Действие лекарственных веществ на РААС
Из лекарственных средств, которые снижают активность РААС используют препараты: угнетающие синтез ренина (В-АВ); нарушающие образование ангиотензина 2 (ингибиторы АПФ, вазопептидаз); препятствующие действию ангиотензина 2 (блокатора АТ1 рецепторов)
1)ингибиторы АПФ (эналаприл): блокируют превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, в результате уменьшается сосудосуживающий эффект. Уменьшается высвобождение норадреналина из окончаний симпатических волокон. Уменьшается секреция альдостерона корой надпочечников. Увеличивается содержание брадикинина, за счет снижения его инактивации АПФ.
2)ингибиторы вазопептидаз (омапатрилат): блокирует АПФ и нейтральную эндопептидазу, которая инактивирует эндогенные пептиды, обладающие сосудорасширяющими свойствами.
3) блокаторы АТ1 рецепторов (лазортан):препятствуют действие АТ2 на АТ1-рецепторы сосудов – расширение сосудов; коря надпочечников – ументшение выделение альдостерона, устранение др эффектов АТ2
Принципы лечения застойной сердечной недостаточности
Создать наиболее оптимальные условия для работы сердца.
1. Инотропная стимуляция (кардиостимуляторы, препараты выбора при длительном лечении – СГ).
2. Нормализация сердечного ритма (антиаритмические средства).
3. Разгрузка сердца:
а) объемная (уменьшение ОЦК) – диуретики;
б) гемодинамическая – вазодилататоры;
в) нейрогуморальная – ИАПФ (ингибиторы АПФ), БАТ1 (блокаторы ангиотензиновых рецепторов), антагонисты альдостерона;
г) миокардиальная – БАБ (β-АБ).
4. Улучшение метаболизма и кровоснабжения миокарда (кардиопротекторы, витамины, анаболические средства).
5. Нормализация функции свертывающей системы крови (антиагреганты, антикоагулянты)
6. Использование средств этиотропной терапии: при бактериальном эндокардите – антибиотики, при ревмокардите – противовоспалительные средства и т.д.
Классификация противоаритмических средств по применению.
При тахиаритмиях и экстрасистолиях
При наджелудочковых аритмиях – препараты наперстянки, верапамил
При желудочковых аритмиях – лидокаин, фенитоин, орнид
При аритмиях любой локализации – хинидиноподобные средства, пропранолол, амиодарон, боннекор, препараты калия
При брадиаритмиях и блокадах сердца
Атропин, изопреналин, эфедрин
Или как марасанов давал Лечение и профилактика эстрасистолии – кардорон
Наджелудочковая праксизмальная тахикардия – верапамил, прокаинамид
Профилактика повторных параксизмов – амидарон, хинидин.
Трепитание и мерцание предсердий. Мерцательная аритмия – дефибриляция, кардиоинверсия, прокаинамид, химидин, дизапирамид.
Для профилактики – амидарон, хинидин. Если есть отеки и серд.недост. – дигиксин. БА – веропамид. Гипертония – пропранолол
Любые нарушения ритма – амидарон, прокаинамид, дизопирамид.
Желудочковая экстрасистолия – ледокаин, прокаинамид (проф. И леч. + амидарон)
Желудочковая праксизмальная тахикардия – ледокаин по схеме в/в (проф. + амидарон, прокаинамид)
Проф. Фибрилляции желудочков – амидарон, В-АБ, прокаинамид
Механизм действия негликозидных кардиостимуляторов
К кардиотропным средствам негликозидной природы относят:
1) В1 –адреномиметики (добутамин, допамин)
Добутамин - Повыш. Силу и частоту серд сокращ. Применяют при острой серд недост.
Допамин – как добутамин + действует на дофаминовые рецепторы, что приводит к расширению сосудов почек и др внут органов. Применяют при шоке.
2) ингибиторы фосфодиэстеразы (милтрилон)
Вызывает внутриклеточное увеличение концентрации цАМФ, продотвращая его превращение в 5-АМФ. Это приводит к увеличению концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах и усилению сокращения миокардаю оказывает сосудорасширяющее действие.
Классификация сердечных гликозидов
• Препараты наперстянки: пурпуровой – дигитоксин, шерстистой – дигоксин, целанид (ланатозид С).
• Препараты ландыша: коргликон (конваллятоксин), настойка ландыша.
• Препараты строфанта Комбе (африканская лиана) – строфантин К (уабаин)
• Препараты горицвета весеннего: адонизид (адонитоксин), адонис-бром, настой травы.
Механизм диастолического действия СГ.
Диастола удлиняется и углубляется, что связано с
1. возбуждением кардио-кардиального рефлекса (возбуждаются чувствительные рецепторы блуждающего нерва в миокарде, и рефлекторно повышается тонус ядра блуждающего нерва => возникает брадикардия).
2. усиливается барорецепторный механизм. Стимулируются рецепторы аорты и каротидного синуса=>увеличивается афферентация в ядро солитарного тракта, что приводит к повышению тонуса вагуса
3. Проникают через ГЭБ и вызывают прямое возбуждение ядра вагуса.
4. увеличивают высвобождение АХ в сердце и повышают чувствительность миокарда к АХ.
Механизм систолического действия сердечных гликозидов
Систола усиливается и укорачивается. С.Г. угнетают натрий, калиевую АТФазу мембраны кардиомиоцита, так как ненасыщенное лактоновое кольцо препаратов блокирует SH-группы фермента. В результате увеличивается внутриклеточное содержание ионов натрия и снижается содержание ионов калия. Повышение концентрации ионов натрия приводит к повышению его обмена с внеклеточными ионами кальция, поступление которых в клетку возрастает. Кроме того, ионы кальция дополнительно освобождаются из саркоплазматического ретикулума. Кальций активирует кальций зависимую АТФазу, устраняет тормозящее влияние тропонина С на сократительные белки миокарда, что приводит к увеличению взаимодействия актина с миозином, а следовательно быстрому и сильному сокращению миокарда.
Механизм антиангинального действия нитроглицерина.
Нейротропное действие связано со способностью рефлекторно блокировать центральные и периферические звенья коронаросуживающих рефлексов, что приводит к расширению сосудов.
Миотропное действие: нитроглицерин и другие нитраты взаимодействуют с SH-группами цистеина в эндотелии сосудов, образуется нитрозоцистеин и оксид азота NO (эндотелиальный миорелаксирующий фактор). NO активирует цитозольную гуанилатциклазу и увеличивает содержание цГМФ в гладкомышечных клетках. цГМФ активирует протеинкиназу G и кальциевую АТФазу, которая способствует переходу ионов кальция из цитоплазмы в СПР, сосуды расширяются (в большей степени действует на вены).
Расширение вен приводит к уменьшению венозного возврата и снижению преднагрузки на сердце. Расширение артерий уменьшает периферическое сопротивление току крови, снижает постнагрузку. Напряжение мышц желудочков сердца уменьшается, и потребность сердца в кислороде снижается.
Нитроглицерин увеличивает доставку кислорода к сердцу, так как расширяет крупные коронарные сосуды, и перераспределяет кровь из эпикарда в эндокард, из здоровых участков сердца в ишимизированные.
Вар. 8. Классификация мочегонных средств по механизму действия.
1. Ср-ва, нарушающие ф-ю эпителия почечных канальцев
1) Ср-ва, действ-е преимущ. в начальной части дистальных канальцев (гидрохлортиазид, циклопентиазид, клопамид)
2) Ср-ва, действ-е преимущ. в толстом сегменте восходящ части петли Генле (фуросемид, этакриновая к-та)
3) Ср-ва, деств-е в конечн. части дистальных канальцев и собират. трубках (триамтерен)
2. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
3. Осмотические диуретики (маннитол, диакарб)
Вар. 10. Показания к применению мочегонных средств.
1. выведение из орг. избыточных количеств воды
2. устранение отеков
3. снижение АД при гипертензии
4. выведение токсичных веществ из организма.
Вар. 7. Принципы лечения ГБ.
1) сниж. ОЦК
2) сниж. СВ
3) сниж. спазма периферических сосудов
Лечение:
1) пролонгированный сон
2) искл. ф-ры риска (курение, алкоголь, избыт. масса тела, ограничение соли)
3) медикаментозное лечение.