Возбудитель сифилиса.
Семейство Spirochaetacea, род Treponema, возбудитель Treponemapallidum.
Морфология: изогнутая, спиралевидная Грамм (-) бактерия с 8-12 равномерно расположенными мелкими завитками. Плохо окрашивается анилиновыми красителями из-за малого содержания нуклеопротеидов (бледная трепонема), хорошо окрашивается по Грамму. Центральная структура – протоплазматический цилиндр (цитоплазма, окруженная ЦПМ).Между клеточной стенкой и ЦПМ находятся периплазматические фибриллы (аналоги жгутиков), состоящие из белка флагелина, формирующего осевую нить.
Культуральные свойства: на питательных средах и в культуре клеток не растет. Для получения возбудителя заражают человекоподобных обезьян или кроликов в яичко.
Биохимические свойства: микроаэрофилы, хемоорганотрофы.
Антигенная структура: в состав входят специфические полисахаридный, белковый и липидный (идентичен кардиолипиду бычьего сердца) АГ.
Факторы патогенности: адгезины (способствуют фиксации возбудителя к клетке-мишени), липопротеины (формируют иммунопатологические процессы в зараженном организме).
Эпидемиология: возбудитель находится в организме больного человека. Источником инфицирования человека является больной человек.
Резистентность: чувствителен к неблагоприятным условиям и быстро погибает в окружающей среде. Однако при высокой влажности (мочалка, влажное полотенце) может сохранятся долгое время и служить источником инфицирования.
Клинические проявления: инкубационный период около трех недель. Заражение происходит половым путем, редко через предметы обихода, зараженные отделяемым от больного (бытовой сифилис). Возможно заражение при переливании крови от доноров, больных сифилисом. Возбудитель проникает через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям. Сифилис протекает циклически: в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения, в среднем через 3-4 недели после заражения, появляется первичное проявление сифилиса: твердый шанкр – резко отграниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период длится 3-4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организме. В третичном периоде поражаются внутренние органы, кости, нервная система. При отсутствии лечения болезнь переходит в четвертый период с развитием прогрессирующего паралича (спинная сухотка) вследствие поражения ЦНС.
Лечение: антибиотикотерапия, включающая пенициллин, бициллин в сочетании с висмутосодержащими препаратами (бийохинолом, бисмоверолом), неосальварсаном.
Иммунитет: носит нестерильный характер и обусловлен АТ IgA, IgG, IgM.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования: отделяемое из шанкра, соскоб розеол, пунктатлимфоузлов.
Бактерископическое: используют при первичном сифилисе – материал микроскопируют в темном поле зрения (без окрашивания), где видны живые спирохеты.
Серологическое: проводят к концу первого периода – в сыворотке определяют АТ к возбудителю: реакция Вассермана (РСК с кардиолипиновым АГ), специфическая реакция (РСК с трепонемным АГ), ИФА, РПГА, РИФ, РИБТ (АТ больного иммобилизуют трепонем).
Профилактика: специфическая не проводится. Неспецифическая: воздержание от случайных половых связей, своевременная и быстрая госпитализация источника заражения, учет и наблюдение за больными.
Возбудитель лептоспироза.
Семейство Leptospiraceae, род Leptospira, возбудитель Leptospirainterrogans.
Морфология: изогнутая, спиралевидная Грамм (-) бактерия с многочисленными плотно закрученными в виде пружины завитками, концы их загнуты в виде крючков. Живые лептоспиры очень подвижны. Не образуют спор и капсулы. Центральная структура – протоплазматический цилиндр (цитоплазма, окруженная ЦПМ).Между клеточной стенкой и ЦПМ находятся периплазматические фибриллы (аналоги жгутиков), состоящие из белка флагелина, формирующего осевую нить.
Культуральные свойства: хорошо растут на жидких питательных средах с добавлением сыворотки в течение 5-7 дней. Температурный оптимум 28-30 
при рН = 7.2-7.4. Рост микробов не сопровождается помутнением среды. Размножаются путем поперечного деления. Цист не образуют.
Биохимические свойства: аэробы, хеморганотрофы. Имеют окислительный тип метаболизма: получают энергию путем окисления длинноцепочечных жирных кислот, соли аммония для них основной источник азота, источником углерода служат липиды. Имеют каталазу (разрушает H2O2) и оксидазу (катализирует реакцию переноса электрона с субстрата на О2).
Антигенная структура: содержат родовой белковый АГ и поверхностные липополисахаридные АГ. По антигенной структуре делятся на серогруппы и серовары.
Факторы патогенности: поверхностные ЛПС АГ (способствуют фиксации микроба на клетке-мишени), плазмокоагулаза (денатурирует белки и защитные АТ), фибринолизин (разжидает сгустки крови), липаза (разрушает жиры). Эндотоксин (вызывает разрушение клеток, выпотевание крови из сосудов в ткани и появление кровоизлияний), гемолизин (разрушает эритроциты), цитотоксин (поражает эндотелии сосудов).
Эпидемиология: резервуаром в природе являются домашние и дикие животные, в крови которых циркулирует возбудитель. У грызунов инфекция протекает в латентной форме, что имеет эпидемическое значение. Источником инфицирования человека служат дикие (грызуны, волки) и домашние (собаки, свиньи, крупный рогаты скот) животные, моча которых попадает в воду.
Резистентность: способны длительное время выживать в воде, но они чувствительны к высыханию, действию дезинфектантов и антисептиков. Непатогенные лептоспиры живот в воде и почве.
Клинические проявления: инкубационный период от 7 до 10 дней. Заражение происходит водным путем (купаясь в инфицированных водоемах, ухаживая за больными животными). Входные ворота – слизистые оболочки пищеварительного тракта, конъюнктива глаза, кожа. Первичны очаг поражения не проявляется. По лимфатическим путям микроб проникает в кровь и фиксируется в печени. Здесь они размножаются и вновь поступают в кровь. Поражение печени проявляется желтухой, поражение почек – почечной недостаточностью, нервно системы – воспалением мозговых оболочек. Для болезни характерен волнообразный тип течения.
Лечение: антибиотикотерапия, включающая пенициллины, тетрациклины. Иногда применяют гетерологическуюантилептоспирозную сыворотку.
Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется стоки иммунитет: защитную функцию несут комплементсвязывающие АТ к поверхностным АГ лептоспир, АГ-агглютинины и лизины.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования: кровь, моча, спинномозговая жидкость.
Бактерископическое: материал микроскопируют в темнопольном или фазово-контрастноммикроскопе, где обнаруживают характерную морфологию лептоспир.
Серологическое: в сыворотке определяют АТ к возбудителю реакциями: ИФА, РПГА, РСК.
Биопроба: при загрязнении патологического материала посторонней микрофлорой для выделения чистой культуры возбудителя производят заражение кроликов или хомячков.
Профилактика: специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной поливалентной лептоспирозной вакцины, содержащей все АГ лептоспир. Неспецифическая: уничтожение грызунов, соблюдение санитарно-гигиенических правил поведения человека.
Возбудитель боррелиоза.
Возвратные тифы.
Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, возбудитель эпидемического возвратного тифаBorreliarecurrentis, эндемического возвратного тифа Borreliacaucasica, Borreliaduttoni, Borreliapersica.
Морфология: Грамм (-) тонкими нитевидными спирально закрученная бактерия с неравномерными завитками (3-8 изгибов) и острыми концами. Не образуют спор и капсулы. Центральная структура – протоплазматический цилиндр (цитоплазма, окруженная ЦПМ).Между клеточной стенкой и ЦПМ находятся периплазматические фибриллы (аналоги жгутиков), состоящие из белка флагелина, формирующего осевую нить.
Культуральные свойства: можно культивировать на искусственных питательных средах, в состав которых входят сыворотка, асцитная жидкость, тканевые экстракты. Температурный оптимум 28-35 при рН = 7.2-7.4. Хорошо размножаются в куриных эмбрионах путем роста и поперечного деления.
Биохимические свойства: анаэробы. Метаболизм бродильного типа.
Антигенная структура: интегральные белки наружной мембраны (протективная активность), белковые АГ фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра. АГ боррели в процессе заболевания подвергаются изменениям: происходит изменение синтеза АГ, что способствует рецидиву (на новые АГ в организме нет нужных АТ).
Факторы патогенности: белки наружно мембраны - адгезины (способствуют фиксации), провоспалительный ИЛ-1 (образуется при взаимодействии возбудителя с макрофагами). Токсическое действие связано с образование белка токсического шока (пирогенный эффект, вызывают рвоты, диарею, падение АД), белки наружной мембраны (способствуют развитию иммунопатологических процессов, проявляющихся поражением суставов).
Эпидемиология: источник эпидемического возвратного тифа – человек. Переносчик возбудителя – вошь. Источник эндемического возвратного тифа – грызуны. Переносчик возбудителя – клещи.
Клинические проявления: инкубационный период от 7 до 8 дней. Заражение эпидемическим возвратным тифом происходит через поврежденную кожу после укуса человека инфицированной платяной вошью, насосавшейся кровью больного. Расчесывая место укуса, человек втирает в кожу гемолимфу раздавленных вше, содержащую возбудитель. Заражение эндемическим возвратным тифом происходит после укуса человека клещом, в слюне которого содержатся боррели. Попав во внутренние среды организма, боррели захватываются лимфоцитами и макрофагами. В них они размножаются и затем поступают в кровь, что является причиной первого лихорадочного приступа, сопровождающегося ознобом и головной болью. Каждый новый приступ болезни вызывает увеличение содержания в сыворотке крови защитныхАТ-лизинов, которые фиксируются на боррелиях. Комплекс «микроб-антитело» нагружается тромбоцитами и закупоривает капилляры, вследствие чего нарушается кровообращение. АТ обезвреживают возбудитель, но в течение инфекционного процесса возникают боррели с новыми АГ, против которых АТ неэффективны. Возникает рецидив, который происходит 3-20 раз. Выздоровление наступает через 1-2 месяца.
Лечение: антибиотикотерапия, включающая тетрациклин, левомицетин, ампициллин.
Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительны иммунитет гуморального типа.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования: кровь.
Бактерископическое: микроскопируютматериал окрашенный по Романовскому-Гимзе.
Серологическое: в сыворотке определяют АТ к возбудителю при помощи РСК.
Биопроба: для определения вида возбудителя производят заражение морских свинок.
Профилактика: специфическая отсутствует. Неспецифическая: борьба со вшивостью среди населения и в борьбе с клещами и их прокормителями (грызуны).
Болезнь Лайма.
Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, возбудитель Borreliaburgdorferi.
Морфология: типичная Грамм (-) тонкая спирохета с 3-10 крупными завитками и заостренными концами. По морфологии идентична возбудителям возвратного тифа.
Культуральные свойства: растут на специальных питательных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты. Температурный оптимум 37 при рН = 7.2-7.4. Размножаются путем поперечного деления.
Биохимические свойства: анаэробы. Метаболизм бродильного типа.
Антигенная структура: АГ фибрилл, цитоплазматического цилиндра, поверхностных белковых АГнаружной мембраны, связанных с липидами (А, В, С, D, E, F).
Факторы патогенности: белки наружно мембраны - адгезины (способствуют фиксации), провоспалительный ИЛ-1 (образуется при взаимодействии возбудителя с макрофагами). Токсическое действие связано с образование белка токсического шока (пирогенный эффект, вызывают рвоты, диарею, падение АД), белки наружной мембраны (способствуют развитию иммунопатологических процессов, проявляющихся поражением суставов).
Эпидемиология: в естественных условиях обитает в организме животных (птиц, грызунов, оленей, собак, лошадей, крупного и мелкого рогатого скота).
Клинические проявления: инкубационный период от 2 до 32 дней. Заражение происходит при укусе иксодовых клещей, в слюне которых содержится возбудитель. На месте укуса формируется кранное пятно (папула). Из первичного очага боррели распространяются с током крови по организму. При помощи липопротеинов клеточной стенки они фиксируются на клетках, вызывая воспалительную реакцию в суставах, сердце, головном мозге. Выделяют 3 стадии болезни: хроническое воспаление кожи (эритема), воспаление мышцы сердца (миокардит) и оболочек мозга (менингит), воспаление крупных суставов (артрит). Болезнь протекает доброкачественно.
Лечение: антибиотикотерапия, включающая тетрациклин и -лактамные антибиотики.
Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительны иммунитет гуморального типа.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования: материал из воспалительных инфильтратов.
Бактерископическое: микроскопируютматериал окрашенный по Романовскому-Гимзе.
Серологическое: в сыворотке определяют АТ к возбудителю реакциями: РИФ, ИФА.
Профилактика: специфическая отсутствует. Неспецифическая: использование защитной одежды, борьба с грызунами и клещами.