1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз,, ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга.
2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.
3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга - ишемия и гипоксия.
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга. - образование кисты и образование глиального рубца. 5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью гангрены.
Задача № 4 У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей,,,,сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности. 1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая дистрофия. 2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III. 3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое» сердца, микро- и макроангиопатия. 4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности – жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов. 5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза – холестерина и его эфиров.
Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на вскрытии как проявление ревматического порока - склероз и гиалиноз.
2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз, фибриноидное набухание.
3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца - жировая дистрофия.
4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме - митральный и аортальный.
5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
Задача № 6
Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.
1. Изменения клапанов сердца - склероз и гиалиноз.
2. В легких развилась бурая индурация.
3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при
хроническом венозном застое - местный гемосидероз.
4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов – реакция Перлса.
5. Клетки «сердечных пороков»
Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.
1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической надпочечниковой недостаточности.
2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола, усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.
3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.
4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент
при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).
5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников, авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры
надпочечников.
Задача № 11
Больная 47 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с признаками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отёки, увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости (асцит). При кашле выделялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. 1. Нарушение кровообращения, обнаруженное у больной - хроническое общее венозное полнокровие.
2. Изменения в легких носят название - бурая индурация.
3. Ржавый оттенок мокроты связан с пигментом – гемосидерином.
4. Характерные для хронической сердечно-сосудистой недостаточности изменения в серозных полостях - асцит, гидроторакс, гидроперикард.
5. Изменения печени при хронической сердечно-сосудистой недостаточности носят название - мускатная печень.
У больного 48 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом, развилась хроническая почечная недостаточность. При аускультации выявлен шум трения перикарда и плевры. Больной умер. На вскрытии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые,,,шероховатые, с множеством нитевидных наложений беловато-сероватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко снимаемых сероватых пленок. На вскрытии складки желудка,утолщены,,,покрыты большим количеством вязкой сли 1. Вид экссудативного воспаления, который развивается на листках сердечной сорочки и плевре - фибринозное.
2. Разновидность этого воспаления на перикарде и плевре – крупозное.
3.В состав экссудата входят - фибрин и полиморфноядерные лейкоциты. 4. В желудке развилось экссудативное воспаление – катаральное.
5. Разновидность этого воспаления – слизистое
У больного 47 лет, страдавшего,пиелонефритом, в течение нескольких дней отмечается гектическая температура. В анализах мочи — обилие лейкоцитов. В крови лейкоцитоз до 20 тыс. лейкоцитов в 1 мкл. крови, СОЭ увеличена до 40 мм/час. Посев крови на микрофлору дал обильный рост стафилококка.
1. Можно предположить заболевание – сепсис.
2. Форма болезни по течению – острая.
3. В почках у данного больного может развиться эмболический гнойный нефрит.
4. Заподозренное заболевание следует дифференцировать с пиелонефритом.
5. По характеру входных ворот сепсис может быть раневой, пупочный,
урологический, одонтогенный и криптогенный.
Задача № 19
Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке. 1. Изменения в легких, печени и селезенки называются милиарный туберкулез. 2. «Очажки» называются – гранулемы. 3. Они отражают тканевую реакцию – продуктивную. 4. В состав данного образования входят: казеозный некроз, эпителиоидные клетки, лимфоциты и клетки Пирогова-Лангханса. 5. Исход данного образования – рубцевание.
Мужчина 75 лет, поступил в урологическое отделение с жалобами на задержку мочеиспускания. При ректальном исследовании — уплотнение и увеличение предстательной железы. 1. Предположительный диагноз рак предстательной железы или аденоматозная гиперплазия предстательной железы.
2. Окончательный диагноз можно поставить с помощь гистологического исследования.
3. Такой гиперпластический процесс может иметь характер нейрогуморальный.
4. При этом гипертрофия стенки мочевого пузыря развиться может.
5. Она имеет характер компенсаторный.
Задача № 21
У больного 70 лет, в анамнезе артериальная гипертензия, хронический холецистит, аденома предстательной железы и полипоз толстой кишки. Госпитализирован по поводу острой толстокишечной непроходимости. При обследовании диагностирована опухоль ободочной кишки, суживающая ее просвет. При колоноскопии взята биопсия. При гистологическом исследовании биоптата выявлено, что опухоль представлена тесно расположенными железистыми структурами, на отдельных участках сливающихся в солидные поля. Опухолевые клетки различной величины и формы с выраженным полиморфизмом ядер и высокой митотической активностью. Строма скудная. В ткани опухоли множественные очаги некроза и кровоизлияния. Комплексы опухолевых клеток проникают в мышечный слой стенки кишки. В регионарных лимфатических узлах выявлены метастазы опухоли аналогичного гистологического строения.
1. Вид опухоли – злокачественная.
2. Морфологические признаки выявленной опухоли, важные для ее диагностики: представлена атипичными железистыми структурами, состоит из полиморфных клеток, инвазивный тип роста, имеет лимфогенные метастазы, выражены вторичные изменения
3. Гистологический тип опухоли и степень ее дифференцировки--–эпителиальная, низкодифференцированная
4. Осложнения, которые могут быть связаны с местным ростом этой опухоли: толстокишечная непроходимость, изъязвления слизистой оболочки кишки, кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки, воспаление стенки кишки.
5. Возможные пути метастазирования данной опухоли: лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, гематогенным путем в печень, имплантационным путем по брюшине.
Больной 57 лет, обратился в клинику с жалобами на потерю веса, утомляемость, нарушение глотания и боль при глотании в области пищевода. При эндоскопическом исследовании в средней трети пищевода обнаружен стенозирующий просвет опухолевый узел около 2,5 см в диаметре, с участками некроза и изъязвлений. Была взята биопсия и отправлена на гистологическое исследование.
1.Вид опухоли – инвазивная.
2. Гистогенетический тип опухоли - эпителиальная органоНЕспецифическая.
3.Тип роста опухоли по отношению к просвету – экзофитный. 4. Гистологическое строение опухоли - плоскоклеточный рак.
5. Признаки местного воздействия опухоли: обструкция пищевода с нарушением пассажа пищи, кровотечение, перфорация.
Задача № 23
Больной 14 лет, поставлен диагноз фибросаркомы мягких тканей бедра, подтвержденный морфологически. Проведена операция удаления опухоли с последующей рентгено- и химиотерапией. В течение года развился рецидив опухоли с распространенными метастазами.
1. Вид опухоли бедра – злокачественная.
2. Гистогенетический тип опухоли – мезенхимальная. 3. Гистогенетический онкомаркер данной опухоли – виментин. 4. Характерные макроскопические и микроскопические признаки: опухоль мкроскопически напоминает «рыбье мясо», состоит из полиморфных клеток с ядерным полиморфизмом, большое количество фигур патологических митозов, очаги желто-коричневого цвета,
некроза и кровоизлияния, прорастает окружающие ткани. 5. Преимущественный тип метастазирования – гематогенный.
Задача № 24
Больной 25 лет, имеющий рыжий цвет волос, после интенсивной инсоляции во время командировки в Австралию обнаружил рост и воспалительную реакцию вокруг невуса на правой голени. При биопсии поставлен диагноз нодулярной меланомы толщиной 3 мм, опухоль удалена с прилежащими тканями, проведен курс иммунотерапии.
1.Гистогенетический тип опухоли - из меланинобразующей ткани.
2. Возможные локализации меланомы: кожа, слизистые оболочки полости рта, сосудистая оболочка глаза, мягкие мозговые оболочки, слизистая оболочка половых органов 3. Прогноз меланомы определяется: стадией опухоли, уровнем инвазии, толщиной опухоли, наличием изъязвления по поверхности.
4. Пигмент - маркер гистогенетической принадлежности опухоли – меланин.
5. Факторы риска развития меланомы: инсоляция, невус кожи открытых частей тела, травматизация опухоли, рыжий цвет волос, неравномерное окрашивание невуса.
Задача № 25
Больная 45 лет, неоднократно госпитализировалась в неврологическую клинику по поводу повторных внутримозговых кровоизлияний в левой височно-теменной области. Больная погибла от отека головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие после очередного внутримозгового кровоизлияния. После аутопсии поставлен диагноз мультиформной глиобластомы головного мозга с кровоизлиянием в ткань опухоли.
1. Вид опухоли головного мозга - злокачественная.
2. Гистогенетический тип опухоли – нейроэктодермальная. 3. Возможные пути метастазирования - ликворогенный и
имплантационный.
4. Метастазы будут локализоваться в головном мозге.
5. Дифференциальный диагноз при гистологическом исследовании следует проводить с астроцитомой и менингиомой.