Пресинаптическое торможение.
Пресинаптическое торможение возникает в аксо-аксональном синапсе вблизи пресинаптического окончания возбуждающей терминали и проявляется в виде подавления процессов деполяризации пресинаптической мембраны и освобождения возбуждающих медиаторов в синаптическую щель из окончания возбуждающего нейрона. Механизм пресинаптического торможения различен. Он может быть связан с блокадой кальциевых каналов мембраны пресинаптического возбуждающего окончания или с активацией хлорных каналов. При открытии хлорных каналов ионы хлора начинают поступать из клетки наружу по электрическому градиенту, вызывая развитие деполяризации мембраны. Однако, длительная деполяризация мембраны вызывает инактивацию натриевых каналов. Поэтому, блокируется прохождение нервного импульса по аксону и не инициируются процессы, связанные с выделением медиатора.
Пресинаптическое торможение более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку оно может заблокировать отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходят сотни и тысячи импульсов по разным терминалям, вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов будет определяться пресинаптическим торможением. В то время как постсинаптическое торможение снижает деятельность аксона независимо, от качества поступающей информации, таким образом блокируя выход информации с нейрона.
Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом - в пресинаптической области. Окончание аксона одной нервной клетки (терминаль) образует синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокирует передачу возбуждения в последней. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к угнетению проходящих здесь потенциалов действия.
Пресинаптическое торможение осуществляют нейроны (Б), аксоны которых оканчиваются на возбуждающих синаптических окончаниях другого нейрона (А), образуя аксо-аксональные синапсы (рис. 1Б). Пресинаптическое торможение выполняется посредством одного из двух механизмов.
1. Пресинаптический тормозным нейрон Б выделяет нейромедиатор, который увеличивает Cl-проводимость и вызывает гиперполяризацию мембраны возбуждающего нервного окончания А. Это приводит к снижению возбудимости и увеличению порога генерации ПД возбуждающего окончания.
2. Пресинаптический возбуждающий нейрон выделяет нейромедиатор, вызывающий длительную деполяризацию мембраны, что приводит к инактивациипотенциалозависимыхNa+-каналов нервного окончания и, соответственно, торможению его активности.
Реципрокное. Все скелетные мышцы разделяются на 2 группы - синергисты и антагонисты; между мышцами существует определенное соотношение: если сокращается сгибатель, то расслабляется разгибатель. В основе этого лежит определенное соотношение нервных процессов в нервных центрах: при возбуждении одних нервных центров деятельность других может затормаживаться. Пример, при возбуждении центра сгибателей одной конечности происходит реципрокное торможение центра разгибателей этой же конечности. На симметричной стороне имеются обратные взаимоотношения, т.е. функционально противоположные двигательные рефлексы тормозят друг друга. Это и есть принцип реципрокности (сопряженности) - от лат. "взаимоисключение". Реципрокное иннервирование и реципрокное торможение охватывает всю мускулатуру тела.
Возвратное торможение - аксоны мотонейронов отдают коллатерали клеткам Реншоу, которые образуют тормозные синапсы на этих же мотонейронах. Чем больше возбуждены мотонейроны, тем больше влияние они оказывают на клетки Реншоу, тем больше тормозятся сами мотонейроны.
Латеральное торможение - это торможение элементов соседних нервных цепочек в конкурирующих сенсорных каналах связи, когда клетки Реншоу формируют тормозные синапсы на соседних нейронах со сходными функциями. Латеральное торможение обеспечивает выделение биологически значимой информации, т.е. одни особенности внешних стимулов усиливаются, а другие ослабляются. Латеральное торможение наиболее характерно для нервных центров зрительной системы, где оно усиливает контраст при зрительном восприятии.
Тормозные нейроны в ЦНС
Торможение осуществляется с участием специализированных вставочных тормозных нейронов: клетки Реншоу, клетки Уилкинсона, грушевидные клетки Пуркинье в мозжечке, звездчатые клетки коры и другие. Тормозные нейроны имеются во всех отделах ЦНС, но особенно их много в спинном мозге, в мозжечке, в базальных ядрах и в коре больших полушарий.
В качестве медиатора постсинаптического торможения могут выступать гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, норадреналин, дофамин, серотонин, эндогенные опиоиды (эндорфин, энкефалин и др.), некоторые аминокислоты и пептиды. Основными тормозными медиаторами являются ГАМК и глицин.
ГАМК-ергических тормозных нейронов очень много в коре большого мозга, а глицинергических – в стволе мозга и в спинном мозге.