Тема лекции: Патогенные кокки
План лекции
Стафилококки
Стрептококки
Пневмококк
Менингококки
Гонококки
Общая характеристика
Кокки – это обширная группа микроорганизмов, включающая патогенных, условно-патогенных и непатогенных представителей.
По классификации Берги патогенные кокки относятся к трем семействам:
1. Стафилококки
2. Стрептококки и пневмококки
3. Менингококки и гонококки
Общим признаком для всех патогенных кокков является их способность вызывать гнойные процессы, поэтому они называются гноеродными (пиогенными).
Степень органотропности у кокков неодинакова, она наиболее выражена у пневмококков, менингококков, гонококков.
Все патогенные кокки неподвижны, не образуют спор, пневмококки образуют капсулу.
По тинкториальным свойствам они делятся на грамположительные (стафилококки и стрептококки) и грамотрицательные (менингококки, гонококки).
Патогенные представители гноеродной группы отличаются друг от друга по потребности в питательных веществах и биохимической активности. Наименее требовательны к средам, а биохимически более активны стафилококки, наиболее требовательны к средам и наименее биохимически активны – гонококки.
Стафилококки
Впервые стафилококки были обнаружены Л. Пастером в 1897г. Подробно они были изучены А. Огстоном (1882) и Ф. Розенбахом (1884).
Морфология. Стафилококки имеют вид круглых шаров диаметром 0.5-1,5 мкм. Размножаясь, образуют скопления в виде грозди винограда. Такая форма является результатом деления микробов в различных плоскостях. Однако в гное встречаются единичные и парные кокки. Стафилококки неподвижны, не имеют спор, при специальных условиях культивирования образуют микрокапсулу, грамположительны.
Культывирование. Стафилококки – факультативные анаэробы, однако лучше растут в присутствии кислорода. Растут и размножаются на обычных питательных средах, хорошо растут на средах с кровью, оптимальные условия – температура 37оС, рН 7,2-7,4.
Элективными средами являются желточно-солевой агар и солевой агар. На МПА колонии стафилококка выпуклые, круглые, непрозрачные, блестящие, размером 2-4 мм с ровными краями. При росте стафилококки образуют пигмент: золотистый, лимонно-желтый или бледный. Лучше всего пигмент образуется на молочной среде при комнатной температуре и рассеянном свете. Стафилококковый пигмент не растворяется в воде, растворяется в ацетоне, эфире, спирте и т.д. При росте некоторых штаммов стафилококка на агаре с кровью вокруг колонии образуется зона гемолиза. Рост на бульоне характеризуется равномерным помутнением и осадком на дне.
Ферментативные свойства. Стафилококки вырабатывают сахаролитические и протеолитические ферменты. Сахаролитические ферменты расщепляют ряд сахаров: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, глицерин и другие с образование кислоты.
Протеолитические свойства стафилококка выражаются в способности растворять казеин, разжижать желатин (медленно), расщеплять другие белковые субстраты.
Стафилококки продуцируют ферменты патогенности: 1) коагулазу (сворачивает плазму крови); 2) гиалуронидазу (фактор распространения); 3) лецитиназу (растворяет лецитин оболочки клеток); 4) фибринолизин (лизирует фибрин); 5) ДНКазу (деполимеризует ДНК); 6) фосфазу и др.
Наличие плазмокоагулазы позволяет дифференцировать золотистый стафилококк от стафилококков других видов. Многие стафилококки вырабатывают пенициллиназу, разрушающую пенициллин.
Токсинообразование. Стафилококки вырабатывают экзотоксины. К их числу относятся гемолизины четырех типов, из которых наибольшее значение имеет α-токсин. Он обладает следующими свойствами: гемолитическим – вызывает гемолиз эритроцитов, дермонекротическим – при внутрикожном введении вызывает некроз, летальным – при внутривенном введении приводит к гибели чувствительных к нему животных.
Кроме гемолизинов стафилококки образуют лейкоцидин, убивающий лейкоциты, энтеротоксины шести типов, вызывающие пищевые отравления, эксфолиатины двух типов, приводящие к отслаиванию эпидермиса у новорожденных детей.
Антигенная структура. Стафилококки имеют протеиновый антиген А, общий для всех золотистых стафилококков, и полисаридные антигены: А, Б, С.
Стафилококки выделяют бактериоцины (стафилоцины), которые обладают антагонистическим действием по отношению к микроорганизмам денного рода.
Среди золотистых (реже эпидермальных) стафилококков различают около 40 фаговаров. Определение чувствительности выделенных из различных объектов стафилококковых культур к типовым фагам имеет важное эпидемическое значение (при установлении источника и путей передачи возбудителя).
Классификация. В настоящее время стафилококки, выделенные от человека, делят на виды и т.д.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Стафилококки довольно устойчивы, поэтому они обнаруживаются в воздухе, почве, воде, на предметах обихода. При температуре 100оС они погибают моментально, при температуре 70оС – через 10-15 мин. они хорошо переносят низкие температуры. При замораживании сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет. Хорошо переносят высушивание. Прямой солнечный свет убивает их только через несколько часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ убивают их через 15-20 мин. при обезвреживании выделений, содержащих гной, белок, мокроту, не следует применять фенол. Это дезинфицирующее вещество вызывает коагуляцию белков, что предохраняет микроорганизмы от гибели. Стафилококки чувствительны к бриллиантовому зеленому.
Восприимчивость животных. К стафилококку чувствительны крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, куры. Из экспериментальных животных – кролики, белые мыши и котята.
Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель.
Пути передачи. Контактно-бытовой, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, пищевой.
Заболевания у человека. Пиодермия, фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы: воспалительные процессы различных органов и тканей; ангины, цисты, остеомиелиты, холециститы, маститы; сепсис и септикопиемия; пищевые токсикоинфекции и многие другие. Описано около 120 нозологических форм стафилококковой этиологии.
Патогенез. Стафилококки поникают через кожу и слизистые оболочки.
Преимущественное значение при стафилококковых заболеваниях имеет золотистый стафилококк. Менее выражена роль в патологии человека S.epidermidis и S.saprophyticus. Патогенез обусловливается свойствами возбудителя – ферментами, экзотоксинами, веществами бактериальной клетки и состоянием иммунной системы макроорганизма.
Чаще поражается кожа и подкожная клетчатка – возникают пиодермиты, фурункулы, панариции. Нередко стафилококки обусловливают вторичные заболевания, например, пневмонию при гриппе. Они также вызывают раневые инфекции. Особенно велика роль стафилококков в акушерской практике, так как новорожденный очень чувствителен к ним. В течении стафилококковых заболеваний имеет значение развитие аллергии, поэтому заболевание характеризуется рецидивами.
Особое место среди стафилококковых заболеваний занимают пищевые интоксикации. Клинически они протекают как токсикозы. Сопровождаются рвотой, поносом, головной болью и другими явлениями.
Иммунитет. У человека имеется естественная резистентность, связанная с механическими факторами, фагоцитозом и наличием антител. Воспалительный процесс, возникающий в месте внедрения возбудителя, обусловливает задержку стафилококков и затрудняет их распространение по организму. В образовавшемся очаге стафилококки подвергаются фагоцитозу.
Образующийся процессе заболевания антитоксин является важным фактором в общем комплексе иммунитета. Однако приобретенный иммунитет нестойкий, поэтому наблюдаются рецидивы.
Профилактика. Сводится к улучшению санитарно-гигиенических условий, активному выявлению больных и бактерионосителей, правильному режиму работы больничных учреждений.
Специфическая профилактика. Стафилококковый анатоксин и антистафилококковый иммуноглобулин.
Лечение. Антибактериальные препараты, поливалентный стафилококковый бактериофаг, антистафилококковая плазма и иммуноглобулин. В некоторых случаях при хроническом течении стафилококковых инфекций применяют аутовакцину.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выделение и идентификация стафилококков.
Материал для исследования:
1. Гной
2. Слизь из зева
3. Мокрота
4. Моча
5. Дуоденальное содержимое
6. Кровь
7. Рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты
8. Слизь из носа
Способы сбора материала:
1. Гной из пораженных участков – материал следует брать из глубоких слоев пораженного участка. При наличии открытых процессов гной берут стерильным тампоном, пастеровской пипеткой или платиновой петлей, при закрытых абсцессах – стерильным шпателем
2. Отделяемое слизистых оболочек носа, зева – материал отбирают стерильным тампоном
3. Мокрота – собирают в стерильную посуду
4. Моча – собирают в стерильную посуду (следует брать утреннюю мочу катетером)
5. Дуоденальное содержимое – в стерильные пробирки собирают порции А, В, С (можно все 3 порции в одну посуду)
6. Кровь – 10-15 мл берут стерильно из локтевой вены
7. Рвотные массы – собирают в стерильную посуду
8. Промывные воды желудка – собирают в стерильную посуду
Основные методы исследования:
1. Микроскопический
2. Микробиологический
3. Биологический
Стрептококки
К роду стрептококков относят: гемолитический и пневмококк. Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).
Гемолитический
Морфология. Стрептококки – это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких – длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор. Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.
Культивирование. Стрептококки – факультативные анаэробы. Растут при температуре 37оС и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитиеские стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону. Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.
На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.
Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мльтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.
Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины – разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин – разрушает лейкоциты (образуются высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин – обусловливает клиническую картину скарлатины – интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и др. синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины – обладают способностью вызывать гломерулонефрит.
Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген – единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.
По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т.д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.
Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энетерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.
Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60оС погибают через 30 мин.
В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.
Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Их лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.
Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.
Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.
Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно – при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма может привести к возникновению аутоинфекций.
Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация – как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.
При проникновении в кровяное русло стрептококки обуславливают тяжело протекающий септический процесс.
Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу и др. кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.
Стрептокки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и ненагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные – флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные – острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.
Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.
Иммунитет. По характеру иммунитет – антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме того, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергия организма, чем объясняют склонность к рецидивам.
Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма.
Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.
Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:
1. У больных ревмокардитом из зева высеивают β-гемолитический стрептококк
2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих орагнизм.
3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу – аниттела к стрептококковым ферментам, токсинам
4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином
В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.
Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний. Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов – пенициллина.
Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г.Н. Габричевский впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А. вырабатывающие эритрогенный токсин.
У переболевших возникает иммунитет – стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика – внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция. У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.
Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.
Материал для исследования:
1. Слизь из зева
2. Соскоб с пораженного участка кожи
3. Гной
4. Моча
5. Кровь
Способы сбора материала:
1. Отделяемое слизистой оболочки – производят стерильным ватным тампоном
2. Гной при открытых процессах – то же
3. Гной при закрытых процессах – берут стерильным шприцем
4. Кровь – берут стерильным шприцем 10-15 мл из локтевой вены
5. Моча – собирают в стерильную посуду, лучше катетером
Основные методы исследования:
1. Бактериологический
2. Микроскопический
Пневмококк
Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871)
Морфология. Пневмококки – это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму, напоминающую пламя свечи. Размер пневмококков 0,75-0,5 х 0,5-1 мкм, располагаются они парами. В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками.пневмококки неподвижны, не имеют спор, в организме образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин. При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают капсулу. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.
Культивирование. Пневмококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37оС и рН среды 7,2-7,4. Они требовательны к средам, так ка не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка. На агаре с сывороткой образуют мелкие, нежные, довольно прозрачные колонии. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин. Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне.
Ферментативные свойства. Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты. Не ферментируют манит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в желчи. Расщепление инулина и растворение в желчи является важным диагностическим признаком.
Факторы патогенности. Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.
Токсинообразование. Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина.
Антигенная структура и классификация. В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле – полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60оС губит через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут.
Восприимчивость животных. Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.
Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель.
Пути передачи. Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.
Входные ворота. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха.
Заболевания у человека. Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:
1. Крупозная пневмония
2. Ползучая язва роговицы
3. Отит
Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну. Реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.
Профилактика. Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Используют антибиотики – пенициллин, тетрациклин и др.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выявление пневмококка
Материал для исследования:
1. Мокрота
2. Слизь из зева
3. Отделяемое из язвы
4. Выделение из уха
5. Гной
6. Плевральный пунктат
7. Кровь
Способы сбора материала:
1. Мокрота – собирают в стерильную посуду
2. Слизь из зева – собирают стерильным тампоном
3. Плевральный пуктат – берут стерильным шпателем
4. Отделяемое язвы – берут стерильным ватным тампоном, предварительно смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида
5. Выделения из уха – то же
6. Гной из абсцесса – при открытых процессах материал собирают стерильной петлей или стерильным ватным тампоном. При закрытых – стерильным шприцем
7. Кровь – 5-10 мл берут стерильно из локтевой вены
Основные методы исследования:
1. Микробиологический
2. Микроскопический
3. Биологический
Менингококки
Род Neisseria включает два вида микробов, патогенных для человека: N.meningitidis и N.gonorrhoeae. N.meningitidis были выделены из целеброспинальной жидкости больного Вексельбаумом (1887).
Морфология. Менингококки – это парные кокки, состоящие из двух бобовидных кокков, лежащих вогнутыми сторонами друг к другу, наружные стенки у них выпуклые. Размер каждого кокка 0,6-0,8х1,2-1,5 мкм. Они полиморфны. Менингококки неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу. Грамотрицательны. В чистых культурах располагаются тетрадами и в виде отдельных кокков без определенного порядка, а в мазках, приготовленных из спинномозговой жидкости, чаще располагаются попарно. В гнойном материале находятся внутри лейкоцита.
Культивирование. Менингококки – аэробы. Они требовательны к питательным средам, размножаются только на средах, содержащих нативный белок. Растут при температуре 36-37оС, рН среды 7,4-7,6. Для их размножения необходима влажная среда и повышенное количество углекислоты. Посев следует производить на свежеприготовленную среду.
На плотных питательных средах менингококки образуют небольшие 2-3 мм в диаметре, нежные, полупрозрачные, голубоватые, вязкие колонии. В бульоне с сывороткой менингококки дают легкую муть и небольшой осадок. Свежевыделенные штаммы в S-форме. Старые культуры могут диссоциировать, образовывать шароховытые R-формы колоний.
Ферментативные свойства. Биохимически менингококки мало активны. Они расщепляют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них не выражены (не створаживают молоко, желатин не разжижают).
Патогенность менингококков обусловливается наличием капсулы, которая препятствует фагоцитозу, пилей, способствующих прекреплению микроба к поверхности эпителиальных клеток, и образованием ферментов: гиалуронидазы и нейраминидазы.
Токсинообразование. При разрушении бактериальных клеток высвобождается сильный термоустойчивый эндотоксин, который является липополисахаридом клеточной стенки. При заболевании они обнаруживаются в крови и в спинномозговой жидкости больных. Тяжесть заболевания часто зависит от количества накопившегося токсина.
Антигенная структура. По полисахаридному антигену менингококки разделяют на серогруппы: A, B, C, D, X, Y, U-135 29E (всего 9 серогрупп).
Согласно международной классификации основными группами являются А, В, С. Менингококки группы А часто вызывают генерализованные процессы и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Менингококки групп В иС вызывают спорадические заболевания. Остальные серогруппы мало изучены.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Менингококки малоустойчивы. Температура 70оС губит их через 2-3 мин, 55оС – через 5 мин. В отличие от других кокков этой группы они плохо переносят низкую температуру, особенно чувствительны к температурным колебаниям.
Обычные концетрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.
Восприимчивость животных. В естетственных условиях животные не чувствительны к менингококкам. На при субдуральном введении менингококков обезьянам можно вызвать у них заболевание.
Внутрибрюшное заражение морских свинок и белых мышей вызывает их гибель за счет действия эндотоксина.
Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель.
Пути передачи. Основной путь воздушно-капельный.
Заболевания у человека:
1. Назофарингит
2. Менингококкцемия
3. Цереброспинальный эпидемический менингит
Патогенез. Попав на слизистую оболочку носоглотки, менингококки могут там локализоваться, обусловив носительство или вызывать острый назофарингит. Если они проникают в лимфатические сосуды, кровь и генерализуются, то вызывают глубокие изменения в паренхиматозных органах за счет действия эндотоксина. Развивается мененгококкцемия. При проникновении менингококков в мозговые оболочки возникает гнойное воспаление – менингит. При менингококковом менингите спинномозговая жидкость мутная. При спинномозговой пункции жидкость вытекает струей вследствие повышенного внутричерепного давления. Менингеальные явления характеризуются головной болью, ригидностью затылка, рвотой и т.д. Менингитом чаще болеют дети. У взрослых чаще заражение ограничивается носительством или назофарингитом.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет напряженный, он обусловливается опсонинами, комплемент связующими и бактериоцидными антителами. От интенсивности образования антител к полисахаридным и белковым антигенам зависит течение заболевания.
Профилактика. Сводится к раннему выявлению носителей, изоляции заболевших назофарингитом. Больные подлежат госпитализации.
Специфическая профилактика. Разработана химическая вакцина, состоящая из полисахаридов серогрупп А иС. Для экстренной профилактики используется иммуноглобулин.
Лечение. Антибактериальные препараты – пенициллин, левомицетин, ампициллин.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выявление менингококка и определение его серогруппы.
Материал для исследования:
1. Спинномозговая жидкость
2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки
3. Кровь
Способы сбора материала:
1. Спинномозговая жидкость – из спинномозгового канала, соблюдая правила асептики, берут стерильной иглой 205 мл спинномозговой жидкости. Собранный в стерильную банку материал сразу переносят над пламенем горелки в центрифужную пробирку и доставляют в лабораторию. От момента сбора материала до посева его не должно пройти более 2-3 ч. При хранении и во время транспортировки собранный материал следует предохранять от охлаждения и высыхания.
2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки – материал собирают стерильным ватным тампоном, укрепленным на проволоке. Перед сбором материала тампон изгибают о край пробирки под углом 135о на расстоянии 3-4 см от того конца, на котором накручена вата. Затем стерильным шпателем, находящимся в левой руке, прижимают корень языка, а правой рукой вводят тампон концом вверх под мягкое небо в носоглотку и легкими движениями собирают отделяемое – слизь. Извлекать тампон надо очень осторожно, чтобы не задеть язык, щеку, не коснуться зубов. Посев материала производят сразу на чашку Петри с сывороточным агаром, втирают в среду, поворачивая тампон. Так как слизь носоглотки содержит разнообразную флору, которая может подавить рост менингококков, то к среде с сывороткой прибавляют антибиотик линкомицин в концентрации, подавляющий рост грамположительных кокков и не действующей на менингококки. Засеянные чашки доставляют в лабораторию, охраняя их от охлаждения и высыхания.
3. Кровь – 5-10 мл крови берут стерильно из локтевой вены и помещают во флакон с бульоном и 0,1% глюкозой. Посевной материал и питательную среду берут в соотношении 1:10. Материал следует брать до начала лечения, натощак или не ранее чем через 3-4 часа после последнего приема пищи.
Основные методы исследования:
1. Микроскопический
2. Микробиологический
3. Серологический
Гонококки
Neisseria gonorrhoeae входят в семейство Neisseriaceae, род Neisseria. Гонококки обнаружены Нейссером в 1879г. и в честь его названо все семейство.
Морфология. Гонококки – это диплококки, состоящие из двух бобовидных кокков, лежащих вогнутыми сторонами друг к другу. Размер гонококков 1,2-1,3х0,7-0,8 мкм. Они полиморфны, наряду с крупными встречаются очень мелкие, неправильной формы L-формы бактерий. Гонококки неподвижны, спор не имеют. В патологическом материале обнаруживают капсулообразное вещество. Грамотрицательны. Под влиянием лекарственных и других веществ быстро изменяются: появляются грамположительные формы. В патологическом материале располагаются внутриклеточно (в лейкоците), но могут быть вне клетки. Могут находится в виде отдельных кокков.
Культивирование. Гонококки – аэробы. Очень требовательны к питательным средам. Растут на средах, содержащих нативный белок – кровь, сыворотку, при температуре 37оС и рН среды 7,2-7,4. Среды должны быть свежеприготовленными и влажными. Посев следует производить сразу после взятия материала. На сывороточной среде гонококки образуют мелкие колонии 1-2 мм, прозрачные. Блестящие с ровными краями, напоминающие капельки росы. На кровяной среде гемолиза не дают. В сыворотчном бульоне они дают слабое помутнение и пленку, которая оседает на дно пробирки. При скудном росте через 24 ч. посевы оставляют в термостате на сутки.
Ферментативные свойтсва. Сахаролитические свойства слабо выражены. Гонококки расщепляют только один сахар – глюкозу с образованием кислоты. Протеолитическими свойствами не обладают.
Токсинообразование. В клеточной стенке гонококков имеется токсическая субстанция – липополисахарид.
Антигенная структура. Антигенная структура неднородна и легко изменяется под влиянием факторов внешней среды. Общепринятого деления гонококков на серовары и серотипы пока нет.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Во внешней среде гонококки мало устойчивы. При температуре 56-60оС они погибают. При температуре 40оС их жизненная способность резко снижается. Низкие температуры и высушивание их быстро губят. Но в гное они сохраняются до 24 ч. Дезинфицирующие растворы убивают гонококки в течение нескольких мину. Особенно гонококки чувствительны к солям серебра – 1% раствор серебра нитрата губит их сразу. УФ-лучи убивают их в течение нескольких минут.
Восприимчивость животных. Животные не чувствительны к гонококку. Однако внутрибрюшное введение белым мышам гонококкового токсина вызывает их гибель.
Источники инфекции. Больной гонореей человек.
Пути передачи. Контактно-бытовой (половой), реже через зараженные предметы (полотенце, губки и др.)
Заболевания у человека. Гонорея и бленнорея.
Патогенез. Естественным хозяином гонококков является больной человек. Гонококки проникают через слизистые оболочки уретры. Фактором патогенности гонококков является наличие у них пилей, которые, соединяясь с микроворсинками цилиндричного эпителия, способствуют проникновению гонококка внутрь клетки эпителия, обусловливая в слизистой оболочке острый воспалительный процесс.
Клинически гонорея проявляется болями при мочеиспускании, выделениями гноя из уреаты и влагалища. Заболевание протекает остро, но иногда переходит в хроническую форму. Гонококки могут вызвать гонорейный конъюнктивит – бленнорею. Гонококки редко проникают уз уреаты в другие органы, но иногда они могут быть причиной артритов, эндокардитов и др.
Иммунитет. Естественной резистентности к гонококкам нет. Перенесенное заболевание также не создает иммунитета. Наблюдающийся фагоцитоз носит незавершенный характер.
Профилактика. Санитарное просвещение. Повышение культурно-гигиенического уровня. Специфической профилактики нет. Для профилактики бленнореи детям сразу после рождения обязательно вводят в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 30% раствора альбуцида.
Лечение. Антибиотики. Применяют также сульфаниламидные препараты. При хронической форме используют гонококковую вакцину.
Микробиологическое исследование.
Цель исследования: выявление гонококков и противогонококковых антител.
Материал для исследования:
1. Отделяемое слизистой оболочки уреаты у мужчин
2. Отделяемое слизистой оболочки уреаты и шейки матки у женщин
3. Гнойные выделения из глаз
4. Кровь для получения сыворотки
Способы сбора материала:
1. Отделяемое слизистой оболочки уреаты у мужчин – материал собирают стерильной петлей, ватным тампоном или ложечкой
2. Отделяемое слизистой оболочки уреаты и шейки матки у женщин