ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА
Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на особенности строения, специфичность локализации и функции пульпы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, соответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются разными уровнями реактивности организма и протекают преимущественно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссудации, альтерации или пролиферации.
Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оценки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.
Этиология пульпита
Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу.
Превалирующими этиологическими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.
Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем.
Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами.
Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.
Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.
По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародон-тального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.
Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.
Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.
Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раздражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспаление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает условия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки.
Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки.
Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложения паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.
Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тканей зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кариозных полостей.
Пульпит может развиться при введении в пародонтальный карман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.
Температурное влияние. Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения способствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции. Повышение температуры может быть также следствием неправильного использования некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кариозной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.
Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пульпы могут возникать при использовании ультразвука высокой интенсивности.
К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти образования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.
Патогенез пульпита
Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипоергическому типу иммунологических реакций.
Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.
Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.
Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.
Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокислснные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.
Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества - гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.
Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз. Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе.
В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.
Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.
Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.
Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.
Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу.
Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.
Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.
Классификация пульпита (Платонов Е.Е., 1968 г., МГМСУ):
Острый (очаговый, диффузный).
Хронический (фиброзный, гангренозный, гипертрофический).
Обострение хронического пульпита.
Международная классификация заболеваний пульпы на основе МКБ-10:
К04.0 Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
К04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хронический гиперпластический (полип)
К04.1 Некроз пульпы. Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли. Пульпарные кальцификации, камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
ОСТРЫЕ ФОРМЫПУЛЬПИТА
Выделяют две формы острого пульпита: очаговый и диффузный. Течение воспалительной реакции в пульпе зависит от:
· этиологии (микроорганизмы вызывают гнойный процесс, неинфекционные причины – серозный).
· наличия сообщения КП с полостью зуба (при вскрытой полости зуба, обеспечивающей отток экссудата, возникает хроническое пролиферативное воспаление, при закрытой – острое).
· возраста (у молодых преобладают экссудативные и пролиферативные процессы, у пожилых – некротические).
Патологическая анатомия острых форм пульпита. Очаговый пульпит характеризуется серозным воспалением, микроабсцессами в пульпе, но периапикальная воспалительная реакция отсутствует. При диффузном пульпите наблюдают гнойное воспаление, микроабсцессы в пульпе, серозное воспаление за верхушкой зуба.
Основные элементы постановки эндодонтического диагноза: определение локализации, характера, течения и формы поражения.
Локализация. Определение поражённого зуба по жалобам больного: обнаружение КП; боли чётко локализованные в зубе; попадание пищи в определённое место. При неопределённых жалобах диагностика основана на выявлении КП клинически (зондирование, перуссия, термические тесты, ЭОД) и/или рентгенологически.
Характер поражения определяется по признакам пульпита:
Боль – высокий порог болевой чувствительности пульпы; после прекращения действия раздражителя остается длительная следовая боль, или возникает приступ боли.
Температурная реакция пульпы – длительная.
Иррадиация боли по зонам Геда – при раздражении пульпы возникают сильные продолжительные боли - в возбуждение вовлекаются рядом расположенные клетки коры головного мозга, ответственные за другие органы.
Периодичность боли – за приступом следует светлый промежуток. Если болевые приступы короткие, а светлые промежутки продолжительные – пульпит очаговый. При продолжительных болевых приступах с короткими светлыми промежутками – диффузный.
Клиника острого пульпита
Острый очаговый пульпит – начальная форма острого пульпита, для которой характерны боли: самопроизвольные, ночные, приступообразные (болевые приступы короткие – 5-20 мин, светлые промежутки продолжительные – 2-3 часа). Общая продолжительность заболевания менее 48 часов. При объективном обследовании определяется глубокая КП, не сообщающаяся с полостью зуба, зондирование болезненное в одной точке (близко расположенный рог пульпы). Перкуссия безболезненная. Холодовая проба болезненная, определяется следовая боль. ЭОД – 15-25 мкА. Рентгенологически определяется полость К4.
При остром диффузном пульпите удлиняются болевые и укорачиваются светлые промежутки; появляются боли от горячего, иррадиация по ходу тройничного нерва; общая продолжительность заболевания более 48 часов. При объективном обследовании – КП, не сообщающаяся с полостью зуба, с большим количеством размягчённого дентина. Зондирование болезненное по всему дну. Возможна слабоболезненная перкуссия; ЭОД – от 30 до 60 мкА. Рентгенологически – полость К4.
Хронические формы пульпита
Хроническое воспаление пульпы развивается из острого пульпита при наличии оттока из полости зуба при её вскрытии или может быть первично хроническим – из глубокого кариеса. Формы хронического пульпита – фиброзный, гангренозный, гипертрофический.
Патологоанатомически при фиброзном пульпите определяется разрастание волокнистой соединительной ткани, утолщение и гиалинизация волокон, уменьшение клеточного состава, образование петрификатов; при гангренозном – некротизация коронковой пульпы, которая отделяется от живой корневой грануляционным валом; при гипертрофическом – грануляционная ткань активно растет (+ткань) и выходит за пределы полости зуба через сообщение с КП, остальная пульпа подвергается фиброзу.
Хронический пульпит является мало- или бессимптомным процессом из-за низкой реактивности организма и хорошей защищённости пульпы. Основным симптомом являются резкие причинные боли со следовой болью меньшей интенсивности, чем при остром пульпите. Характерные признаки: стадийность (переход одних форм в другие); односторонняя направленность (более благоприятные формы становятся неблагоприятными).
Клиника хронических форм пульпита.
При хроническом фиброзном пульпите возникают длительные боли преимущественно от холодного, при попадании пищи в КП. При осмотре определяется глубокая КП, дно прикрыто размягчённым дентином, при удалении которого происходит естественное вскрытие полости зуба в 1-2 точках. Зондирование в этих точках болезненное. Цвет пульпы вместо вишнёво-красного становится розовым или бледно-розовым. Перкуссия безболезненная, холодовая проба болезненная, со следовой болью, ЭОД – 25-60 мкА, рентгенологически – полость К5.
Для хронического гангренозного пульпита характерны длительные боли преимущественно от горячего. При осмотре – глубокая КП, широко сообщающаяся с полостью зуба. Цвет пульпы грязно-серый. Зондирование КП безболезненное, глубокое зондирование (в устьях КК) – болезненное. Возможна слабоболезненная сравнительная перкуссия, температурная проба (на горячее) болезненная, со следовой болью, ЭОД – 60-90 мкА, рентгенологически – полость К5, возможны изменения в периапикальных тканях.
Хронический гипертрофический пульпит чаще встречается у молодых людей. Основные жалобы на боль от механических раздражителей (давление пищи при жевании), кровоточивость из зуба. При осмотре – КП, выполненная грануляционной тканью, зондирование безболезненное. Для поздней стадии хронического гипертрофического пульпита характерно образование полипа пульпы. Сравнительная перкуссия слабоболезненная, температурная проба безболезненная, ЭОД при гипертрофическом пульпите не проводят, рентгенологически – полость К5.
При обострении хронического пульпита наряду с патологоанатомическими изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления (абсцессы).
Обострение хронического пульпита (фиброзного или гангренозного) диагностируют на основании анамнеза заболевания, в котором пациент отмечает острые боли в прошлом (неделю или более) или ноющие боли в течение долгого времени (до месяца и больше). Жалобы на самопроизвольные и причинные, ночные боли с интенсивными и продолжительными приступами, возможна иррадиация. Объективно: полость зуба может сообщаться с КП, зондирование резко болезненное (во вскрытой точке при фиброзной, в глубине полости зуба – при гангренозной форме). Перкуссия слабоболезненная, реакция на холодное болезненная при фиброзной, на горячее – при гангренозной форме, ЭОД – 40-90 мкА, рентгенологически определяют полость К5.