Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Составляющие лечения ХСН:
• диета;
• режим физической активности;
• психологическая реабилитация, врачебный контроль, обучение пациентов;
• медикаментозная терапия;
• хирургические, механические и электро-физиологические методы лечения;
• профилактика и лечение ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертонии (АГ) и других заболеваний, ведущих к развитию ХСН.
Цели лечения ХСН:
• устранение симптомов ХСН;
• замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки, сосуды);
• улучшение качества жизни больных;
• уменьшение частоты и длительности госпитализаций (и расходов);
• улучшение прогноза.
В настоящее время рекомендации по медикаментозному лечению ХСН строятся на доказательствах эффективности и безопасности лекарственных средств, полученных в проспективных рандомизированных контролируемых двойных слепых исследованиях, выполненных в соответствии с требованиями GCP. В соответствии с проектом Национальных рекомендаций по диагностике и лечению ХСН в зависимости от того, насколько доказаны их эффективность и безопасность, препараты для лечения ХСН подразделяют на три категории.
1. Основные — лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (уровень доказательности А):
• ингибиторы ангиотензинпревращающе-го фермента (АПФ) показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
• Б-адреноблокаторы применяют в качестве нейрогормональных модуляторов дополнительно к ингибиторам АПФ;
• диуретики показаны всем больным ХСН при симптомах задержки жидкости в организме (отеки, застой в малом круге кровообращения);
• сердечные гликозиды остаются средством выбора у больных ХСН при мерцательной аритмии, а при синусовом ритме их применяют с осторожностью, в малых дозах;
• антагонисты рецепторов к альдостерону назначают вместе с ингибиторами АПФ при выраженной ХСН.
2. Дополнительные - средства, эффективность и безопасность которых были продемонстрированы в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения (уровень доказательности В). По мере накопления данных препараты из этого класса могут переходить либо в основные, либо во вспомогательные средства:
• антагонисты рецепторов 1-го подтипа к ангиотензину II (АРА II) - применяются у больных с побочными эффектами от ингибиторов АПФ (отек Квинке, упорный сухой кашель, кожные изменения);
• ингибиторы вазопептидаз (омапатри-лат) - возможно, по эффективности препарат не уступает ингибиторам АПФ, но на сегодняшний день недостаточно доказательств его эффективности и безопасности.
3. Вспомогательные средства - их эффективность и влияние на прогноз при ХСН не определены либо не доказаны (уровень доказательности С). Эти препараты, как правило, не предназначаются для лечения собственно ХСН, а применяются в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных:
• периферические вазодилататоры - нитраты, которые рекомендуется применять, в первую очередь, при сопутствующей стенокардии;
• антагонисты кальция - пролонгированные дигидропиридины применяют при стойкой АГ, несмотря на прием ингибиторов АПФ, диуретиков, б-адреноблока-торов, а также при рефрактерной стенокардии;
• антиаритмические препараты - амиодарон используют при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма;
• аспирин и другие антитромбоцитарные средства - для вторичной профилактики после острого инфаркта миокарда;
• негликозидные положительные инотропные средства - при обострении ХСН, протекающем с низким сердечным выбросом, упорной гипотонией и снижением ответа на диуретики;
• непрямые антикоагулянты - при риске тромбоэмболических осложнений, в первую очередь у пациентов с мерцательной аритмией, дилатацией камер сердца, внутрисердечными тромбами и после операций на сердечных клапанах;
• глюкокортикостероиды - в качестве симптоматических средств при упорной артериальной гипотонии;
• статины - при гиперлипидемиях;
• цитопротекторы - для улучшения функционирования кардиомиоцитов у пациентов с ХСН ишемической этиологии.
Основные средства для лечения ХСН
Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ показаны всем больным ХСН при любой этиологии и стадии процесса. Эти препараты улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз при ХСН. Они эффективны на всех стадиях ХСН начиная с бессимптомной дисфункции левого желудочка до самых поздних стадий декомпенсации. Чем раньше начато лечение ими, тем выше шансы на продление жизни пациента. Ингибиторы АПФ являются на сегодняшний день наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохраненной систолической функцией.
Для каптоприла, эналаприла, рамипри-ла, лизиноприла и фозиноприла полно -стью доказана способность улучшать прогноз у больных с ХСН. Общепринята точка зрения о характерном для всего класса эффекте ингибиторов АПФ при ХСН и возможности применения периндоприла и квинаприла.
При развитии побочных эффектов (в 1-2% случаев - азотемия, в 2-3% - сухой кашель, в 3-4% - гипотония) ингибиторы АПФ могут быть заменены на АРА II.
Назначение ингибиторов АПФ начинается с малых доз, затем дозу постепенно титруют (не чаще 1 раза в 3 дня) до оптимальной. При отсутствии противопоказаний и гипотонии следует увеличивать дозу ингибитора АПФ до оптимальной - в среднем это половина дозы, применяющейся для лечения АГ. Во избежание гипотонии при приеме первой дозы ингибитор АПФ следует назначать не ранее чем через 24 ч после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилататоры.
Следует избегать одновременного назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. Контролировать артериальное давление (АД) и электролиты крови надо через 1-2 нед после каждого повышения дозы.
При снижении клубочковой фильтрации <60 мл/мин дозы всех ингибиторов АПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении <30 мл/мин - на 3/4. Исключением служит фозиноприл, который имеет два пути выведения из организма (через печень и почки) и поэтому не требует коррекции доз у пожилых и пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН).
Р-адреноблокаторы
Р-адреноблокаторы должны применяться у всех больных с XC^ не имеющих противопоказаний, только в дополнение к ингибиторам AПФ и при условии стабильного состояния пациента.
Только для трех Р-адреноблокаторов доказаны эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз при XC№
• бисопролола (исследование CIBIS II, более 2600 больных, снижение риска смерти на З4%);
• метопролола с замедленным высвобождением (исследование MERIT-HF, 4000 больных, снижение риска смерти на З4%);
• карведилола (исследование COPERNICUS, более 2200 больных, снижение риска смерти на З5%).
Лечение Р-адреноблокаторами должно начинаться с 1/8 целевой дозы. Увеличивать дозу следует не чаще 1 раза в 2 нед и при условии хорошей переносимости предыдущей дозы. Титрование доз Р-адрено-блокаторов при XCH проводят следующим образом:
• бисопролол (конкор) назначают 1 раз в день, увеличивая дозу 1 раз в 2 нед:
1,25—2,5—3,75—5—7,5—10 мг (целевая доза);
• карведилол (дилатренд) назначают 2 раза в день в разовой дозе: З,125—6,25—12,5—18,75—25 мг;
Сердечные гликозиды
Сердечные гликозиды (СГ) не улучшают прогноз больных с ХСН и не замедляют прогрессирование болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, уменьшают количество госпитализаций, связанных с декомпенсацией (уровень доказательности А).
Дополнительные средства для лечения ХСН
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
Показанием к назначению АРА II при ХСН сегодня является непереносимость ингибиторов АПФ.
При ХСН доказан эффект лишь двух препаратов этого класса — лозартана и вал-сартана, однако исследования этих средств при ХСН продолжаются.
Антагонисты кальция
Ритмозамедляющие антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) противопоказаны при ХСН выше I ФК, поскольку ухудшают ее течение и повышают летальность у таких пациентов (уровень доказательности В). Их можно применять у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка (уровень доказательности B)
Антиаритмические препараты
При ХСН антиаритмические препараты следует применять только при жизнеугрожающих и симптомных нарушениях ритма сердца (уровень доказательности В). Антиаритмические препараты I и IV классов при ХСН противопоказаны (уровень доказательности В).
При неэффективности Р-адреноблокато-ров используют амиодарон в поддерживающей дозе 100—200 мг/сут. При пароксизмах мерцания предсердий показан амиодарон, а при противопоказаниях к нему — соталол.
Негликозидные инотропные средства
Постоянное применение негликозидных положительных инотропных средств повышает летальность больных с ХСН (уровень доказательности А). В то же время при кратковременном использовании они оказывают благоприятное влияние на гемодинамику и симптомы у пациентов с ХСН, улучшают ответ на диуретики, хотя это может оказать негативное влияние на отдаленный прогноз (уровень доказательности В).
53 вопрос. Симптомокоплекс ХСН. Фармакотерапия ХСН у больных с пороками сердца.
ХСН-синдром, развивающийся в исходе различных заболеваний ССС, в результате чего уменьшается способность сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных симтем.
На ранних этапах может протекать бессимптомно, ее первые признаки- утомляемость, сердцебиение и одышка при физической нагрузке, которую ранее больной переносил адекватно. Развернутая клиническая картина ХСН возникает только при задержке жидкости в организме и нарастании перегрузки сердца объемом.
Симптомы и жалобы больных при перегрузке объемом ССС:
-повышенная утомляемость при физической нагрузке;
-одышка при физической нагрузке;
-появление/усиление одышки в положении лежа;
-никтурия(частое мочеиспускание ночью;
-анорексия.
Объективно:
-периферические отеки;
-расширение яремных вен(в переднебоковых отделах шеи);
-увеличение печени;
-выпот в плевральной и брюшной полости;
-влажные хрипы при аускультации легких;
-возрастание уровня мозгового натрийуретического гормона.
Одышка у больного уменьшается в вертикальном положении(ортопноэ), т.к.это уменьшает венозный возврат к сердцу(часть крови депонируется в венах нижних конечностей) и уменьшается преднагрузка.
У больных с пороками сердца нарушается нормальная работа клапанов,что приводит к перегрузке его камер повышенным объемом крови, с развитием их дилатации и снижением сердечного выброса.
Лечение ХСН у больных с пороками сердца:
Основные препараты: 1.ингибиторы АПФ все больным независимо от этиологии, стадии, типа декомпенсации.
2.Блокаторы рецепторов ангиотензина 2(БРА) при непереносимости иАПФ при клинически выраженной декомпенсации, или плюс к иАПФ, которые недостаточно эффективны.
3.бета –адрено-блокаторы(БАБ) применяют «сверху» дополнительно к иАПФ, противопоказаны при недостаточности аортальных клапанов, т.к. увеличивают объем регургитации.
4.Антагонисты рец.к альдостерону, применяют с иАПФ и БАБ у пациентов с выраженной ХСН (3-4 ФК)
5. Диуретики всем больным с симптомами задержки натрия и воды
6.Сердечные гликозиды- в малых дозах при нарушении сократимости ЛЖ. При мерцательной аритмии препарат первой линии, а при ишемической ХСН и синусовом ритме их применять крайне осторожно.
Дополнительные препараты:1.Статины у всех пациентов с ишемической ХСН.
2.непрямые антикоагулянты(гепарин, варфарин) особенно у пациентов с митральным стенозом, осложненным мерцательной аритмией, а также с ХСН и синусовым ритмом
Вспомогательные средства: (необязательные)1.Блокаторы медленных кальциевых каналов, длительнодействующие дигидропиридины, при упорной стенокардии, стойкой АГ, выраженной клапанной регургитации.
2.Вазодилататоры(нитропруссид натрия, гидралазин) противопоказаны при митральном стенозе, т.к. могут вызвать падение АД и застой в легких, наоборот показаны при митральной недостаточности.
50) Последствия полипрагмазии сводятся к следующим: лекарственная зависимость, тахофилаксия, синдром «рикошета», синдром отмены, лекарственная резистентность, потребность в повышении дозы лекарственного средства, повышенный риск лекарственных взаимодействий, снижение эффективности лечения,снижение качества жизни пациента,повышение частоты госпитализации, повышение смертности вследствие снижения эффективности и безопасности терапии; а также повышение затрат на лечение и снижение комплаенса больных. Количество взаимодействия ЛС значительно возрастает при назначении 6 более ЛС
Наиболее часто лекарственно-обусловленные проблемы у пожилых возникают при применении сердечно-сосудистых ЛС и ЛС, влияющих на ЦНС. препараты этих групп наиболее часто ассоциируются с повышенным риском падений у лиц пожилого возраста, что сопряжено с повышенным риском переломов и их неблагоприятными последствиями, включая летальные исходы
Основные факторы риска возникновения полипрагмазии:
1) социодемографические факторы: возраст (особенно 85 лет и старше) — пожилые составляют 13 % населения и потребляют 1/3 всех ЛС; европеоидная раса (различия в том, как люди воспринимают заболевания и как/чем лечатся); образование (может способствовать повышению обращаемости за медицинской помощью);
2) 2) состояние здоровья: мультиморбидность; хронические заболевания, требующие мониторинга и частого посещения врача (гипертония, анемия, астма, стенокардия, дивертикулит, артрит, подагра, сахарный диабет и др.);
3) 3) доступность здравоохранения: проблемы преемственности и согласованности при применении ЛС; доступность коммерческого здравоохранения [10]. Известно, что большое количество одновременно назначаемых ЛС является самым сильным фактором риска развития НПР, так как возрастает частота лекарственных взаимодействий.
4) Лекарственное взаимодействие — это изменение эффективности и безопасности одного ЛС при одновременном или последовательном его применении с другим ЛС.
51. Почему пожилой возраст фактор риска развития полипрагмазии? Как объективизировать риск развития неблагоприятных побочных реакций в стационаре у пациентов пожилого и старческого возраста?
1)возрастание потребности в лекарственных средствах;
2)возраст -опосредованные изменения фармакокинетики и фармакодинамики назначаемых лекарственных средств (функциональными нарушениями желудочно - кишечного тракта (ЖКТ), печени, почек и других органов. Показано, что с возрастом замедляется абсорбция из ЖКТ, изменяется распределение лекарственных средств в организме, нарушается метаболизм лекарств в печени, уменьшается экскреция препаратов в связи с функциональными нарушениями в почках. Нарушения всасывания препаратов обусловлены атрофическими процессами слизистой ЖКТ, снижением его функций);
3)возрастные особенности межлекарственного взаимодействия;
4)доказательная медицина и пациенты гериатрического возраста;
5)проблема самолечения
1. Идентификация цели лечения: • Ревизия диагноза и формирование стратегии: • Лечение существующих проблем • Профилактика будущих проблем
2. Идентификация жизненно важных лекарств: • Определение лекарств, без которых нельзя обойтись (невозможно отменить без особых показаний) • Заместительная терапия (например, тироксин) • Лекарства, отмена которых приведет к ухудшению клинической симптоматики (например, ХСН, болезнь Паркинсона)
3. Оценка избыточности лечения: • Идентификация и ревизия потребности в лекарствах • Используемые не по имеющимся показаниям • Используемые в больших, чем принято, дозах • С недоказанной терапевтической эффективностью • С невысокой терапевтической эффективностью
4. Оценка достижения поставленных терапевтических целей: • Необходимо ли добавление новых лекарств или интенсификация терапии уже применяемыми для достижения поставленных целей лечения • Достижение контроля над симптомами • Достижение лабораторных/клинических целей • Замедление прогрессирования/купирование обострения • START-критерии
5. Имеется ли у пациента высокий риск или ПЭ лекарств? • Оценка риск ПЭ с учетом • Взаимодействия лекарство-болезнь • Межлекарственные взаимодействия • Постоянный мониторинг ПЭ лекарств из группы высокого риска • Оценка риска случайной передозировки • Выявление ПЭ лекарств на основании • Специфических симптомов/лабораторных показателей (например, гипокалиемия) • Кумуляция ПЭ • Использование лекарств для лечения ПЭ от приема других лекарств
6. Экономическая доступность лечения: • Выявить необоснованно высокие затраты на лечение • Предложить фармакоэкономически более приемлимые альтернативы (при этом эффективность, безопасность и удобства не должны быть снижены)
7. Желает ли и пациент придерживаться рекомендованной схемы лечения?• Оценка риска низкой приверженности к лечению • Может ли пациент принимать назначенную лекарственную форму? • Удобен ли режим приема? • Способен ли пациент принимать лекарства как прописано? • Знают ли родственники пациента о схеме лечения? •
Хронический гепатит клинико-морфологический синдром, который вызывается различными причинами и характеризуется определенной степенью некроза гепатоцитов и воспаления. Согласно МКБ термином ХГ обозначают такие диффузные воспалительные заболевания печени, при которых клиниколабораторные и морфологические изменения сохраняются 6 и более месяцев.
По этиологии и патогенезу: 1) Хронический вирусный гепатит В 2) Хронический вирусный гепатит С 3) Хронический вирусный гепатит D (дельта) 4) Хронический вирусный гепатит неопределённый (вирусы F, G, агент G В?) 5) Аутоиммунный гепатит: а) тип 1 (анти SMA, анти ANA позитивный) б) тип 2 (анти LKM 1 позитивный) в) тип 3 (анти SLА позитивный) 6) Лекарственно - индуцированный 7) Криптогенный (неустановленной этиологии)
Дополнение (МКБ-10): Алкогольная болезнь печени К-70
По клинико - биохимическим и гистологическим критериям:
1) По активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени) а) минимальная б) слабо выраженная в) умерено выраженная г) выраженная
2) Стадия ХГ (определяется распространённостью фиброза и развитием ЦП) 0 - фиброз отсутствует 1 - слабо выраженный перипортальный фиброз 2 - умеренный фиброз с портопортальными септами 3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ • Синдром поражения паренхимы печени обусловлен невозможностью гепатоцита выполнять свою функцию• Нарушения функции гепатоцита проявляются симптомами: Астеновегетативные расстройства 100% Увеличение печени 100% Похудание 91% Боли в правом подреберье 84% Сосудистые звездочки 81% Диспепсические явления 79% Желтушность склер 57% Повышенная кровоточивость 56% Увеличение селезенки 54% Повышение температуры 18% Кожный зуд 18% Артралгии 15% Желтуха 11%. ХВГ,особенно С до 50% случаев, сопровождается внепеченочными проявлениями Все внепеченочные проявления иммуноопосредованы. Лимфотропность вируса гепатита С сопровождается репликацией вируса в В-лифоцитах, что ведет к их пролиферации и продукции широкого спектра аутоантител (ревматоидного фактора - основа смешанных криоглобулинов), образованию иммунных комплексов. Это проявляется симптомами (заболеваниями): аутоиммунный тиреоидит,аутоиммунная тромбоцитопения, апластическая анемия, красный плоский лишай и другие микозы, В-клеточная Неходжкинская лимфома, полимиозит, увеит, кератит, узелковый периартериит, с-м Рейно, миокардит, ревматоидный артрит, микозы. Иногда эти болезни манифестируют, что затрудняет диагностику основной патологии, о чём следует помнить в процессе диагностики.
Клинический минимум лабораторных исследований
ОАК (+ тромбоциты), Bil сыворотки (общий и фракции)
Аминотрансферазы: АлАТ –– до 40 МЕ АсАТ –– до 30 МЕ
АсАТ: АлАТ 1: 1,3 и более - наиболее вероятен вирусный гепатит. Но часто такое соотнощение трансаминаз наблюдается при токсическом (включая медикаментозный (статиновый и др.) гепатиты.
Маркеры нарушения синтетической функции печени • Общий белок, альбумины – снижение отражает тяжесть повреждения печени. • Гамма-глобулин – повышение отражает активность гуморального звена иммунитета, отражает активность процесса • Альфа-2-глобулин – повышение свидетельствует о внепеченочной обструкции, возможном метастатическом поражении печени. • Протромбина – снижение, протромбинового индекса – увеличение – свидетельствуют о нарушении фукции печени Маркеры холестаза – повышение показателей: • Щелочная фосфатаза • Гамма-глутамилтранспептидаза • Холестерин • Билирубин
Вирус гепатита В и С прямо цитопатогенным действием не обладает, но внедряясь в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая приводит к некрозу гепатоцита (иммунный механизм гепатотоксичности) Антигены вируса гепатита В • Поверхностный антиген (HBsAg) – часть внешней оболочки вируса. Присутствует при остром и ХГ, при носительстве. Антитела к нему появляются на исходе ОГ и сохраняются долго, обеспечивая иммунитет. Если их нет, развивается ХГ или носительство. • Ядерный антиген (HBcAg) – компонент ядра при ОГ и обострении ХГ, его можно обнаружить в гепатоцитах, в крови он не выявляется. Антитела к нему в остром периоде представлены IgM а в дальнейшем исчезают и их сменяют IgG, которые остаются пожизненно. Сумарные IgG + IgM не дают представления о стадии процесса, для уточнения необходимо определять антитела IgM. • Е – антиген (HBeAg) – сходен с ядерным, но растворим в воде, признак репликации вируса. Появление HBeAg означает, что в сыворотке присутствует активный вирус гепатита В. Больной в этот период наиболее опасен в плане передачи инфекции через кровь, слюну. У беременных гепатит передается ребенку. Однако, при его отсутствии, но наличии анти- HBe не исключает заразности. Почти в 50% случаев гепатита С причина (путь) заражения неизвестны. В отличие от гепатита В этот вирус обычно не передается от матери к ребенку, и половая передача так же редка. • Вирус гепатита С обладает высокой лимфотропностью, геном обнаруживают в различных органах: селезенка, лифоузлы, поджелудочная железа, костный мозг, мышцы и др., - это причина хронизации, длительной репликации и многогранности клинических проявлений. По мере длительности болезни увеличивается количество иммуноопосредованных и аутоиммнообусловленных реакций (артралгии, тиреодит, микозы и др.), некоторые могут быть и у новорожденного. Внепеченочная репликация HCV Наиболее вероятно связана с поражением НСV периферических мононуклеарных клеток, где РНК HCV может храниться длительное время, вызывая рецидивы вирусного гепатита после успешной противовирусной терапии.
Диагностика хронической HBV – инфекции. Устанавливают на основании выявления HbsAg. Диагностические маркеры хронической HBV - инфекции Репликативная фаза HbsAg, HbeAg, HBV DNA, антиHBc IgG Нерепликативная фаза HbsAg, анти-HBe, анти-HBc IgG («HBsAg – носитель») Наличие HbeAg отражает контагиозность, репликацию вируса Об активности патологического процесса судят по активности АлАТ и АсАТ, соотношение которых при вирусном гепатите как 1: 1,3 и более Морфологические признаки хронического гепатита В Гидропическая дистрофия гепатоцитов вплоть до балонной. Очаги некроза гепатоцитов. Лимфогистоцитарная инфильтрация. Фиброз портальных трактов. «Матовостекловидные» гепатоциты – маркер HbsAg «Песочные» ядра – маркер HBcAg HbsAg
Диагностика хронической HCV инфекции Диагностические маркеры хронической HCV инфекции Текущая инфекция анти – HCV Прямое выявление инфекции HCV – RNA. Генотипирование (четыре основных генотипов) вируса и количественное его определение. Об активности патологического процесса судить только по уровню повышения АлАТ недостоверно, за исключением периода противовирусного лечения. Морфологическая диагностика по данным прижизненной биопсии печении наиболее точно и достоверно свидетельствуют о наличии гепатита, степени активности, степени развития фиброза. Морфологические признаки хронического гепатита С Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов Агрегация лимфоцитов в портальных трактах Лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация стенок желчных протоков. Ступенчатые и мостовидные некрозы, не часто. Распространенный фиброз.
Базисная терапия *ДИЕТА: стол №5 *СРЕДСТВА, НОРМАЛИЗУЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЖКТ: лактулоза, средства нормализующие микрофлору: лактобактерин, бифидумбактерин (при наличии клинических симптомов дисбиоза)
*ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ: метионин, урсодеоксихолиевая к-та, эссенциальные фосфолипиды.
*ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ купируется,урсодеоксихолиевой кислотой, холестирамином, энтеросорбентами (Полисорб)
* АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ: азатиоприн (имуран), делагил, кортикостероиды.
* ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: альбумин, плазма, криопреципитат, экстракорпоральная детоксикация.
*ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ТРАВЫ, обладающие противовирусным, желчегонным, спазмолитическим действие – корень солодки (глицерризиновая кислота)
*ПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ. Обоснование лечения интерфероном. При хроническом вирусном «В», и особенно «С» гепатитах отсутствует адекватный иммунный ответ на активную репликацию, что может быть связано со снижением продукции ИФ. Цитотоксические Т-клетки становятся не эффективными, и деструкция гепатоцитов не прогрессирует.
Лечение не показано: *HBeAg-положительный хр.гепатит В в фазе иммунотолерантности *HBeAg-отрицательный хр.гепатит в фазе неактивного носительства.
Классификация гепатопротекторов. Идеальных гепатопротекторов нет. • Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши (гепабене, легалон, карсил), и других растений (хофитол). Убедительных доказательств гепатопротекторного действия нет. • Фосфолипидные и липосомальные вещества. Препараты содержащие эссенциальные фосфолипиды (эссенциале, фосфоглив, эссливер) • Синтетические препараты. Препараты разных групп (метадоксин, адеметионин, урсодеоксихолиевая кислота, липоевая кислота, орнитин и др. комбинированые препараты). Урсодезоксихолиевая кислота «УРСОСАН», «УРСОФАЛЬК» являющаяся эпимером хенодеоксихолевой кислоты, составляет 2% от желчных кислот человека обладает желчегонной активностью • Показана при всех заболеваниях печени,сопровождающихся холестазом • Способствует растворению холестериновых камней • Стабилизирует структуру мембраны и защищает клетку от повреждения • Ингибирует всасывание желчных кислот в кишечнике • Индуцирует образование желчи, богатой бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник • Снижает синтез холестерина в печении его всасывание в кишечнике • Уменьшает ЛИТОГЕННОСТЬ желчи • Воздействует на иммунологические процессы (уменьшается экспрессия антигенов гистосовместимости HLA –1, HLA-2 на гепатоцитах и холангиоцитах, снижается активность иммуноглобулинов Ig M) и уменьшается выраженность патологических реакций в печени. Эссенциальные фосфолипиды – природные ненасыщенные жирные кислоты (из лецитина), которые восстанавливают нормальный метаболизм гепатоцитов за счет нормализации структурно-функциональной целостности мембран печёночных клеток – формируют двойной липидный слой в мембранах клеток. Клинические доказанные эффекты: уменьшает уровень печеночных ферментов ослабляет перекисное окисление уменьшает степень выраженности мембранных повреждений ускоряет регенерацию гепатоцитов улучшает процессы метаболизма в печени и прекращает прогрессирование алкогольного поражения печени. Способствует регрессу тяжелых повреждений в форме генерализованного фиброза (цирроза) предохраняет печень от воздействия токсических веществ и медикаментов Глицирризиновая кислота – действующее вещество корня солодки: противовоспалительное, адренокортикоподобное действие, универсальное противовирусное средство. • Прямое присоединение к поверхности вируса, обволакивание и инактивация • Угнетение размножения вируса на ранней стадии • Активизация иммунитета Эссенциальный фосфолипид + глицирризиновая кислота – «ФОСФОГЛИВ» S – аденозил- L-метионин (адеметионин) «ГЕПТРАЛ», «Гептор», метионин Природное вещество из тканей живых организмов. Улучшает функцию гепатоцита, повышает продукцию антиоксидантов (цистеина, глютатиона), обладает антифибротической активностью. Обладает антихолестатическим и антидепрессорным, регенерирующим действием. Показан при токсических гепатитах, АБП и пациентам с депрессивными расстройствами, появляющимися в период исключения алкоголя. «ГЕПТРАЛ» Показан при артральгиях у б-х хроническим гепатитом, циррозом. ТИОКТОНОВАЯ КИСЛОТА – «альфа – Липоевая кислота 0,5% - 4 мл». Гепатопротективное, дезинтоксикационное гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, антиоксидантное действие.. Орнитина аспартат «Гепа-мерц» Участвует в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (биосинтез мочевины из амиака) Способствует выработке инсулина и СТГ. Улучшает дезинтоксикационную функцию печени, понижает повышенный уровень амиака в плазме. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания Показания:острые и хронические заболевания печени, сопровождающиеся гипераммониемией, печеночная энцефалопатия (прекома или кома).Улучшается энергетическое обеспечение гепатоцитов, увеличивается синтез макроэргических соединений, повышается устойчивость мембран гепатоцитов к перекисному окислению липидов, восстанавливается активность ферментов антиоксидантной защиты. Ремаксол снижает цитолиз..Антигипоксическое и детоксицирующее средство при острых интоксикациях различной этиологии. Цитиколин «цераксон®» Nycomed Раствор для внутривенного и внутримышечного введения 500 мг в 4 мл: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза – при ОНМК, его последствиях, и др. энцефалопатиях
54) Проводящая система сердца (ПСС), генерирующая и распространяющая возбуждение по миокарду, а также согласующая работу его камер, представлена двумя узлами и многочисленными волокнами.
Главным является синоатриальный (СА) узел, который в физиологических условиях выступает водителем ритма. В нем спонтанно возникают потенциалы действия (ПД), распространяющиеся на предсердия и атриовентрикулярный (АВ) узел, от которого передаются далее по ПСС (пучок Гиса, правая и левая ножки пучка Гиса, их периферические разветвления). ПСС предсердий представлена тремя пучками: Бахмана, Венкебаха и Тореля, объединяющими оба предсердия, а также предсердия с АВ узлом. Управление ПСС осуществляется через взаимосвязь СА и АВ узлов с симпатическими и парасимпатическими нервами, а также с собственными нервами сердца.
К сердечным аритмиям в широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков. Ниже приводится классификация электрофизиологических механизмов сердечных аритмий и их краткая характеристика.
I. Нарушения образования импульса:
1) изменение нормального автоматизма СА узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма;
2) анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;
3) триггерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.
II. Нарушения проведения импульса (повторный вход – re-entry):
• упорядоченное, macro re-entry;
• случайное re-entry, micro re-entry, leading circle;
• отраженное, reflected re-entry.
III. Комбинированные нарушения образования и проведения
импульсов (парасистолическая активность).
Классификация