Сыпной тиф (Typhus exanthematicus)

Материалы для изучения теоретического материала по темам «Сыпной тиф», «Малярия».

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus)

Сыпной тиф — вызываемое риккетсиями Провачека общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека здоровому через вшей; оно характеризуется преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, типичной температурной кривой и сыпью на коже. Сыпной тиф (иначе: исторический, или классический, сыпной тиф) является одной из разновидностей обширной группы риккетсиозных заболеваний человека, к числу которых, в частности, относятся эндемический (крысиный) сыпной тиф, -клещевой сыпной тиф (североазиатский иксодориккетсиоз) и лихорадка Ку. С 1950 г. для лечения сыпного тифа стали с успехом применять антибиотики (синтомицин, левомицетин, биомицин, террамицин, тетрациклин). В СССР сыпной тиф ликвидирован. Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, которые представляют собой микроорганизмы, паразитирующие в клетках эндотелия кровеносных капилляров Риккетсий имеют яйцевидную или бисквитообразнук форму, иногда напоминают гимнастические гири. Размеры риккетсий составляют около 0,8 ц в длину и 0,35 \х в ширину;, они хорошо окрашиваются азурэозином. В естественных условиях риккетсий Провачека размножаются в клетках эндотелия кровеносных капилляров больного человека и в эпителиальных клетках стенки кишки зараженных ими вшей. Риккетсий могут культивироваться в легочной ткани белых мышей и на хорион-аллантоисной оболочке зародыша куриного яйца, что используют для получения вакцин против сыпного тифа (вакцины Дюрана и Кокса). Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек в сроки от последних двух дней инкубационного периода вплоть до 7—8-го дня с момента установления у него нормальной температуры после окончания лихорадки. Носительство инфекции не доказано. Вошь(главным образом платяная — Pediculus vestimenti), насосавшись крови больного, становится заразительной для здоровых людей лишь через 4—5 дней. В течение этого срока риккетсий Провачека, проникнув в пищеварительный тракт вши вместе с кровью больного, после внедрения их в эпителиальные клетки, выстилающие изнутри стенку кишки, размножаются в огромных количествах (38). Когда количество размножившихся риккетсий оказывается особенно значительным, эпителиальная клетка разрывается и риккетсий вместе с испражнениями вши выводятся наружу, загрязняя кожу и белье того человека, на теле которого вошь паразитирует в данный момент. Расчесывая кожу, человек втирает испражнения насекомого в место укуса, риккетсий внедряются в организм человека и включаются в ток крови. С этого момента начинается инкубационный период болезни. В царской России, особенно в годы неурожая, стихийных бедствий и в периоды войн, наблюдались большие эпидемии сыпного тифа. Характерно, что еще в XIX веке эпидемии сыпного тифа поражали страны Европы, а число жертв этой болезни нередко превышало потери от боевых операций. На протяжении 1918—1922 гг. в молодой Советской стране, отражавшей на фронтах гражданской войны многочисленных интервентов, возникла и приняла огромные размеры эпидемия сыпного тифа; лишь система государственных противоэпидемических мероприятий позволила пресечь распространение этой инфекции. В 1948—1953 гг. встречались единичные случаи сыпного тифа с преобладанием легких и средней тяжести форм болезни; по клиническому течению нельзя было провести отличий между первичным и повторным заболеванием. С 1954 г. сыпной тиф в СССР ликвидирован. Патогенез и патологическая анатомия. Проникнув из испражнений зараженной вши через расчес, трещину кожи: или место укуса в кровь человека, риккетсии разносятся ею по всему организму. Будучи внутриклеточными паразитами, они поражают эндотелий артериол и капилляров, вызывая здесь развитие характерных гистологических изменений. Наряду с эндоваскулитами и с образованием тромбов наблюдаются деструкция мелких сосудов, стазы и кровоизлияния. Ха-рактерны также специфические сыпнотифозные гранулемы — скопления клеток, окружающие мелкий кровеносный сосуд наподобие муфты. Перечисленные изменения сосудов наблюдаются в различных органах и тканях, но особенно они выражены в продолговатом мозгу и в других отделах центральной нервной системы, включая кору головного мозга (39). Этим объясняется наличие ряда клинических симптомов со стороны нервной системы, расстройство кровообращения и развитие менинго-энцефалита — факторы, определяющие важнейшие проявления болезни. Вследствие аналогичных изменений в мелких кровеносных сосудах, питающих узлы симпатической и парасимпатической нервной системы, нарушается ряд вегетативных функций, включая обмен веществ и периферическое кровообращение. Развитием специфического тромбоэндоваскулита и стазов крови в артериолах и капиллярах объясняется образование на коже розеол и петехий, появляющихся с 4—5-го дня болезни. Все эти нарушения в организме больного усиливаются вследствие специфической интоксикации, вызванной продуктами обмена возбудителей болезни: токсины риккетсии Провачека угнетают деятельность нервной системы и вызывают парез кровеносных сосудов. Под влиянием токсинов возбудителя у больных сыпным тифом дезорганизуется кровообращение в артериолах и капиллярах, что особенно резко выражено в центральной нервной системе. Клиническая картина. Инкубационный период сыпного тифа продолжается от 6 до 23 дней, в среднем 10—14 дней. Все течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов (цикличностью). Болезнь начинается довольно остро, без продромальных явлений или с коротким (6—8 часов) периодом предвестников, выражающихся общим недомоганием, разбитостью во всем теле, головной болью. Вслед за этим появляется познабливание, и температура начинает быстро повышаться, достигая за 1—2 дня 38,5° (утром) и 39,5° (вечером). На таком или даже на более высоком уровне температура держится в течение последующих 7—9 дней; в конце лихорадочного периода она снижается ускоренным лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода 10 — 11 дней. Вследствие того что клиническое течение сыпного тифа отличается четкой последовательностью нарастания и убывания симптомов (цикличностью), необходимо при наблюдении за больным учитывать период заболевания: это важно для распознавания болезни и своевременного осуществления.лечебных мероприятий. В первые 3—4 дня болезни (до появления на коже типичной сыпи) клиническая картина характеризуется следующим. Больной жалуется на резкую головную боль, разбитость во всем теле, бессонницу. Нервно-психическая деятельность его отличается общим возбуждением. При тяжелом течении сыпного тифа может наступить помрачение сознания, бред; больной возбужден и даже агрессивен, за ним требуется особое наблюдение, так как больные сыпным тифом с помраченным сознанием иногда стремятся уйти из больницы, выброситься в окно и т. п. В случаях средней тяжести при осмотре больного в первые 3—4 дня обращает на себя внимание значительная гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер (красные, блестящие «кроличьи» глаза) и конъюнктив верхнего и нижнего века. Важно подчеркнуть, что при сыпном тифе нет воспалительных изменений слизистой оболочки века (конъюнктивита), а наблюдается лишь инъекция мелких кровеносных сосудов, питающих конъюнктивы. На переходной складке конъюнктивы глазного яблока иногда определяются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), особенно отчетливо видные в том случае, если закапать в глаз 1—2 капли раствора (1: 1000) адреналина. Этот диагностический признак носит название симптома Киари — Авцына.Гиперемия и одутловатость лица зависят от пареза сосудов и повышения их проницаемости в результате поражения регионарных (шейных) симпатических нервных узлов. Нередко при надавливании на корешки шейных нервов вдоль позвоночника отмечается болезненность. Кожа ладоней иногда бывает слегка желтушна. Дыхание обычно учащено. Частота пульса соответствует уровню температуры или даже несколько опережает ее (тахикардия). При осмотре зева нередко можно заметить высыпания на слизистой оболочке — энантему, а у самого основания язычка— мелкоточечные кровоизлияния. Язык суховат, равномерно покрыт грязно-серым или коричневым налетом, позднее на нем могут образоваться глубокие трещины. Селезенка увеличивается умеренно, причем уже с 4—5-го дня это увеличение можно выявить путем перкуссии, а позднее и при пальпации. Печень умеренно увеличивается с 4—6-го дня болезни. Стул задержан. В связи с тяжелыми бульбарными поражениями (ядер продолговатого мозга) у некоторых больных может наблюдаться симптом Годелье: больной не в состоянии высунуть язык за пределы зубов (результат поражения ядер XII пары черепномозговых нервов), он как бы цепляется за зубы. У отдельных больных могут развиться менингеальные явления (ригидность затылочных мышц и симптом Кернига), в тяжело протекающих, токсических случаях, кроме того, отмечаются значительно выраженные энцефалитические и бульбарные явления: неясность речи (дизартрия), поперхивание, затрудненность глотания (дисфагия), а также упоминавшийся выше симптом Годелье, маскообразность лица. Эти симптомы связаны с поражением подкорковых центров мозга и ядер черепномозговых нервов (явления сыпнотифозного энцефалита). Нередко отмечается повышенная чувствительность кожи (гиперестезия).

Клиническая картина первых 3—4 дней заболевания сыпным тифом в типичных случаях характерна и позволяет поставить диагноз или предположить его с достаточным основанием. Необходимо стремиться ставить диагноз сыпного тифа в пределах первых 3—5 дней болезни, еще до появления сыпи. После того как на 4-й, 5-й или 6-й день болезни появится сыпь на коже, диагноз сыпного тифа обычно уже не встречает затруднений. Необходимо подчеркнуть, что сыпь появляется не ранее 4-го и не позже 6-го дня болезни. Для типичных случаев болезни характерна полиморфная (неоднородная по величине и форме) розеолезлая или розеолезно-петехиальная сыпь. Она локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях рук, на боковых поверхностях туловища (41 см. вклейку), менее обильна она на спине, на внутренней поверхности бедер и голеней. В редких случаях сыпь бывает настолько обильной, что появляется на ладонях и подошвах, поражает кожу лица. Воспалительный характер изменений мелких кровеносных сосудов в области розеол подтверждается тем, что если растянуть кожу или надавить на нее в области розеол, то они исчезают благодаря вытеснению крови из сосудов. Что касается петехий, образующихся в центре розеол или вне их, то Они представляют точечные, кровоизлияния в кожу. Розеолы сохраняются около 4—5 дней, затем бледнеют с небольшой пигментацией и легким отшелушиванием кожи на месте имевшихся высыпаний. При сыпном тифе повышена ломкость капилляров, что устанавливают с помощью симптомов щипка, жгута или наложения банки. Чтобы получить симптом щипка у больного сыпным тифом, достаточно ущипнуть кожу на груди: вслед за этим появится кровоподтек. При наложении на плечо больного резинового жгута ниже места перетяжки образуются точечные' кровоизлияния. Под сухой банкой, поставленной на спине или груди у больного сыпным тифом, появляются множественные петехии. В разгар лихорадочного периода сыпного тифа картина крови характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом (до 9000—11 000 лейкоцитов в 1 мм3) при выраженном сдвиге влево (в отдельных случаях до 35—40% палочко-ядерных лейкоцитов); РОЭ ускорена. Для картины крови с 3—5-го дня болезни характерна также анэозинофилия и относительный лимфоцитоз. К 8—9-му дню болезни все патологические симптомы достигают максимального развития: кровяное давление (артериальное и венозное) снижено, напряжение пульса уменьшено, тоны сердца приглушены, а в ряде случаев имеется расширение перкуторных границ сердца и систолический шум на верхушке — признаки сыпнотифозного миокардита. Преимущественно страдает сосудистая система, что выражается снижением тонуса сосудов, их вялой реакцией на различные внешние раздражители. В этом же периоде обнаруживается увеличение селезенки и печени. При тяжелом течении болезни возможно развитие глубокого бреда, двигательного возбуждения, тремора рук, гиперестезии, понижения остроты слуха, менинго-энцефалитических явлений, включая расстройство речи и глотания. Эти явления исчезают очень медленно. С момента нормализации температуры во всех случаях сыпного тифа общее состояние выздоравливающего значительно улучшается, сон становится более спокойным, аппетит восстанавливается, а начиная с 7—8-го дня после снижения температуры выздоравливающий может уже встать с постели. При лечении антибиотиками лихорадочный период болезни значительно укорачивается. У детей болезнь протекает легче. Если наступило достаточно полное клиническое выздоровление, то переболевший сыпным тифом может быть выписан на 12-й день с момента нормализации температуры, так как к этому времени прекращается его заразительность. Это относится и к тем больным, которых лечили антибиотиками. Выше было описано течение сыпного тифа, наблюдавшееся до 1948 г.; вслед за тем единичные случаи сыпного тифа отличались более благоприятным течением и протекали главным образом в легких и средней тяжести формах. Как правило, интоксикация была выряжена умеренно, менингеальные и бульбарные явления наблюдались очень редко. Сознание было обычно сохранено, сыпь необильна и состояла почти исключительно из розеолезных элементов; выраженную артериальную гипотонию и клинико-электрокардиографические показатели поражения сердечнососудистой системы можно было обнаружить лишь у отдельных больных. Лихорадочный период продолжался 10—11 дней, осложнения встречались редко. Причины более легкого течения сыпного тифа после 1948 г. в единичных наблюдавшихся тогда случаях разбираются выше. У иммунизированных (привитых) сыпнотифозной вакциной болезнь протекает еще легче, с лихорадочным периодом, укороченным до 7—8 дней. Очень редко встречавшиеся в прошлом случаи сыпного тифа без сыпи (typhus exanthematicus sine exanthematae) могут быть распознаны на основе всей клинической картины болезни, с обязательным подтверждением диагноза с помощью реакции агглютинации с рик-кетсиями, связывания комплемента; клиническая диагностика в этих случаях очень трудна. Осложнения. В числе возможных осложнений сыпного тифа следует прежде всего отметить нервно-трофические поражения тканей (некрозы кожи, пролежни) и тромбофлебиты (чаще страдают вены нижних конечностей). У некоторых больных, особенно при наличии предшествующего истощения организма или при плохом уходе за полостью рта, возможно развитие гнойного паротита. Иногда развивается ограниченная двусторонняя очаговая пневмония; у детей возможны отиты. Не представляют редкости токсические невриты слухового нерва, хотя у этих больных вскоре (обычно уже к моменту выписки из стационара) острота слуха полностью восстанавливается. В отдельных тяжело протекающих случаях наблюдается развитие сыпнотифозного менинго-энцефалита. Перенесенное заболевание оставляет после себя некоторый иммунитет и рецидивов не наблюдается. Нет доказательств сохранения риккетсий Провачека в организме людей, переболевших сыпным тифом. Поэтому повторные заболевания сыпным тифом, наблюдаемые не ранее полутора лет после первичного, всегда связаны с фактом нового заражения (реинфекции). В общей заболеваемости сыпным тифом случаи повторных заражений имеют высокий удельный вес. Диагноз. Решая вопрос о диагнозе сыпного тифа, необходимо учитывать эпидемиологические данные; при этом нужно помнить, что в ряде случаев установить источник инфекции не удается, а сам больной указывает, что он не обнаруживал вшей на своей одежде или белье. Отсутствие указаний на наличие вшей у заболевшего сыпным тифом не противоречит предположению о наличии этой болезни. Основную роль в распознавании сыпного тифа играет клиническая картина болезни; там, где это возможно, для распознавания болезни необходимо использовать эпидемиологические данные. До появления характерной сыпи на коже поставить диагноз трудно, но с момента ее появления значительно легче. Следует подчеркнуть, что на основании достаточно характерных симптомов сыпной тиф может быть распознан еще до появления сыпи, которая становится заметной с 4—6-го дня болезни; в сомнительных случаях больного следует направить в стационар для уточнения диагноза как можно раньше: особенно типичны нейтрофилез и сдвиг влево. Подтверждением диагноза служат данные лабораторных исследований. Характерная картина крови была описана выше. Серологическая диагностика сыпного тифаосновывается на положительных результатахреакции агглютинации с риккетсиями Провачека, реакции связывания комплемента;менее специфичной и чувствительной являетсяреакция агглютинации Вейля — Феликса, для постановки которой используется убитая культура (диагностикум) бактерий протея (В. proteus OX,9). Перед постановкой реакции агглютинации сыворотку крови больного разводят в пробирках физиологическим раствором, приготовляя разведения 1:100, 1: 200, 1: 400 и 1:800. В каждую пробирку закапывают по 2 капли диагностикума и все пробирки ставят в термостат при температуре 37° на 20—24 часа. За доказательный принимается титр реакции 1:200 и выше с учетом нарастания титра при повторной постановке реакции через 3—4 дня. Достаточно чувствительной и специфичной является реакция агглютинации с убитой культурой (диагностикумом) риккетсий Провачека; ее можно ставить уже с 6—7-го дня болезни, она получается положительной в большем проценте случаев, чем реакция Вейля — Феликса. При постановке реакции агглютинации (РА) пробирочным методом лабораторное подтверждение диагноза может быть получено уже на 6—7-й день болезни, т. е. несколько раньше, чем становится положительной реакция Вейля — Феликса. Как правило, реакция агглютинации с риккетсиями имеет довольно высокие титры (1:800 и даже более) с нарастанием их при повторных постановках реакции через 3—4 дня до конца лихорадочного периода. Минимальный диагностический титр 1:100 с дальнейшим его нарастанием. Реакция агглютинации с диагностикумом риккетсий Провачека отличается строгой специфичностью; она представляет основной метод лабораторной диагностики сыпного тифа. Из числа методов лабораторной диагностики, предложенных до настоящего времени, следует отметить реакцию связывания комплемента (РСК), для постановки которой берется специально приготовленный антиген (пригодный и для постановки реакции агглютинации) и сыворотка крови больного (с 7—9-го дня болезни). Отличаясь достаточно строгой специфичностью и чувствительностью, реакция связывания комплемента (РСК) может способствовать выявлению атипичных и стертых форм сыпного тифа. Обычно следует пользоваться исследованием парных сывороток, взятых от больного в различные сроки его заболевания. У лиц, ранее болевших сыпным тифом, реакция получается в низких титрах и без нарастания их в парных сыворотках. У больных сыпным тифом титры РСК продолжают обычно нарастать до 12-=- 15-го дня болезни. Для реакции связывания комплемента за минимальный диагностический титр принимают разведения сыворотки 1: 200 с наличием полной задержки гемолиза и с обязательным нарастанием титра при повторных исследованиях, выполненных через 4—5 дней. В настоящее время выпускается антиген из риккетсий Провачека, используемый для параллельной постановки РА и РСК. Реакцию Вейля—-Феликса можно, ставить с 7—9-го дня болезни; при повторении ее с интервалами в 2 дня обычно, наблюдается нарастание титра. Следует иметь в виду, что у получивших прививку против сыпного тифа или у лиц, ранее перенесших сыпной тиф и страдающих в настоящий момент другим лихорадочным заболеванием, реакция Вейля — Феликса может быть положительной (как анамнестическая). В этих случаях она не имеет специфического значения и не дает оснований ставить диагноз сыпного тифа. Реакция Вейля — Феликса уступает в своем диагностическом значении РА и РСК с риккетсиями Провачека. Если в данных местных условиях поставить серологические реакции почему-либо невозможно, то в ближайшую лабораторию следует переслать в конверте полоску целлофана, на которой были подсушены 3 отдельные капли сыворотки крови больного. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, в каком периоде болезни его ставят: после появления характерной сыпи (4-й, 5-й и 6-й день от начала болезни) диагноз значительно облегчается. В пределах первых 3—4 дней болезни следует прежде всего иметь в виду грипп, корь, крупозную пневмонию, а в некоторых южных районах страны — лихорадку паппатачи, Нередко возникает также необходимость провести дифференциальный диагноз с брюшным тифом, бруцеллезом, свежими случаями заболевания малярией и различными риккетсиоза-ми (крысиный, или эндемический, сыпной тиф, клещевой сыпной тиф). Ниже приводятся основы дифференциального диагноза. Важнейшими отличиями гриппа служат короткий (2—4 дня) лихорадочный период, боли в глазных яблоках и надбровных дугах, иногда наличие катаральных явлений в носоглотке и верхних дыхательных путях, относительная брадикардия и характерная гемограмма: лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Крупозная пневмония характеризуется плевральными болями в грудной клетке, одышкой, наличием перкуторных и аускультативных изменений на пораженном участке легких, скудным отделением густой мокроты ржавого или кровянистого цвета. В продромальном периоде кори наблюдаются насморк, кашель, светобоязнь, мелкие участки отрубевидной десквамации эпителия слизистой оболочки полости рта (симптом Вельского — Филатова — Коплика); сыпь в виде крупнопятнистых, местами сливных элементов появляется сначала на лице, а затем распространяется в течение 3 дней на туловище и нижние конечности. Брюшной тиф начинается постепенно, температурная кривая при нем нарастает ступенеобразно, кожные покровы больного бледны, отмечается брадикардия и дикротия пульса, язык отечен, обложен белым налетом так, что края и кончик остаются чистыми, живот вздут, при пальпации его отмечается болезненность и урчание в правой подвздошной области. Сыпь у больного брюшным тифом появляется лишь с 8—10-го дня болезни, имеет вид единичных правильной круглой формы розеолезных элементов, чаще наблюдаемых на коже живота (см. табл. 5). В крови отмечается лейкопения с анэозинофилией, нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Лечение и уход за больными. Все больные сыпным тифом подлежат обязательно госпитализации в инфекционные отделения больниц. Чистая постель с частой сменой нательного и постельного белья, мягкий матрац, проглаженные простыни не только дают больному необходимые удобства, но и препятствуют образованию пролежней; как только белье загрязнится выделениями больного, его необходимо немедленно сменить. Кожу больного ежедневно следует протирать влажным полотенцем, смоченным в теплой воде, к которой добавлено несколько капель мятной тинктуры. Во избежание пролежней в области крестца и ягодиц, подвергающейся давлению тяжести тела, рекомендуется класть больного на резиновый круг. Необходимо следить за регулярным опорожнением кишечника; при запорах ставят очистительную клизму. У тяжелобольных сыпным тифом возможна вследствие поражения сакрального отдела спинного мозга (нервные центры, управляющие опорожнением мочевого пузыря) ishuria paradoxa, при которой мочевой пузырь значительно растянут мочой, но она из него или вообще не выделяется, или вытекает по каплям (увеличение мочевого пузыря можно установить перкуссией). В подобных случаях кладут грелку с теплой водой на низ живота, делают клизму из теплой воды, а если это не помогает, то впрыскивают под кожу 1 мл питуитрина. В исключительных случаях при невозможности вызвать опорожнение мочевого пузыря прибегают к катетеризации; во время этой процедуры нужно соблюдать строжайшую асептику, так как занесение кокковой или иной инфекции в мочевые пути может привести к развитию пиелита, цистита и даже уросепсиса. СУ при сыпном тифе. Больных следует чаще поворачивать в постели, чтобы препятствовать развитию очаговых гипостатических пневмоний. Нужно следить за тем, чтобы больные после приема пищи полоскали рот; тяжелобольным ухаживающий персонал должен периодически протирать рот ватными тампонами, смоченными в 1% растворе борной кислоты с добавлением глицерина. Эти простые мероприятия предупреждают возможность развития гнойного паротита, иногда являющегося следствием проникновения инфекции из полости рта через выводящие протоки околоушной слюнной железы. Резкую головную боль облегчает прикладывание на 20 минут пузыря со льдом, с перерывами такой же продолжительности. За больными, находящимися в бессознательном состоянии, психически возбужденными и с агрессивными стремлениями, требуется наблюдение специально выделенной для этого медицинской сестры. Иногда приходится закрывать таких больных сеткой гамака, привязанной к кровати. Больных нужно кормить 4 раза в день, давать им обильное питье. Необходимо достаточное количество различных витаминов, особенно витамина С (до 800 мг аскорбиновой кислоты в сутки) и витамина Bi. Диета должна состоять из полужидкой высококалорийной и легко усвояемой пищи. Рекомендуются рисовый суп, жидкие каши со сливочным маслом, кисель, паровые котлеты и фрикадельки, свежая отварная рыба, свежий творог, простокваша, кефир, ацидофилин, яйца всмятку, икра, компоты, протертые яблоки. Для лечения сыпного тифа используют антибиотики: левомицетин, биомицин, тетрациклин или террамицин. Лечение антибиотиками продолжают до 2-го дня включительно с момента нормализации температуры. У больных, леченных антибиотиками, быстро наступает улучшение: уже на 2—3-й. день от начала лечения уменьшается интоксикация, становятся менее резкими головные боли, начинает снижаться температура, достигающая нормы через 2—4 дня от начала применения антибиотикотерапии. Наиболее эффективно лечение препаратами тетрациклинового ряда (биомицин, тетрациклин, террамицин). Лечение биомицином приводит к довольно быстрой нормализации температуры. Биомицин, как и тетрациклин или террамицин, назначают внутрь по 300 000 ЕД 4 раза в день (до 2-го дня нормальной температуры включительно). Для поддержания сердечно-сосудистых функций назначают кордиамин (по 20 капель 3 раза в день); при выраженной артериальной гипотонии применяют подкожные инъекции 5% раствора солянокислого эфедрина в объеме 0,6—0,8 мл. При менее выраженных нарушениях со стороны сердца и сосудов назначают кордиамин (по 2 мл внутримышечно). Больным с преимущественным поражением миокарда вводят под кожу 20% масляный раствор камфоры по 2—3 мл 3 раза в сутки. У тяжелобольных с наличием выраженной общей интоксикации применяют внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 30—40 мл или капельные внутривенные вливания 5% раствора глюкозы в количестве до 600—800 мл. Полезны внутривенные вливания физиологического раствора, а также введение его под кожу; при коллапсе — мезатон. Для устранения, бессонницы применяют снотворные (барбамил, мединал, люминал); при значительном возбуждении больному дают промедол. При наличии гнойных осложнений (отит, паротит) больному вводят пенициллин, а в случае надобности прибегают к хирургическому вмешательству. При трофических язвах и пролежнях применяют инъекции стрихнина (по 1 мл раствоpa 1: 1000) как средства, нормализующего симпатическую иннервацию мягких тканей, вводят по 600 000 ЕД пенициллина в сутки внутримышечно, а на раневую язвенную поверхность накладывают повязки с мазью А. В. Вишневского. Для лечения тромбофлебитов, осложняющих иногда сыпной тиф, применяют пиявки (по б штук вдоль пораженного участка вены), неодикумарин под контролем протромбина, пенициллин, сухое тепло на пораженную конечность, которой придают возвышенное положение. Обязательно соблюдение больным строго постельного режима в течение 3 недель. Профилактика. Вслед за госпитализацией больного сыпным тифом о каждом таком больном немедленно извещают ' районные санитарные организации и эпидемиологическую станцию. Квартиру или общежитие, где он проживал, подвергают дезинфекции и одновременно в очаге проводят эпидемиологическое обследование. Как нательное, так и постельное белье больного кипятят и стирают 5% мылом ДДТ, а верхнюю одежду, одеяла и матрацы обрабатывают в дезинфекционных камерах. Все лица, проживавшие в окружении больного, сразу же после его госпитализации моются в бане-пропускнике, а их белье, одежда и постельные принадлежности подвергаются такой же дезинсекционной обработке, как и вещи самого больного. Необходимо обеспечить комплексное одномоментное проведение всех перечисленных мероприятий, повторяя санитар- ' ную обработку в очаге через 8 дней (подробнее см. руководства по эпидемиологии). В течение 25 дней с момента госпитализации больного медицинские работники должны ежедневно измерять температуру всем проживающим в данном очаге, а через каждые 3 дня, кроме того, производить поголовный медицинский осмотр.. Общее клинико-эпидемиологическое наблюдение за лицами, проживающими или находившимися в очаге сыпного тифа, проводится на протяжении 71 дня от момента появления первого случая. В борьбе с распространением сыпного тифа исключительно важную роль играет ранняя его диагностика и госпитализация больного. Как уже указывалось выше, вошь, насосавшаяся крови сыпнотифозного больного, становится заразительной для здоровых лиц, на которых она перешла от больного, лишь по прошествии 4—5 дней от момента своего инфицирования. Поэтому если больной будет госпитализирован до 5-го дня заболевания сыпным тифом, а в очаге обеспечена одномоментная повторная и кольцевая дезинсекция и санитарная обработка всех жителей данной квартиры или общежития, то следует считать, что новых случаев заболевания сыпным тифом в этом очаге уже не возникает. Практика целиком подтверждала это положение. Вспомогательную роль в профилактике сыпного тифа играют прививки вакциной Дюрана, изготовляемой в СССР по методу М. К. Кронтовской и М. Щ. Маевского. Вакцина представляет собой взвесь риккетсий Провачека, культивированных в легких белых мышей: после измельчения легочной ткани белых мышей, предварительно зараженных интраназаль-ным путем риккетсиями Провачека, ее центрифугируют, чтобы отделить частички легочной ткани от риккетсий, а затем в полученной таким способом чистой взвеси риккетсий их убивают формалином. Вакцину вводят под кожу трижды в дозах 0,5—1 — 1 мл с интервалами в 6 дней. Иммунитет развивается через 3 недели после окончания прививок и действителен в течение 8—10 месяцев. Среди иммунизированных заболеваемость была значительно меньше; в тех случаях, когда болезнь у них все же возникала, она протекала значительно легче, чем у людей, не получавших иммунизации. Прививки против сыпного тифа во внеэпидемическое время можно делать тем лицам, которые по роду своей работы подвергаются опасности заражения (персонал инфекционных больниц, дезинфекторы, носильщики на железнодорожном и водном транспорте, парикмахеры, работники санитарных пропускников и др.). Для иммунизации против сыпного тифа находит применение и эфирная сыпнотифозная вакцина, также вводимая подкожно; она содержит риккетсий Провачека, убитые эфиром. Комплексность противоэпидемических мероприятий позволяет успешно бороться с распространением сыпного тифа и резко сокращать не только эпидемическую, но и спорадическую заболеваемость.

Малярия (Malaria)

Малярия — острое инфекционное заболевание, вызываемое плазмодиями малярии (представители класса простейших), которое передается при укусе зараженных комаров из рода анофелес (Anopheles maculipennis) и характеризуется лихорадочными приступами, наступающими через определенные промежутки в соответствии с циклом развития возбудителя. Этиология. Малярия может быть вызвана одним из четырех видов малярийных плазмодиев, каждый из которых имеет ряд морфологических и биологических особенностей. Так, Plasmodium vivax вызывает трехдневную малярию, Plasmodium malariae — четырехдневную и Plasmodium falciparum — тропическую, малярию. В литературе описано несколько случаев заболевания, сходного с трехдневной малярией, вызываемого Plasmodium ovale. Распространена преимущественно трехдневная и тропическая малярия". Наиболее характерна для возбудителя трехдневной малярии — Plasmodium vivax — форма кольца, для Plasmodium malariae —форма ленты и Plasmodium falciparum — форма полулуния. В крови больного малярией можно увидеть плазмодии, расположенные внутри эритроцитов. Для этого применяют микроскопирование толстой капли и мазков крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Каждый из указанных выше четырех видов образует характерные формы. В организме человека, больного малярией, плазмодий проходит бесполый цикл развития(шизогония), а в теле переносчика инфекции — комара анофелес (Anopheles maculipennis) — половой цикл. На ранних стадиях заболевания, еще до развития внутри эритроцитов, плазмодии трехдневной и тропической малярии способны развиваться вне их — по тканевому циклу, который характеризует собой первые стадии паразитирования плазмодиев в организме больного человека. Жизнедеятельность плазмодиев, отражаемая клинической картиной болезни, происходит главным образом в результате их паразитирования и циклического развития внутри эритроцитов. Этот бесполый цикл развития представлен применительно к возбудителю трехдневной малярии на 55 (формы 1—5 и 6—12). Необходимо помнить, что, помимо шизогонии, т. е. образования бесполых форм плазмодиев, в организме больного человека происходит образование незрелых половых форм: мужских (микрогаметоциты, 13—15) и женских (макрогаметоциты— они же гаметы, 16—18); полых форм по сравнению с шизонтами образуется немного. Бесполый цикл развития плазмодиев происходит в формах 1—5 (тканевые стадии) и 6—12 (внутри эритроцитов). Насосавшись крови больного малярией человека, комар анофелес заглатывает вместе с кровью как шизонты, так и половые формы плазмодия — макрогаметоциты и микрогаметоциты; последние распадаются в желудке комара на нитевидные формы (микрогаметы). Затем наступает оплодотворение макрогаметы микрогаметой, причем образуется удлиненная форма — оокинета, проникающая в стенку желудка комара и постепенно превращающаяся в шарообразную форму — ооцисту; в дальнейшем образуются веретенообразные формы — спорозоиты —наиболее юная форма плазмодиев; увеличившись и достигнув некоторой степени зрелости, ооциста лопается, спорозоиты разносятся током гемолимфы и проникают в слюнные железы комара. При укусе здорового человека комаром анофелес, зараженным малярийными плазмодиями, в организм человека вместе со слюной комара проникают многочисленные спорозоиты, которые, пройдя стадии тканевого развития, внедряются затем в эритроциты. Здесь плазмодии принимают форму кольца и проходят последовательные стадии шизогонии с образованием шизонтов. Окрашивая препараты крови больного по Романовскому— Гимзе на стадии развития «кольца», можно отчетливо видеть внутри эритроцитов, что протоплазма плазмодия, образующая ободок кольца, окрашивается метиленовой синькой в синий цвет, ядро же паразита, окрашенное азуром в карми-ново-красный цвет, представляет собой как бы камень перстня. Просматривая под микроскопом окрашенный по Романовскому—Гимзе мазок крови больного трехдневной малярией, можно убедиться в том, что взрослый шизонт плазмодия занимает почти весь эритроцит, который значительно увеличивается. При этом в центре пара

Поделиться:

Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-07-17 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных