Понимание устной речи затруднено и замедлено; при произношении
выраженных нарушений нет. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Выявляется брадилалия.
Психика
Сознание ясное, больная ориентирована во времени. С окружающими контактирует неохотно. Раздражительна.
План доп. обследования
1. ОАК
2. ОАМ
3. Кровь на RW
4. Биохимический анализ крови
5. Коагулограмма
6. Печеночные пробы
7. ЭЭГ
8. ЭКГ
9. Рентгенография шейного отдела позвоночника
10. Консультация окулиста и кардиолога.
Результаты доп. обследования
1. ОАК
| Норма | 18.02.10г. | Единицы измерения | |
| Эритроциты | 4,4-5,5 | 4,4 | 1012/л |
| Гемоглобин | 120-160 | г/л | |
| Лейкоциты | 6,0-8,0 | 5,0 | 109/л |
| Базофилы | - | % | |
| Эозинофилы | - | % | |
| Нейтрофилы юные | - | - | % |
| Нейтрофилы палочкоядерные | % | ||
| Нейтрофилы сегментоядерные | % | ||
| Моноциты | % | ||
| Лимфоциты | % | ||
| СОЭ | 0-15 | мм/час | |
| Цветовой показатель | 0,89 |
2. Кровь на RW отрицательна
3. Биохимический анализ крови:
Билирубин 12,2 ммоль/л
Сахар 4,6 ммоль/л
4. ЭКГ от 18.02.2010г.
PQ = 0,15II
QRS = 0,08II
Ритм синусовый, ЧСС 86/мин
Электрическая ось сердца полугоризонтальная
Диффузные дистрофические изменения миокарда.
5. R-грамма шейного отдела позвоночника в двух проекциях от 18.02.2010
Отмечаются шиповидные костные разрастания в области передних и задних R - углов С5, С6. Подчеркнутость контуров замыкательных пластинок. Резко снижена высота дисков С5-6 и С6-7 позвонков. Умеренное снижение высоты диска С4-5.
Заключение: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез.
Клинический диагноз
Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
Выставлен на основании:
Жалоб на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон.
Anamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД.
Status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков.
Неврологический статус: Тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны.
Двигательная активность. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.
Чувствительность. Болезненность по ходу всего позвоночника.
При исследовании высших корковых функций выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи.
Результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез.
Топический диагноз
На основании данных обследования больной можно определить наличие у нее дисциркуляторной энцефалопатии на фоне гипертонической болезни, вследствие чего произошла ишемия ствола мозга и дегенеративные изменения клеток бледного шара и черной субстанции, результатом чего явилось развитие гипертонически-гипокинетического синдрома.
Этиология и патогенез
Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа - лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.
Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинногомозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллиадно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора - основных признаков паркинсонизма.
Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.
Диф. диагностика
В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.
При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.
Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно‑дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда‑Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико‑ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.
Дневники.
19.02. Состояние неудовлетворительное Больная предъявляет жалобы на пульсирующие головные боли, тошноту, головокружение, дрожь в правой руке. АД 170/120 мм. рт. ст.
21.02. Жалобы на тяжесть в голове, тошноту, дрожь в правой руке.
АД 140/100 мм. рт. ст
24.02. Жалуется на головные боли, дрожь в правой руке.
АД 140/100 мм. рт. ст
25.02. Больная предъявляет жалобы на тяжесть в голове, шаткость походки и дрожь в правой руке.
26.02. Жалобы на головные боли, шаткость походки, дрожь в правой руке. АД 190/130 мм. рт. ст.
Лечение
Противопаркинсонические прпараты – Мадопар.
Мадопар в таблетках по 250мг 2 раза в сутки. При неэффективности дозу можно увеличивать до 800мг в сутки
Фармакологическое действие. Комбинированный препарат для лечения паркинсонизма. Леводопа - непосредственный метаболический предшественник допамина - восполняет дефицит допамина в базальных ганглиях ЦНС у больных с паркинсонизмом. Однако после приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. По этой причине ббльшая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. В связи с этим блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования дает большие преимущества. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической декарбоксилазы. Мадопар является комбинацией этих веществ в соотношении 4:
1. Эта комбинация обладает, с одной стороны, такой же эффективностью, как леводопа, применяемая в болыших дозах, и, с другой стороны, значительно лучшей переносимостью.
2. Холинолитики - Ромпаркин
Ромпаркин в таблетках по 2мг 2 раза в сутки. Дозу можно увеличивать до 6мг/сутки.
Фармакологическое действие. Противопаркинсоническое средство; центральный холиноблокатор. Блокирует также холинорецепторы эффекторных органов.
3. НПВС - Диклофенак
Диклофенак в таблетка по 50мг 2 раза в сутки.
Фармакологическое действие. НПВС. Оказывает противовоспалительное, анальгетическое и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов, которые играют основную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. При ревматических заболеваниях уменьшает боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений. Подавляет агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие. При местном применении в офтальмологии уменьшает отек и боль при воспалительных процессах неинфекционной этиологии.
4. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение - Винпоцетин
Винпоцетин вводят внутримышечно по 2мг на физ. растворе.
Фармакологическое действие. Препарат, улучшающий мозговое кровообращение и тем самым снабжение мозга кислородом и глюкозой. Механизм действия связан с угнетением действия фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ и повышению концентрации АТФ. Уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано непосредственно с действием на гладкие мышцы сосудов (преимущественно головного мозга). Системное АД понижается незначительно. Препарат способствует повышению содержания катехоламинов в тканях мозга.
5. Витамины группы В - Мильгамма
Мильгамма содержит бенфотиамин и пиридоксин. Принимается по 1 драже.
6. Средства, улучшающие метаболические процессы в сердце - Милдронат
Милдронат в таблетках по 500мг 2 раза в сутки.
Фармакологическое действие. Милдронат - аналог карнитина и его метаболического предшественника гамма-бутиробетаина. Препарат угнетает активность гамма-бутиробе-таингидроксилазы, вызывает уменьшение содержания свободного карнитина, снижает карнитинзависимое окисление жирных кислот. Улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения, обладает кардиопротективным действием. Регулирует клеточный иммунитет. Устраняет функциональные нарушения НС у больных с хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции. Милдронат способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны, в частности в головном мозге. Оказывает положительное влияние на дистрофические изменения сосудов сетчатки.
7. При повышении АД - Дибазол и Коринфар
Дибазол вводят внутримышечно 1% 4мл.
Фармакологическое действие. Спазмолитическое средство миотропного действия. Оказывает сосудорасширяющее, спазмолитическое действие. Понижает АД. Кроме того, оказывает стимулирующее действие на функции спинного мозга. Обладает также умеренной иммуностимулирующей активностью.
Коринфар 20мг под язык
Фармакологическое действие. БКК, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Расслабляет гладкие мышцы сосудов. Купирует спазм и расширяет коронарные и периферические артерии, снижает ОПСС, АД и незначительно - сократимость миокарда, уменьшает постнагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Улучшает коронарный кровоток, постстенотическую циркуляцию. Не угнетает проводимость миокарда.
Прогноз
Заболевание медленно прогрессирующее, поэтому при адекватной терапии прогноз относительно благоприятный.
Эпикриз
17.02.2010г. в неврологическое отделение РКБ в плановом порядке поступила больная Хашхожева Х.Х. с жалобами на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон. После обследования на основании вышеуказанных жалоб, аnamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД; status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков; неврологического статуса: тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны; нарушения двигательная активности: объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия; нарушения чувствительности: болезненность по ходу всего позвоночника; исследования высших корковых функций: выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи; результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез, был выставлен диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. В связи с чем была проведена адекватная терапия. Рекомендуется дальнейшее применение противопаркинсонических средств и массаж.