Диффузный токсический зоб (ДТЗ) возникает в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы.
Этиология. Причиной развития заболевания является наследственная предрасположенность. Провоцирующими факторами служат вирусные заболевания, психические травмы, эмоциональные стрессы, избыточная инсоляция. Особое значение имеет возраст ребенка. Заболевание чаще возникает в препубертатном и пубертатном периодах. Это объясняется сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.
Патогенез. ДТЗ имеет аутоиммунный механизм развития. Ведущая роль в возникновении заболевания отводится длительно действующему тиреоидному стимулятору (Lats-фактору) и повышенной продукции ТТГ. Усиленная продукция Lats-фактора и ТТГ приводит к повышенному выбросу в кровь тиреоидных гормонов, вызывающих нарушение всех видов обмена и увеличение щитовидной железы.
Биологические проблемы
. Клинические проявления заболевания развиваются постепенно, в течение 6-12 месяцев, и характеризуются синдромом поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.
Поражение нервной системы проявляется утомляемостью, слабостью, повышенной раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети чрезмерно подвижны, возбудимы, вспыльчивы. Отмечается потливость, субфебрильная температура тела, тремор пальцев рук, век, языка, иногда всего тела (симптом "телеграфного столба"). Возможен хореоподобный гиперкинез.
Сердечно-сосудистые нарушения сопровождаются жалобами на сердцебиение, одышку. Характерна тахикардия в покое. Тоны сердца громкие, на верхушке прослушивается систолический шум. Систолическое давление повышенное, диа-столическое - пониженное. Пульс высокий и быстрый.
При развитии желудочно-кишечного синдрома повышается аппетит, появляется жажда. Развивается дисфункция кишечника, увеличивается печень. Заболевание приводит к быстрому и резкому похуданию ребенка. Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом с широким раскрытием глазной щели, редким миганием, повышенным блеском глаз. При взгляде вниз или вверх обнаруживается участок склеры между веком и радужной оболочкой.
Обязательным симптомом ДТЗ является диффузное, реже -диффузно-узловое увеличение щитовидной железы. Степень увеличения железы не определяет тяжесть течения заболевания.
Диагностика. Гиперфункция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов. Часто выявляется Lats-фактор. Уровень тиреотропного гормона резко снижен.
Зависимая реализация Комплексное: заключается в охранительном режиме, диетическом питании с обогащением пищи белками, витаминами, микроэлементами. Показано длительное применение препаратов, обладающих тиреостатическим действием: мерказолила, тиоурацила. Проводится симптоматическая терапия с использованием нейролептиков {резерпин), (5-адреноблокаторов (анаприлин), малых транквилизаторов (триоксазин, элениум), седативных средств. Назначают витамины А, С, группы В, кокарбоксилазу, АТФ. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение.
Уход. При уходе за больным следует создать обстановку покоя, вселять уверенность в выздоровление. Особое значение имеет психологическая подготовка к операции.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
Эндемический зоб (ЭЗ) - увеличение щитовидной железы, которое развивается при поступлении в организм йода ниже суточной потребности. Заболевание встречается, как правило, у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности. Эндемичной считается местность, если распространенность увеличения щитовидной железы у детей и подростков достигает более 5%, среди взрослых более 30%.
Этиология. Основная роль в развитии ЭЗ отводится йодной недостаточности: дефицит йода в атмосфере, поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме, применение струмогенных веществ, наследственное нарушение обмена йода. Проявлению йодной недостаточности могут способствовать сопутствующие заболевания и физиологические состояния (пубертатный период, лактация). Имеют значение условия жизни, культурный и социальный уровень населения, количество микроэлементов, принимаемых с пищей.
Биологические проблемы. Клинические проявления заболевания определяются функциональным состоянием щитовидной железы, ее формой и величиной. Функциональное состояние щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев эутиреоидное. Сохранение функции железы обеспечивается компенсаторным ее увеличением. Длительное заболевание может привести к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза (в тяжелых случаях микседемы и кретинизма). В районах легкой и средней эндемии чаще можно встретить зоб с гипертиреоидным течением.
Осложнениями ЭЗ являются тиреоидиты, возможна малигнизация (способность к метастазированию достигает 70%).
Зависимая реализация. В случае диффузного ЭЗ при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода (антиструмин по 1 таблетке 1 раз в неделю). При отсутствии эффекта, а также при гипотиреоидном ЭЗ показана терапия тиреоидными гормонами и препаратами щитовидной железы. При повышенной функции используются тиреостатические препараты. Показаниями к оперативному лечению являются узловая, смешанная и диффузная формы зоба IV-V степеней, сопровождающиеся сдавлением органов шеи, атипичное расположение щитовидной железы, зоб с выраженными деструктивными изменениями.
Профилактика. Проводится путем снабжения населения йодированной солью (групповая профилактика) или приема одной таблетки антиструмина 1 раз в неделю (индивидуальная профилактика