Механизм возбуждения нейронов




На рис. 31 показаны три состояния нейрона.

Рис. 31. Три состояния нейрона. А. Нейрон в покое с ПП (-65 мВ); Б. Нейрон в состоянии возбуждения с ВПСП (-45 мВ) и с переходом его в ПД; В. Нейрон в заторможенном состоянии с ТПСП (-70 мВ) (Гайтон, 2008)

 

При возбуждении нейронов потребление кислорода возрастает. Источником энергии служит в основном глюкоза крови, собственных небольших запасов гликогена хватает лишь на 3-5 мин работы нейрона. Передача сигнала в химических синапсах ЦНС подобна таковой в нервно-мышечном синапсе, однако имеет ряд отличительных особенностей, основные из которых приводятся ниже.

Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Одна везикула (квант медиатора) содержит 1—10 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора; при этом возникает небольшой ВПСП — около 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП).

Необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозные потенциалы. На нейронах одновременно присутствуют возбуждающие и тормозные синапсы (рис. 32).

Рис. 32. А - Процессы освобождения медиатора, поступления ионов натрия и формирования ВПСП в возбуждающем синапсе и потенциала действия ПД; Б - Процесс формирования тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в тормозном синапсе после поступления медиатора и выхода ионов калия или входа ионов хлора; В – Процесс суммации ТПСП и ВПСП на постсинаптической мембране нейрона. В верхней части рисунка показаны процессы, развивающиеся в синапсах (возбуждающий, тормозной), а в нижней – графическое отображение этих процессов (ВПСП,ТПСП и ПД) (Камкин, 2004)

 

Пороговый потенциал нейрона равен 5—10 мВ, поэтому ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяризованную терминаль Са2+, причем количество медиатора прямо пропорционально входу ионов Са2+, при этом четыре иона Са2+ обеспечивают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону-мишени по входам в результате пространственной суммации ВПСП возникает ПД нейрона-мишени.

ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки через ионные каналы различных ионов согласно электрохимическому градиенту. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется в среду с помощью Са-насоса.

Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Например, норадреналин расщепляется МАО и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситизацию — снижение чувствительности постсинаптической мембраны к действующему медиатору.

В возникновении ПД в нейронах принимают участие ионы Сa2 +, ток которых в клетку более медленный, чем ток Na+, играющий главную роль в формировании ПД-нейронов. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток потенциал действия создается преимущественно за счет Са2+.

Место возникновения ВПСП, вызывающих ПД нейрона, — тело нейрона, поскольку постсинаптические мембраны этих синапсов располагаются в непосредственной близости от аксонного холмика, где начинается развитие ПД. Близость ВПСП, возникающих в теле нейрона, к аксонному холмику обеспечивает их участие в механизмах генерации ПД. Однако подавляющее большинство синапсов (в частности, в коре большого мозга, согласно расчетам, 98%) находится на дендритах. Площадь мембраны тела нейронов занята синапсами на 40%, дендритов — на 75%. Синапсов в коре большого мозга в 40 тыс. раз больше, чем самих нейронов.

Место возникновения ПД нейрона. Формирование ПД начинается на мембране аксонного холмика (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, возбудимость мембраны аксонного холмика в 3—4 раза превосходит возбудимость мембраны тела нейрона, что объясняется более высокой (примерно в 7 раз) концентрацией Na- каналов на аксонном холмике (на нем отсутствует миелиновая оболочка). ВПСП, возникающие в любых участках сомы нейрона суммируются, их суммарное электрическое поле достигает аксонного холмика и вызывает его деполяризацию до КП, в результате чего начинает развиваться ПД на аксонном холмике. Это связано с тем, что постоянная длины мембраны тела нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1-2 мм, а диаметр тела нейрона — всего лишь 10-80 мкм. Поэтому электрическое поле начального возбуждения аксонного холмика обеспечивает деполяризацию тела нейрона до КП, в результате чего возникает ПД нейрона, который проводится по аксону к другой клетке.

На восходящей части ПД нейрона регистрируется перегиб на уровне 30— 40 мВ (задержка в развитии ПД), вследствие того что возбудимость мембраны тела нейрона в 3—4 раза ниже возбудимости мембраны аксонного холмика, что также является подтверждением описанного механизма формирования ПД нейрона (рис. 33).

Рис. 33. Типичный ПД нейронов ЦНС: 1 – деполяризация; 2 – инверсия; 3 – реполяризация; 4 – следовая гиперполяризация; 5 – следовая деполяризация

 

Таким образом, ПД нейрона — это единый одновременный процесс возбуждения аксонного холмика и тела нейрона.

Роль дендритов в возникновении возбуждения нейрона. Дендритные синапсы называют модуляторами. Это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейрона — аксонного холмика. Поэтому суммарное электрическое поле их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию аксонного холмика и обеспечить возникновение ПД, а определяет лишь возбудимость нейрона.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-15 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: