V1: Витамины
I:
S: Витамин В1 называется ###
+: тиамин
I:
S: Витамин В12 называется ###
+: кобаламин
+: к*б*ламин
I:
S: Витамин Е называется ###
+: токоферол
+: токофер#$#
I:
S: Провитамином А является:
-: карнитин
-: креатин
+:каротин
-: креатинин
-: кератин
I:
S: Активная форма холекальциферола образуется в:
-: кишечнике
-: печени
+: почках
-: костях
I:
S: Геморрагический синдром (кровотечение) возникает при нехватке витамина:
-: Е
-: А
+: К
-: D
I:
S: Коферментом транскетолаз пентозофосфатного цикла является:
+: тиаминпирофосфат
-: пиридоксальфосфат
-: ретинолфосфат
-: тетрагидрофолиевая кислота
I:
S: Коферментом дельта-аминолевулинатсинтетазы, участвующей в синтезе гема, является:
-: тиаминпирофосфат
-: никотинамидадениндинуклеотид
-: дезоксиаденозилкобаламин
+: пиридоксальфосфат
I:
S: В синтезе биогенных аминов принимает участие витамин:
-: В12
-: ВС
-: В1
+: В6
I:
S: При гиповитаминозе В1 в крови накапливается все кроме:
-: лактата
-: пирувата
-: глюкозы
+: холестерина
I:
S: При недостатке витамина В6:
-: увеличивается активность АлТ и АсТ
+: снижается активность АлТ и АсТ
-: АлТ увеличивается, АсТ снижается
-: АлТ снижается, АсТ увеличивается
I:
S: Установить соответствие:
L1: пиридоксальфосфат
L2: менахинон
L3: тетрагидрофолиевая кислота
R2: кофермент карбоксилирования остатков глутамата в 4-х факторах свёртывания крови
R3: кофермент в синтезе пуриновых нуклеотидов
R1: кофермент в синтезе гема
S: Синтез никотиновой кислоты (точнее НАД) в организме осуществляется из:
-: фенилаланина
-: глутамина
+: триптофана
-: тирозина
I:
S: В организме может синтезироваться витамин:
-: В1
-: С
+: Д
-: Е
I:
S: Ксерофтальмия (сухость роговицы) возникает в результате гиповитаминоза:
-: К
-: Д
+: А
-: Е
I:
S: Гликопротеид, образующийся в фундальной части желудка и необходимый для
всасывания кобаламина, называется:
-: транскобаламин
+: фактор Кастла
-: металлотионеин
-: церулоплазмин
I:
S: Установить соответствие витамин и его функции:
L1: аскорбиновая кислота
L2: тетрагидрофолиевая кислота
L3: тиаминпирофосфат
R3: кофермент окислительного декарбоксилирования ПВК
R2: кофермент трансфераз, переносящих одноуглеродные фрагменты
R1: восстановление железа (III)
I:
S: Коферментные формы витамина РР (ниацина) не входят в состав:
-: малатдегидрогеназы
-: изоцитратдегидрогеназы
+: сукцинатдегидрогеназы
-: 6-фосфоглюконатдегирогеназы
I:
S: Коферментные формы витамина В6 не входят в состав:
-: аспартатаминотрансферазы
-: гистидиндекарбоксилазы
-: дельта-аминолевулинатсинтетазы
+: моноаминоксидазы
I:
S: Активной формой витамина В1 является:
-: тетрагидрофолиевая кислота
-: дезоксиаденозилкобаламин
-: пиридоксальфосфат
+: тиаминпирофосфат
I:
S: Пантотеновая кислота входит в состав:
-: НАД
-: ФАД
+: HSКоА
-: АТФ
I:
S: Биотин принимает участие в реакциях:
+: карбоксилирования
-: декарбоксилирования
-: трансаминирования
-: дезаминирования
I:
S: Витамин К является коферментом:
-: Пролин- и Лизин-гидроксилаз в процессе созревания коллагена
-: Лизилоксидазы в процессе созревания коллагена
+: гамма-карбоксилазы остатков глутамата в четырёх факторах свёртывания крови (II, VII, IX, X)
-: тирозинйодазы в процессе синтеза йодтиронинов
I:
S: К антиоксидантам не относится:
-: ретинол
-: токоферол
-: аскорбиновая кислота
+: пантотеновая кислота
-: селен
V1: Биохимия крови
I:
S: Количество гемов в гемоглобине:
-: 1
-: 2
-: 3
+: 4
-: 5
I:
S: Соответствие между типом протеинограммы и изменением белкового спектра плазмы:
L1: диспротеинемия
L2: парапротеинемия
L3: гипопротеинемия
R1: изменение соотношения белковых фракций плазмы
R2: появление патологических белков
R3: снижение общего белка
I:
S: Коллоидно-осмотическое давление крови поддерживается:
-: С-реактивным белком
+: альбуминами
-: парапротеинами
-: глобулинами
I:
S: Количество пептидных цепей в гемоглобине:
-: 1
-: 2
-: 3
+: 4
-: 5
I:
S: 2,3-дифосфоглицератат в эритроцитах:
-: повышает сродство гемоглобина к кислороду
-: не изменяет сродство гемоглобина к кислороду
+: понижает сродство гемоглобина к кислороду
-: активирует гликолиз
I:
S: Синтез альбуминов осуществляется в:
+: гепатоцитах
-: лимфоцитах
-: миокардиоцитах
-: миоцитах
I:
S: В синтезе гема не участвует:
-: дельта-аминолевунилатсинтетаза
-: порфобилиногенсинтетаза
+: гемоксигеназа
-: феррохелатаза
I:
S: Основным процессом синтеза АТФ в эритроцитах является:
-: бета-окисление жирных кислот
-: пентозофосфатный цикл
-: окислительное фосфорилирование
+: анаэробный гликолиз
I:
S: В эритроцитах высока активность следующего фермента:
+: лактатдегидрогеназы
-: цитратсинтетазы
-: изоцитратдегидрогеназы
-: сукцинатдегидрогеназы
I:
S: Гемоглобин присоединяет кислород к:
-: остаткам пропионовой кислоты в геме
+: железу, в составе гема
-: альфа-глобиновым цепям
-: бета-глобиновым цепям
I:
S: Установите соответствие:
L1: карбгемоглобин
L2: карбоксигемоглобин
L3: дезоксигемоглобин
L4: оксигемоглобин
L5: метгемоглобин
R1: Нb (FeII) + CO2
R2: Нb (FeII) + CO
R3: Нb (FeII)
R4: Нb (FeII) + O2
R5: Нb (FeIII)
I:
S: Метгемоглобинообразование связано с:
-: повышением степени сродства гемоглобина к кислороду
+: действием сильных окислителей
-: метилированием гемоглобина
-: образованием патологичных цепей глобина
I:
S: Молекула гемоглобина A1 содержит цепи:
-: альфа и эпсилон
-: альфа и гамма
+: альфа и бета
-: альфа и дельта
I:
S: Какой тип гемоглобина не относится к аномальному:
+: HbP
-: HbH
-: HbS
-: Hb Барта
I:
S: Какой тип гемоглобина имеет большее сродство к кислороду:
-: HbA1
-: HbA2
-: HbA3
+: HbF
I:
S: Для HbF характерно наличие цепей:
-: альфа и эпсилон
+: альфа и гамма
-: альфа и бета
-: альфа и дельта
I:
S: Белки плазмы крови не выполняют функцию:
+: коферментную
-: ферментативную
-: транспортную
-: буферную
I:
S: Этап превращения гембилирубин – холебилирубин называется:
-: внутриэритроцитарным
-: эритрофагальным
+: гепатоцеллюлярным
-: энтеральным
I:
S: Причиной талассемий является:
-: замена глутамата в бета-цепях гемоглобина в 6-м положении на валин
-: замена валина в бета-цепях гемоглобина в 6-м положении на глутамат
+: угнетение синтеза одной из цепей гемоглобина
-: недостаток железа
I:
S: Отметьте верное утверждение:
-: все этапы превращения гема осуществляются системой гемоксигеназы
-: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гембилирубина в холебилирубин
+: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гема до вердоглобина
-: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гема до гембилирубина
I:
S: Гембилирубин переносится в крови:
-: глобулинами
+: альбуминами
-: гаптоглобином
-: транскобаламином
I:
S: В печени гембилирубин претерпевает:
-: ацилирование
-: фосфорилирование
+: глюкуронирование
-: сульфатирование
-: дезаминирование
I:
S: Процесс, обеспечивающий повышение гидрофильности билирубина:
-: эпоксидирование
+: конъюгация
-: солюбилизация
-: амфилизация
I:
Q: Укажите правильный порядок образования метаболитов гемоглобина:
1: вердоглобин
2: биливердин
3: гембилирубин
4: холебилирубин
5: мезобилиноген
6: стеркобилиноген
I:
S: Секреция билирубина в желчь происходит:
-: по градиенту концентрации, пассивный транспорт
+: против градиента концентрации, активный транспорт
-: по механизму симпорта
-: по механизму облегчённой диффузии
I:
S: Энтеральный этап превращения билирубина:
-: гембилирубин – холебилирубин – мезобилиноген
+: холебилирубин – мезобилиноген – стеркобилиноген
-: гембилирубин – биливердин– холебилирубин
-: холебилирубин – биливердин – вердоглобин
I:
S: Физиологическая желтуха новорожденных относится к:
+: гемолитическим желтухам
-: холестатическим желтухам
-: печёночно- клеточным желтухам
-: наследственным желтухам
I:
S: Альфа- и бета- глобулины синтезируются в:
-: поджелудочной железе
-: селезенке
+: печени
-: почках
I:
S: Понижает сродство гемоглобина к кислороду:
-: 3-фосфоглицериновый альдегид
-: глицерофосфат
-: 1,3-дифосфоглицериновая кислота
+: 2,3-дифосфоглицериновая кислота
I:
S: Эритроциты получают энергию за счет:
-: аэробного окисления глюкозы
+: гликолиза
-: пентозофосфатного цикла
-: окисления высших жирных кислот
I:
S: Иммуноглобулины делятся на классы:
+: по типу тяжелых цепей
-: по типу легких цепей
-: по количеству мономеров в молекуле
-: по молекулярной массе
I:
S: Осадочные пробы характеризуют:
+: коллоидную устойчивость плазмы
-: количество глобулинов
-: количество общего белка
-: количество альбуминов
I:
S: При помощи коагуляционных проб можно определить:
-: количество общего белка
-: количество альбуминов
-: количество глобулинов
+: соотношение альбуминов и глобулинов
I:
S: Пусковым механизмом для альтернативного пути активации комплемента является:
-: комплекс антиген – антитело
-: мембраноатакующий комплекс
+: компоненты мембраны бактериальной клетки
-: С1 – эстераза
I:
S: Иммуноглобулины синтезируются:
-: Т-лимфоцитами
+: В-лимфоцитами
-: гепатоцитами
-: лейкоцитами
I:
S: Белки специфической защиты:
-: альбумины
-: фибриноген
-: цитокины
+: гамма-глобулины
-: фибронектин
I:
S: Секреторный компонент содержат:
+: Ig А
-: Ig Е
-: Ig М
-: Ig D
-: Ig G
I:
S: К свойствам Ig М не относится:
-: первичный иммунный ответ
+: вторичный иммунный ответ
-: проникают через плаценту
-: в комплексе с антигеном активируют комплемент
I:
S: Свойство характерное для гембилирубина:
-: хорошо растворим в воде
+: транспортируется альбуминами
-: фильтруется через почечные клубочки и потовые железы
-: выделяется через желчные протоки
I:
S: Свойство характерное для холебилирубина:
-: не растворим в воде
-: переносится альбуминами
+: фильтруется через почечные клубочки и потовые железы
-: не выделяется через желчные протоки
I:
S: Коагуляционные пробы не изменяются при:
-: патологии почек
-: патологии печени
-: белковом голодании
+: обезвоживании
V1: Липидный обмен
I:
S: Фермент поджелудочной железы принимающий участие в переваривании липидов называется ###
+: липаза
I:
S: Мононенасыщенной жирной кислотой является:
-: линолевая
-: стеариновая
+: олеиновая
-: арахидоновая
I:
S: Биологическая роль фосфолипидов:
-: форма депонирования энергии
-: структурные компоненты хроматина
+: структурные компоненты мембран
-: структурные компоненты протеогликанов
I:
S: Ацилглицер олы относятся к группе:
-: глицерофосфолипидов
+: нейтральных липидов
-: гликолипидов
-: восков
I:
S: Незаменимыми факторами питания липидной природы являются:
-: насыщенные жирные кислоты
-: холестерол
+: полиеновые (полиненасыщенные) жирные кислоты
-: триацилглицериды
I:
S: Липаза не синтезируется:
-: в желудке
-: в поджелудочной железе
-: в тонком кишечнике
+: в печени
-: железами языка
I:
S: При переваривании жиров образуется:
-: сфингозин
+: бета-моноацилглицерол
-: фосфатидная кислота
-: фосфорная кислота
I:
S: Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:
-: эргостерола
-: холановой кислоты
+: холестерола
-: жирных кислот
I:
S: В образовании парных желчных кислот участвует:
-: цистеин
-: серин
+: таурин
-: аланин
I:
S: Ресинтез триацилглицеридов активно протекает в:
-: жировой ткани
+: кишечнике
-: печени
-: коже
I:
Q: Расположите липопротеины по мере уменьшения их размеров:
1: хиломикроны
2: ЛПОНП
3: ЛПНП
4: ЛПВП
I:
S: Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют преимущественно:
+: холестерин из тканей в печень
-: холестерин из печени в ткани
-: экзогенные триацилглицериды
-: эндогенные триацилглицериды
I:
S: Липопротеинлипаза локализована:
-: в клетках эпителия кишечника
-: в просвете кишечника
-: в адипоцитах
+: на эндотелии капилляров
I:
S: Липопротеинлипаза активируется:
-: инсулином
+: апопротеином C-II
-: апопротеином А-I
-: апопротеином А-II
I:
S: У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:
+: гипертриглицеролемия
-: повышено содержание жирных кислот в крови
-: нарушено переваривание липидов
-: нарушено всасывание продуктов переваривания липидов
I:
S: Препараты ингибирующие синтез холестерина:
+: ингибируют гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу
-: снижают образование липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП)
-: активируют липопротеинлипазу
-: нарушают всасывание холестерина
I:
S: Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поступают в клетку путем:
-: активного транспорта
-: облегченной диффузии
-: простой диффузии
+: эндоцитоза
I:
S: Антиатерогенными липопротеинами являются:
-: перекисно-модифицированные липопротеины
+: липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
-: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
-: липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
-: хиломикроны
I:
S: Мультиферментный комплекс - синтетаза высших жирных кислот локализован:
-: в матриксе митохондрий
+: в цитозоле
-: в эндоплазматическом ретикулуме
-: во внутренней мембране митохондрий
I:
S: Предшественником для синтеза жирных кислот служит:
+: ацетил-КоА
-: изоцитрат
-: сукцинат
-: оксалоацетат
I:
S: Регуляторным ферментом синтеза высших жирных кислот является:
-: АПБ-ацетилтрансфераза
-: АПБ-малонилтрансфераза
-: бета-кетоацил-АПБ-синтаза
-: бета-кетоацил-АПБ-редуктаза
+: ацетил-КоА-карбоксилаза
I:
S: Биотин в качестве кофермента входит в состав:
-: бета-кетоацил-АПБ-синтазы
-: ацил-КоА-синтетазы
+: ацетил-КоА-карбоксилазы
-: бета-кетоацил-АПБ-редуктазы
I:
S: Тканевая липаза активируется:
-: паратгормоном
+: глюкагоном
-: кортизолом
-: инсулином
I:
S: Основной путь катаболизма высших жирных кислот:
-: восстановление
-: омега-окисление
-: альфа-окисление
+: бета-окисление
I:
S: При транспорте ацильных остатков из цитоплазмы в митохондрию участвует:
-: креатин
-: карнозин
+: карнитин
-: каротин
I:
S: Окисление жирных кислот проходит:
-: в цитозоле клетки
-: в межмембранном пространстве митохондрий
+: в матриксе митохондрий
-: в эндоплазматическом ретикулуме
I:
S: Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
-: НАД+
-: НАДФ+
-: ФМН
+: ФАД
I:
S: Глицерол независимо от пути его дальнейшего превращения в организме прежде всего:
-: окисляется
-: восстанавливается
-: метилируется
+: фосфорилируется
-: ацилируется
I:
S: Холестерол не является предшественником:
-: желчных кислот
+: витамина D2
-: кортикостероидных гормонов
-: витамина D3
I:
S: В ходе синтеза холестерола образуется:
-: бета-гидроксимасляная кислота
-: ацетоуксусная кислота
+: мевалоновая кислота
-: холевая кислота
I:
S: Донором восстановленных эквивалентов для биосинтеза холестерола служит:
-: НАДН
+: НАДФН
-: ФАДН2
-: QH2
I:
S: Причиной жирового перерождения печени не является:
-: белковая недостаточность
-: сахарный диабет
-: стресс
+: гиперхолестеринемия
-: голодание
I:
S: К кетоновым телам относится:
+: ацетоацетат
-: ацетоацетил-КоА
-: ацетил-КоА
-: ацетат
I:
S: Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:
+: ожирении
-: сахарном диабете
-: длительной мышечной работе
-: голодании
I:
S: Синтез кетоновых тел идет в:
-: мышцах
+: печени
-: жировой ткани
-: кишечнике
I:
Q: Укажите последовательность реакций бета-окисления жирных кислот:
1: ацил-КоА-дегидрогеназная
2: еноилацил-КоА-гидротазная
3: гидроксиацил-КоА-дегидрогеназная
4: кетоацил-КоА-тиолазная
I:
S: Ферментом антиоксидантной системы не является:
-: глутатионпероксидаза
-: супероксиддисмутаза
-: каталаза
+: йодпероксидаза
I:
S: Высшие жирные кислоты всасываются в составе:
-: хиломикронов
+: мицелл
-: ЛПОНП
-: ЛПНП
-: ЛПВП
I:
S: Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:
-: хиломикронов
-: ЛПОНП
+: ЛПНП
-: ЛПВП
I:
Q: Укажите последовательность реакций первого этапа синтеза холестерина:
1: ацетоацетил-КоА-тиолазная
2: гидроксиметилглутарил-КоА-синтазная
3: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазная
I:
Q: Укажите последовательность образования метаболитов второго этапа синтеза холестерина:
1: 5-фосфомевалоновая кислота
2: 5-пирофосфомевалоновая кислота
3: 5-пиро-3-фосфомевалоновая кислота
4: изопентилпирофосфат
5: геранилпирофосфат
6: фарнезилпирофосфат
7: сквален
V1: Минеральный обмен
I:
S: Процесс всасывания кальция активируется:
+: кальцитриолом
-: кальцитонином
-: инсулином
-: кортизолом
I:
S: При рахите наблюдается:
-: гиперфосфатемия
+: гипофосфатемия
-: гиперкальциемия
-: железодефицит
I:
S: Органами-мишенями для паратгормона являются:
-: печень
-: кишечник
+: почки
-: поджелудочная железа
I:
S: Органами-мишенями для кальцитонина являются:
+: костная ткань
-: кишечник
-: печень
-: поджелудочная железа
I:
S: При дефиците железа нарушается:
-: синтез мочевины
+: тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование
-: обезвреживание билирубина
-: транспорт холестерина
I:
S: При дефиците трансферрина снижается синтез:
-: холестерина
-: иммуноглобулинов
+: гемоглобина
-: альбуминов
I:
S: При железодефицитном состоянии больным уменьшают дозы лекарственных препаратов вследствие:
-: нарушения их всасывания
-: нарушения поступления их в клетки
+: снижения скорости микросомального окисления
-: усиления их связывания с белками плазмы крови
I:
S: Медь транспортируют белки:
-: альбумины, транскортин
-: транскортин, транскупреин
+: транскупреин, церулоплазмин
-: церулоплазмин, гаптоглобин
I:
S: Медь не принимает участия в работе:
+: алкогольдегидрогеназы
-: лизилоксидазы
-: цитохромоксидазы
-: супероксиддисмутазы
-: тирозиназы
I:
S: Цинк транспортируется в крови:
-: трансферрином
+: альбуминами
-: церулоплазмином
-: гаптоглобином
I:
S: Цинк не принимает участия в работе:
-: аминоацил-тРНК-синтетаз
-: нуклеотидилтрансфераз
-: алкогольдегидрогеназы
+: цитохромоксидазы
-: карбоксипептидаз
-: карбонатдегидратазы
I:
S: Селен входит в состав:
-: супероксиддисмутазы (CОД)
+: глутатионпероксидазы
-: каталазы
-: цитохромоксидазы
I:
S: Инсулин образует надмолекулярные структуры с:
-: железом
-: медью
+: цинком
-: магнием
V1: Обмен белков и нуклеиновых кислот
I:
Q: Укажите последовательность реакций синтеза мочевины:
1: карбамоилфосфатсинтетазная
2: аргининосукцинатсинтетазная
3: аргининосукцинатлиазная
4: аргиназная
I:
S: Трипсин относится к классу:
+: гидролаз
-: трансфераз
-: лигаз
-: лиаз
I:
S: Расщепление белков в желудке катализирует:
-: дипептидаза
-: эластаза
+: гастриксин
-: катепсин
I:
S: Расщепление белков в кишечнике катализирует:
-: пепсин
-: реннин
-: гастриксин
+: аминопептидаза
I:
S: Пепсин гидролизует пептидные связи, образованные аминокислотами:
+: ароматическими
-: гетероциклическими
-: серусодержащими
-: алифатическими
I:
S: Механизм образования активных пептидаз из проферментов:
-: изменение вторичной структуры
-: аллостерическая регуляция
-: фосфорилирование-дефосфорилирование
+: ограниченный протеолиз
I:
S:Обкладочные клетки желудка содержат большое количество:
-: лизосом
-: рибосом
+: митохондрий
-: пероксисом
I:
S: Активатор синтеза соляной кислоты:
-: глутамат
+: гистамин
-: гистидин
-: глутиатион
I:
S: Транспорт протонов в просвет желудка осуществляется:
-: Na+, K+-АТФазой
+: Н+, K+-АТФазой
-: АДФ-АТФ-транслоказой
-: экзоцитозом
I:
S: Под действием микрофлоры кишечника из триптофана образуется:
-: фенол
+: индол
-: кадаверин
-: путресцин
I:
S: Под действием микрофлоры кишечника из тирозина образуется:
+: фенол
-: индол
-: скатол
-: путресцин
I:
S: В обезвреживании фенола в печени участвует:
-: амило 1,6-гликозидаза
+: глюкуронилтрансфераза
-: моноаминооксидаза
-: цитохром Р-450
I:
S: В обезвреживании индола в печени участвует:
+: цитохром Р-450
-: альдолаза
-: моноаминоксидаза
-: ксантиноксидаза
I:
S: Фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС) участвует в синтезе:
-: никотинамидадениндинуклеотида (НАД)
-: флавинадениндинуклеотида (ФАД)
-: биогенных аминов
+: животного индикана
I:
S: Наиболее активно трансаминирование аминокислот протекает в:
-: поджелудочной железе
-: кишечнике
+: печени
-: эритроцитах
I:
S: Окислительное дезаминирование аминокислот приводит к образованию:
-: альфа-оксикислот
+: альфа-кетокислот
-: бета-оксикислот
-: альдегидокислот
I:
S: Коферментом глутаматдегидрогеназы является:
-: ФАД
-: ФМН
+: НАД+
-: пиридоксальфосфат
I:
S: Непрямое дезаминирование аминокислот в печени протекает через образование:
-: метионина
+: глутамата
-: орнитина
-: аргинина
I:
S: Мочевина синтезируется в:
-: печени и почках
+: печени
-: почках
-: почках и кишечнике
I:
S: Фермент, локализованный в митохондриях клеток печени:
+: карбамоилфосфатсинтаза
-: аргиназа
-: аргининосукцинатсинтетаза
-: аргининосукцинатлиаза
I:
S: Фермент, использующий АТФ в качестве источника энергии:
-: аргиназа
-: аргининосукцинатлиаза
+: карбамоилфосфатсинтетаза
-: орнитинкарбамоилтрансфераза
I:
S: Обезвреживание аммиака в нервной ткани осуществляется путём:
-: синтеза мочевины
-: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты
-: синтеза глутамина
+: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты и синтеза глутамина
I:
S: Способ инактивации биогенных аминов:
+: окислительное дезаминирование
-: трансаминирование
-: восстановительное дезаминирование
-: гидролитическое дезаминирование
I:
S: Метионин не участвует в:
+: синтезе норадреналина
-: синтезе адреналина
-: синтезе холина
-: метилировании аденина в последовательностях ГАТЦ дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК)
-: сборке рибосомального комплекса для синтеза белка
I:
S: У взрослого здорового человека всасываются только:
-: нативные белки
-: денатурированные белки
-: пептиды
+: аминокислоты
I:
S: Пепсиноген активируется:
+: ограниченным протеолизом
-: аллостерически
-: фосфорилированием
-: дефосфорилированием
I:
S: Пепсин относится к:
-: экзопептидазам
+: эндопептидазам
-: аминопептидазам
-: карбоксипептидазам
I:
S: HCl не выполняет функции:
-: денатурации белка
-: обезвреживания
-: активации пепсиногена
+: активации всех протеолитических ферментов
I:
S: HCl образуется в:
-: митохондриях обкладочных клеток
-: цитоплазме обкладочных клеток
+: полости желудка
-: гепатоцитах
I:
S: Снижает образование HCl:
-: глюкоза
+: метилметионин
-: витамин В6
-: жирные кислоты
I:
S: Трипсиноген активируется:
-: химотрипсином
-: пепсином
+: энтеропептидазой
-: аминопептидазой
I:
S: Ферментом поджелудочной железы не является:
+: энтеропептидаза
-: карбоксипептидаза
-: трипсин
-: химотрипсин
I:
S: Экзопептидазой является:
-: трипсин
-: химотрипсин
-: эластаза
+: карбоксипептидаза
-: пепсин
I:
S: Фермент участвующий в пристеночном переваривании:
-: эластаза
+: дипептидаза
-: карбоксипептидаза
-: реннин
I:
S: Гниение белков проходит в:
-: желудке
+: кишечнике
-: почках
-: печени
I:
S: Животный индикан – это:
-: индол
-: скатол
-: крезол
+: соли индоксилсерной кислоты
I:
S: Продуктом гниения ароматических аминокислот является:
-: кадаверин
-: путресцин
-: скатол
+: крезол
I:
S: В обезвреживании токсичных продуктов гниения белков не участвует:
-: уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК)
-: микросомальная система окисления
+: митохондриальная дыхательная цепь
-: фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)
I:
S: Глутатион это:
-: Цистеинил-глутамил-глицин
-: Глицил-цистеинил-глутамат
-: Глутамил-цистеинил-глицин
+: гамма-Глутамил-цистеинил-глицин
-: гамма-Глутамил-глицил-цистеин
I:
S: Фермент ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза) принимает участие в:
-: синтезе глютатиона
-: транспорте глютатиона через мембрану
-: синтезе аминокислот
+: транспорте аминокислот через мембрану
I:
S: На транспорт одной аминокислоты через мембрану:
-: затрачивается 1АТФ
-: затрачивается 2АТФ
+: затрачивается 3АТФ
-: АТФ не затрачивается
I:
S: Реакция переноса аминогруппы называется:
-: дезаминирование
+: трансаминирование
-: декарбоксилирование
-: восстановительное аминирование
I:
S: Прямое дезаминирование аминокислот происходит с участием:
+: глутамата
-: аспартата
-: аланина
-: инозиновой кислоты (ИМФ) и АМФ
I:
S: В реакциях трансаминирования аминокислот участвует витамин:
-: В1
-: В2
-: В3
-: В5
+: В6
-: В9
I:
S: В реакциях альфа-декарбоксилирования аминокислот участвует витамин:
-: В1
-: В2
-: В3
-: В5
+: В6
-: В9
I:
S: Реакции альфа-декарбоксилирования приводят к:
-: образованию альфа-кетокислот
+: образованию биологически активных аминов
-: обезвреживанию аммиака
-: инактивации биологически активных аминов
I:
S: Окислительное дезаминирование аминокислот осуществляет:
-: глутаминаза
+: глутаматдегидрогеназа
-: аспарагиназа
-: аргиназа
I:
S: Синтез карбамоилфосфата идет:
-: без затрат энергии
-: с затратой 1-ой АТФ
+: с затратой 2-х АТФ
-: с затратой 3-х АТФ
I:
S: Карбамоилфосфат не образуется в:
-: цитоплазме любой клетки
-: цитоплазме гепатоцитов
+: митохондриях любой клетки
-: митохондриях гепатоцитов
I:
S: Из аргининосукцината образуется:
+: аргинин и фумарат
-: аргинин и сукцинат
-: орнитин и сукцинат
-: орнитин и аргинин
I:
S: Амидный азот входит в состав:
-: орнитина
-: лизина
+: глутамина и аспарагина
-: глутамата и аспартата
I:
S: Фермент глутаминаза находится в:
-: каждой клетке
-: печени
-: почках
+: печени и почках
I:
S: Орнитин образуется из:
+: аргинина
-: цитрулина
-: аргининосукцината
-: аспартата
I:
S: Повышение концентрации мочевины в крови наблюдается при снижении функции:
-: поджелудочной железы
+: почек
-: печени
-: печени и почек
I:
S: Цитрулин превращается в:
-: орнитин
-: аргинин
-: аденилосукцинат
+: аргининосукцинат
I:
S: Карбамоилфосфат в митохондриях печени образуется в реакции:
-: NH3 + СО2 + АТФ
+: NH3 + CO2 + 2 АТФ
-: Глутамин + CO2 + АТФ
-: Глутамин + CO2 + 2 АТФ
I:
S: Карбамоилфосфат в цитоплазме клеток образуется в реакции:
-: NH3 + СО2 + АТФ
-: NH3 + CO2 + 2 АТФ
-: Глутамин + CO2 + АТФ
+: Глутамин + CO2 + 2 АТФ
I:
S: Моноаминоксидаза осуществляет:
-: дезаминирование аминокислот
-: трансаминирование аминокислот
-: образование биологически активных аминов
+: окисление биологически активных аминов
I:
S: Кофермент в реакции окислительного дезаминирования аминокислот:
-: пиридоксальфосфат
-: ФАД
+: НАД
-: пиридоксаминофосф ат
I:
S: Гистамин образуется из гистидина в результате реакции:
+: декарбоксилирования
-: дезаминирования
-: трансаминирования
-: трансдезаминирования
I:
S: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из:
+: глутамата
-: глутамина
-: аспартата
-: аспарагина
I:
S: Коферментом моноаминооксидазы является:
-: пиридоксальфосфат
+: ФАД
-: НАД
-: пиридоксаминофосфат
I:
S: В состав ДНК не входит:
-: аденин
-: гуанин
+ урацил
-: тимин
I:
S: В состав РНК не входит:
-: аденин
-: гуанин
-: урацил
+ тимин
I:
S: К пиримидиновым основаниям не относится:
-: цитозин
+ гуанин
-: урацил
-: тимин
I:
S: Синтез дочерней цепи при репликации ДНК идет в направлении:
-: 3®5
+: 5®3
-: 3®2
-: 2®3
I:
S: Репарация ДНК – это:
-: удвоение ДНК
-: образование репликона
+: устранение ошибок репликации
-: образование фрагментов Оказаки
I:
S: Для ДНК характерны следующие функции:
-: служит переносчиком аминокислот к кодонам мРНК
+: осуществляет передачу генетической информации дочерним клеткам
-: является структурным компонентом рибосом
-: служит матрицей для синтеза белка
I:
S: Функцией гистоновых белков не является:
+: нуклеазная активность
-: образование структуры хроматина
-: регуляция генетической активности ДНК
-: защита ДНК от нуклеаз
I:
S: Тимидиловая кислота образуется из:
+: дезоксиуридиловой кислоты
-: дезоксиадениловой кислоты
-: дезоксигуаниловой кислоты
-: дезоксицитидиловой кислоты
-: уридиловой кислоты
I:
S: Цитидиловая кислота образуется из:
-: адениловой кислоты
-: гуаниловой кислоты
+: уридиловой кислоты
-: тимидиловой кислоты
I:
S: Адениловая кислота образуется из:
-: уридиловой кислоты
+: инозиновой кислоты
-: тимидиловой кислоты
-: цитидиловой кислоты
I:
S: Гуаниловая кислота образуется из:
-: уридиловой кислоты
+: инозиновой кислоты
-: тимидиловой кислоты
-: цитидиловой кислоты
I:
S: Праймер – это:
-: фрагмент ДНК
+: фрагмент РНК
-: полипептид
-: олигосахарид
I:
S: Транскрипция – это синтез:
-: ДНК
-: белка
-: праймеров
+: РНК
I:
S: Сплайсинг – это:
+: удаление интронов
-: удаление экзонов
-: присоединение к мРНК 7-метил гуаниловой кислоты
-: присоединение к мРНК полиаденилового фрагмента
I:
S: К стадиям процессинга гетерогенной ядерной РНК (Г.я.РНК) не относится:
-: удаление интронов
+: удаление фрагментов Оказаки
-: присоединение к мРНК 7-метилгуаниловой кислоты
-: присоединение к мРНК полиаденилового фрагмента
I:
S: Трансляция – это синтез:
-: ДНК
-: РНК
+: белка
-: фрагментов Оказаки
I:
S: Синтез всех белков у эукариотов начинается с:
-: аланина
+: метионина
-: серина
-: цистеина
-: фенилаланина
I:
S: В процессе репарации ДНК не участвует:
+: ДНК-полимераза альфа
-: ДНК-полимераза дельта
-: ДНК-полимераза эпсилон
-: специальный белок mut S
V1: Углеводный обмен
I:
S: Фермент печени фосфорилирующий глюкозу ###
+: глюкокиназа
<