Первичная миокардиальная недостаточность
Возникает при повреждении миокарда. Бывает двух видов:
1. Коронарогенная – возникает при нарушении коронарного кровообращения из-за атеросклероза, тромбоза, эмболии или спазма коронарных артерий, что приводит к развитии ишемии миокарда – ишемическая болезнь сердца
2. Некоронарогенная – миокардиты, инфекционные, аллергические, аутоиммунные и токсические повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмы сердца и т.д.
В основе развития миокардиальной недостаточности лежат два основных механизма:
1. Недостаточность АТФ – наблюдается ишемическое и гипоксическое повреждение миокарда, при этом дефицит АТФ приводит нарушению работы ионных насосов, необходимых для формирования потенциала действия, нарушается работа сократительных белков (актина и миозина), что приводит к снижению насосной функции сердца и минутного объёма.
2. Нарушение электрохимического сопротивления. В норме в фазу плато потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление ионов Ca2+. Ca связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются лёгкие цепи миозина. После чего расходуется АТФ и начинается сокращение, если Ca не поступает в кардиомиоцит, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается и даже при поступлении АТФ сокращения не происходит. Недостаточное поступление Ca в миокард может возникнуть при нарушениях электролитного состава.
Недостаточность при перегрузке сердца
1. Перегрузка объёмом или увеличение преднагрузки
2. Перегрузка давлением или увеличение постнагрузки
Перегрузка сердца объёмом крови:
1. Развивается при увеличении ОЦК (гипергидрия, гиперволемия).
2. При централизации кровообращения на??? нормального ОЦК
3. При недостаточности клапанов аорты или легочного ствола, когда в диастолу происходит регургитация крови из аорты и легочного ствола обратно а полость сердца.
При перегрузке объёмом запускается гетерометрический механизм компенсации, в основе которого лежит закон сердца Франка – Старлинга. Согласно этому закону увеличение конечного диастолического объёма является производным от длины кардиомиоцитов до определённого предела сила сердечных сокращений увеличивается. При превышении этого предела происходит перерастяжение миокарда, нарушаются контакты между актином и миозином, а результате чего сила сердечных сокращений снижается.
Оптимальная длина саркомера, при которой сила сердечных сокращений максимальна, ровняется 2,2 мкм. При увеличении длины больше 2,2 мкм сила сердечных сокращений падает. Если длины достигает 3, 65 мкм, то сокращения падают до нуля.
Состояние, когда увеличение конечного диастолического объёма приводит к увеличению силы сердечных сокращений, называется тоногенной дилатацией. Дальнейшее увеличение конечного диастолического объёма приводит к снижению силы сердечных сокращений – миогенная дилатация.
Перегрузка сердца давлением
Возникает при повышении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе. Данное состояние развивается при гипертонической болезни, при вторичных артериальных гипертензиях, при легочных гипертензиях, при стенозе клапанов или устья аорты и легочного ствола. При перегрузке давлением запускается гомометрический механизм компенсации, когда сила сердечных сокращений увеличивается без увеличения длины кардиомиоцитов. Происходит это за счет активации симпато-адреналовой системы, в результате чего выделяются катехоламины, повышается проницаемость мембран кардиомиоцитов для ионов Ca2+, под действием которых увеличивается сила сердечных сокращений.
Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объёма
От конечного диастолического объёма зависит систолический объём, а от него минутный объём кровотока. Уменьшение конечного диастолического объёма наблюдается при стенозе атрио-вентрикулярных клапанов, в результате чего в диастолу наблюдается неполное заполнение желудочков кровью.
Также конечный диастолический объём уменьшается при сдавлении сердца извне – тампонада (при заполнении перикардиальной полости кровью при травмах сердца, а также экссудатом или транссудатом при перикардитах) или сдавление сердца опухолью средостения.
Недостаточность сердца при аритмиях
МОК=СО*ЧСС
Если развивается брадикардия и ЧСС падает меньше критической величины, то снижается СО и МОК.
Если развивается тахикардия, то это приводит к укорочению диастолы, из-за чего нарушается заполнение желудочков кровью, при этом снижается конечный диастолический объём. Это приводит к снижению СО и МОК. При этом величина конечного диастолического объёма снижается настолько, что сердце сокращается без сердечного выброса.