Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%.
Несмотря на огромный скачок науки за последние 100 лет, причины развития гестоза до настоящего времени окончательно не выяснены. Выдвигались и продолжают выдвигаться новые теории возникновения гестоза, но ни одна из них не может дать ответ на все связанные с этим осложнением беременности вопросы. Следует отметить, что почти все существующие этиологические теории заболевания основаны на общепатологических концепциях. На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки развития заболевания (неврологическая, гормональная, почечная и др.) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и др.). Все существующие теории гестоза с различных позиций пытались и пытаются объяснить причины полиорганной недостаточности, развивающейся при данном заболевании. Каждая разрабатываемая теория внесла свой вклад в представление о гестозе.
Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20-40-е годы ХХ века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца.
Долгое время в нашей стране было распространено представление о кортико-висцеральной природе гестоза. Фундаментом этой теории возникновения гестоза являлось мнение о нарушении функциональных взаимоотнношений между корой головного мозга и подкорковыми структурами. При гестозе эти нарушения очевидны, но, вероятно, они являются следствием, а не причиной.
Так как важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем возникла эндокринная теория. Обоснованность данной теории подтверждается существенными изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма за счетизменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и ктнтн-калликреиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.
Генетическая концепция гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. Указывается, что среди дочерей женщин с преэклампсией частота гестоза в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.
Сторонники плацентарной концепции в качестве пускового механизма гестоза предполагают воздействие гуморальных факторов плацентарного происхождения. На ранних стадиях беременности замедляется миграция трофобласта в маточные артерии, при этом в последних не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов эндометрия по мере прогрессирования беременности вызывают их спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксию. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушений кровотока, способствует локальному поражению эндотелия, которое приобретает в последующем генерализованный характер. В настоящее время повреждению эндотелия отводится ведущее место в развитии гестоза. Установлено, что с увеличением срока беременности и нарастанием степени тяжести гестоза повышается количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов.
В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода - иммунологическая теория. Данная теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного антигена гистосовместимости - HLA (Human Leucocyte Antigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA-B. Разные авторы придают значение в развитии гестозов различным изоантигенам гистосовместимости: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма к антигенам плода и больше вероятность развития иммунного конфликта мать-плод. Этот механизм может заключаться в избирательном угнетении Т-клеток матери веществами, вырабатываемыми плацентой. При этом блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клет-ками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В этих условиях возможна сенсибилизация материнского организма плацентарными белками. С учетом сходной антигенной структуры плаценты с тканями почек и печени вырабатываемые антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по отношению к органам, поражающимся при гестозах. Однако не всем ученым удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные комплексы.
Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействие на организм беременной ряда этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.