Фентанил
4.14. Налоксон - Применяют налоксон главным образом при острой интоксикации наркотическими анальгетиками. Он эффективен также при алкогольной коме и различных видах шока, что связано, по-видимому, с активацией при шоке и некоторых формах стресса эндогенной опиодной системы, а также со способностью налоксона уменьшать гипотензию. Так же применяется при передозировке декстрометорфаном.Налтрексон - Фармакологически является «чистым» антагонистом опиатных рецепторов.
4.15. Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалительное, жаропонижающее, а также болеутоляющее действие, и её широко применяют при лихорадочных состояниях, головной боли, невралгиях и др. и в качестве противоревматического средства.
4.16. Лихорадочный синдром на фоне инфекционных заболеваний, болевой синдром (слабой и умеренной выраженности): артралгия, миалгия, невралгия, мигрень, зубная и головная боль, альгодисменорея. Предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет.
4.17. медицине кофеин (и кофеин-бензоат натрия) применяют при инфекционных и других заболеваниях, сопровождающихся угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы, при отравлениях наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС, при спазмах сосудов головного мозга (при мигрени и др.), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости. Применяют также кофеин при энурезе у детей.Кофеин является действующим компонентом большинства «энергетических напитков».Есть данные о том, что кофеин снижает уровень инсулина в крови, препятствует отложению жировой ткани
4.18. Кордиамин - Применяют при острых и хронических расстройствах кровообращения, при понижении сосудистого тонуса и ослаблении дыхания у больных с инфекционными заболеваниями и у выздоравливающих, при остром коллапсе и асфиксии, при шоковых состояниях, возникающих во время хирургических вмешательств и в послеоперационном периоде, а также при асфиксии новорождённых. Камфора - Фармакологи рассматривают камфору, как важный представитель аналептических средств. При введении под кожу растворы камфоры в растительном масле тонизируют дыхательный центр, стимулируют сосудодвигательный центр. Оказывает также непосредственное действие на сердечную мышцу, усиливая обменные процессы в ней и повышая её чувствительность к влиянию симпатических нервов. Под влиянием камфоры суживаются периферические кровеносные сосуды. Способствует отделению мокроты. Возможно, что камфора ингибирует агрегацию тромбоцитов, в связи с чем она рекомендована к применению для улучшения микроциркуляции. Противозудное действие камфоры, возможно, связано с тем, что она, как и ментол, избирательно активирует холодовые рецепторы.Применяют правовращающую натуральную камфору, добываемую из камфорного дерева, или синтетическую, левовращающую, получаемую из пихтового масла, либо рацемическую.
4.19. Применяют аминалон при сосудистых заболеваниях головного мозга (атеросклерозе, гипертонической болезни), при хронической церебральнососудистой недостаточности с нарушением памяти, внимания, речи, головокружениями и головной болью, при динамических нарушениях мозгового кровообращения, а также после инсульта и травм мозга с целью повышения двигательной и психической активности больных. Имеются данные об эффективности аминалона при эндогенных депрессиях с преобладанием астеноипохондрических явлений и затруднениями умственной деятельности. Препарат может также применяться при алкогольных энцефалопатиях, алкогольных полиневритах, слабоумии. У детей аминалон применяют при отсталости умственного развития с пониженной психической активностью. Пикамилон - Применяют пикамилон (у взрослых) как ноотропное и сосудистое средство при нарушениях мозгового кровообращения лёгкой и средней тяжести, при вегетососудистой дистонии, при состояниях тревоги, страха, повышенной раздражительности, при абстиненции у больных алкоголизмом, а также для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам.
4.20. Применяют пирацетам у взрослых и детей при разных заболеваниях нервной системы, особенно связанных с сосудистыми нарушениями и патологией обменных процессов мозга, в том числе у людей пожилого и старческого возраста.В неврологической практике назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме и при других заболеваниях с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности, проявляющейся в нарушениях памяти, внимания, речи, головокружениях и др., а также при изменениях мозгового кровообращения, при коматозных и субкоматозных состояниях после травм головного мозга и интоксикаций, а также в период восстановительной терапии после таких состояний. Применяют также пирацетам при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся снижением интеллектуальномнестических функций и нарушениями эмоциональной-волевой сферы.В психиатрической практике пирацетам используют у больных с невротическими и астеноадинамическими депрессивными состояниями различного генеза с преобладанием в клинической картине признаков адинамии, астенических и сенесто-ипохондрических нарушений, явлений идеаторной заторможености, а также при вялоапатических дефектных состояниях у больных шизофренией, при психоорганических синдромах различной этиологии, сенильных и атрофических процессах, в комплексной терапии различных психических заболеваний. Пирацетам можно также применять в качестве вспомогательного средства при лечении больных с депрессивными состояниями, резистентных к антидепрессантам, а также при плохой переносимости нейролептиков и других психотропных средств с целью устранения или предотвращения вызываемых ими соматовегетативных, неврологических и психических осложнений.
5.1. наркотических дозах может вызывать поверхностное частое дыхание, сердечные аритмии, угнетение сократительной функции миокарда, тахикардию; оказывает гепато- и нефротоксическое действие. В дыхательном контуре с поглотителем СО2 образует токсичные продукты
5.2. большие дозы барбитуратов нарушают смену фаз сна. Большинство препратов этой группы медленно расщепляется и выводится из организма. Барбитураты подавляют диурез. Все это предрасполагает к кумуляции и интоксикации и определяет противопоказания к применению барбитуратов - заболевания печени, почек, тяжелая сердечная декомпенсация. Барбитураты оказывают нежелательное последействие. К барбитуратам возможно привыкание вплоть до наркомании (барбитуромания).
5.3. возможны дневная сонливость, ощущение вялости, атаксии, нарушение координации движений, головная боль, оглушённость, головокружение, в редких случаях возникают тошнота, тахикардия, гипергидроз, кожно-аллергические реакции. В большинстве случаев указанные побочные явления наблюдаются у ослабленных и пожилых больных. В этих случаях надо уменьшить дозу или отменить препарат.
5.4. диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), ортостатическая гипотензия, аритмии, хронические и хореоатетоидные гиперкинезы, головная боль, гипергидроз и др. Эти явления уменьшаются при понижении дозы. Во избежание диспепсических явлений и для более равномерного всасывания препарат принимают после еды.
5.5. побочные явления, связанные с его холинолитическими свойствами: сухость во рту, нарушение аккомодации, учащение пульса, головокружение. При уменьшении дозы или при отмене препарата побочные явления проходят.
5.6. При лечении хлорпромазином могут наблюдаться побочные явления, связанные с местным и резорбтивным действием его. Попадание растворов хлорпромазина под кожу, на кожу и слизистые оболочки может вызвать раздражение тканей; введение в мышцу часто сопровождается появлением болезненных инфильтратов; при введении в вену возможно повреждение эндотелия. Во избежание этих явлений растворы хлорпромазина разводят растворами новокаина, глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида
5.7. спутанность сознания
5.8. Основные побочные эффекты связаны с выраженным холинолитическим эффектом. Часто (особенно в начале терапии и при наращивании доз) наблюдаются сухость во рту, расширение зрачков, нарушение аккомодации глаз (нечеткость и расплывчатость зрения вблизи, неспособность сфокусировать глаза на близком расстоянии — например при чтении и вышивании), запоры, иногда тяжелые, вплоть до развития пареза или полной атонии (паралича) кишечника, каловых завалов и острой динамической непроходимости кишечника. При более высоких дозах возможны затруднение и задержка мочеиспускания вплоть до полной атонии мочевого пузыря. Тремор рук также появляется при более высоких дозах и связан со стимуляцией периферической бета-адренергической системы (снимается бета-адреноблокаторами). Также часто наблюдаются (особенно в начале терапии) чувство опьянения (так называемое «холинолитическое опьянение», подобное опьянению от циклодола или атропина), сонливость, вялость, апатия вследствие чрезмерного седативного эффекта, головокружение.
5.9. Тошнота, рвота, угнетение дыхания.
5.10. В последние годы появились данные о гепатотоксическом действии парацетамола при его умеренной передозировке, при назначении парацетамола в высоких терапевтических дозах и одновременном приеме индукторов микросомальной ферментной системы печени Р-450 (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, фенобарбитал, этакриновая кислота), а также у алкоголиков. Даже при приеме в терапевтических дозах (1,5 г/сутки, согласно ГФ Х стр.516) парацетамол может вызвать серьёзное поражение печени у алкоголиков, а также у лиц, систематически употребляющих алкоголь (для мужчин — ежедневный прием свыше 700 мл пива или 200 мл вина, для женщин — дозы в 2 раза меньше), особенно, если прием парацетамола произошёл через короткий промежуток времени после употребления алкоголя. При длительном приеме парацетамола более 1 таблетки в день (1000
5.11. При применении препарата может развиться профузное потоотделение, могут появиться шум в ушах и ослабление слуха, ангионевротический отёк, кожные и другие аллергические реакции.Важно учитывать, что при длительном (без врачебного контроля) применении ацетилсалициловой кислоты могут наблюдаться такие побочные явления, как диспепсические расстройства и желудочные кровотечения; может поражаться слизистая оболочка не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки.
5.12. традиционно принято говорить о бутадионовых лейкопениях — данное осложнение было одним из главных доводов против длительного амбулаторного приема пиразолоновых средств. Бутадион может вызывать разнообразные кожные побочные реакции: от единичных быстрообратимых высыпаний типа крапивницы до сравнительно редкого некротизирующего васкулита. При его приеме весьма часты нарушения водно-солевого обмена: отмечается появление небольших или умеренных отеков на лице, голенях, быстро проходящих после отмены препарата. Это связано с задержкой натрия и воды в организме на уровне почек. Иногда наблюдаются легкие признаки гипокоагуляции (обычно микрогематурия) и обратимой миокардиодистрофии (изменения на ЭКГ).
Г
Б
В
Б
Б
Б
Б
Б
А
А
А
Б
В
Г
Г
А
А
А
В.
Б
Диазепам
Нитразепам
А-Имизин, б-фенамин
Пентазомни
Тетаммин
Пирацетам
Дифенин
А-наркотический анельгетик, б-ненаркот.
Багв
Гбав
Вабг
Вгба
Бавг
Вабг
Вбга
Бваг
9.9.----
10.
10.1. По морфологическому строению ЦНС можно рассматривать как совокупность множества отдельных нейронов, число которых у человека достигает 14 млрд. Связь между нейронами обеспечивается путем контакта их отростков друг с другом или с телами нервных клеток. Такие межнейронные контакты называются синапсами (sinapsis — связь, соединение).
Передача нервных импульсов в синапсах UHC, как и в синапсах периферической нервной системы, осуществляется с помощью химических передатчиков возбуждения — медиаторов. Роль медиаторов в синапсах ЦНС выполняют ацетилхолин, норадреналин, дофамин и другие вещества.
Лекарственные вещества, влияющие на ЦНС, изменяют (стимулируют или угнетают) передачу нервных импульсов в синапсах. Механизмы действия веществ на синапсы ЦНС различны. Так, некоторые вещества могут возбуждать или блокировать в синапсах рецепторы, с которыми взаимодействуют определенные медиаторы. Например, наркотические анальгетики стимулируют так называемые опиатные рецепторы, а нейролептики блокируют дофаминовые и адренергические рецепторы. Имеются также вещества, которые изменяют синаптическую передачу нервных импульсов за счет влияния на процессы выделения определенных медиаторов. Например, противопаркинсоническое средство мидантан усиливает выделение медиатора дофамина. Отдельные вещества изменяют синаптическую передачу нервных импульсов путем влияния на инактивацию определенных медиаторов. Так, антидепрессанты из группы ингибиторов фермента моноаминоксидазы (МАО) препятствуют инактивации норадреналина под влиянием этого фермента.
Влияя на синаптическую передачу нервных импульсов, лекарственные вещества изменяют функции ЦНС и вследствие этого вызывают различные фармакологические эффекты. Лекарственные средства, влияющие на ЦНС, обычно классифицируют по их основным эффектам. Например, вещества, вызывающие наркоз, объединяют в группу средств для наркоза, вызывающие сон — в группу снотворных и т. д.
| 10.2.ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЦНС 1. Средства для наркоза. 2. Спирт этиловый. 3. Снотворные средства. 4. Противоэпилептические средства. 5. Противопаркинсонические средства. 6. Анальгетические средства. 7. Аналептики. 8. Психотропные средства: а) нейролептики; б) транквилизаторы; в) седативные средства; г) соли лития; д) антидепрессанты; е) психостимулирующие средства; ж) ноотропные средства. Среди перечисленных веществ имеются лекарственные средства, которые оказывают угнетающее влияние на большинство функций ЦНС. К таким веществам относятся средства для наркоза, спирт этиловый, снотворные средства. Наряду с этим многие вещества (противоэпилептические средства, нейролептики, транквилизаторы, седативные средства) оказывают более избирательное угнетающее влияние на функции ЦНС. В противоположность указанным веществам некоторые лекарственные средства действуют на ЦНС стимулирующим образом (например, аналептики, психостимуляторы). Имеются также вещества, которые могут оказывать угнетающее влияние на одни нервные центры и стимулирующее влияние — на другие. Например, наркотические анальгетики угнетают восприятие боли, центр дыхания, кашлевой центр, но стимулируют центры блуждающих и глазодвигательных центров. Психотропные срва - синоним психофармакологические средства) — лекарственные средства, оказывающие влияние на психические функции, эмоциональную сферу и поведение. Различают следующие (основные группы П. с.: нейролептические средства, препараты лития (см. Лития соли), транквилизаторы, седативные средства, ноотропные средства, антидепрессанты и психостимулирующие средства. Психотропным действием обладают также препараты других групп лекарственных средств, например наркотические анальгетики (морфин, промедол и др.), симпатомиметические средства (эфедрин), кетамин, этиловый спирт. Однако их психотропное действие является не основным, а сопутствующим, в связи с чем такие препараты к П. с. не относят. |
10.3. Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов.
Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей. Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная - регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения.
Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными Аб -волокнами со скоростью 4-20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы.
Первичная боль воспринимается специфическими А - ноцицепторами, в основном, механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках и др. Вторичная же боль регистрируется С - полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.
10.4. Термин ноцицепция происходит от латинских Nocere - вредить и Cepcio - воспринимать и означает процесс восприятия повреждения. Активация ноцицепторов и ноцицептивных путей не всегда сопровождается болью, поэтому следует различать термины боль и ноцицепция. Боль, как субъективное ощущение, возникает на корковом уровне, а процессы, происходящие на всех нижележащих уровнях нервной системы относятся к ноцицепции. Ноцицептивная система представлена нервными структурами, их элементами и биохимическими механизмами восприятия повреждающих воздействий и подробно описана. В отличие от ноцицепции боль представляет собой более сложное ощущение, в котором ноцицепция соединяется с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный (аффективный) компонент. Общие механизмы болевой (ноцицептивной) чувствительности. Афферентные (приносящие) ноцицептивные периферические нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие рецепторы в различных органах и тканях. Ощущение боли сопряжено с появлением электрической активности - деполяризацией чувствительных нервных окончаний.Для чувствительных окончаний возбуждающими могут явиться разнообразные механические, термические, химические стимулы. Согласно одной гипотезе, боль не является специфическим чувством, и не существует специальных рецепторов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое раздражение тех или иных рецепторов может вызвать чувство боли, если сила раздражения достаточно велика. Согласно другой, более распространенной точке зрения, существуют специальные болевые рецепторы, характеризующиеся высоким порогом восприятия - возбуждающиеся стимулами "повреждающей" интенсивности.В то время как проводниками тактильной и глубокой чувствительности служат толстые миелинизированные волокна с высокой скоростью распространения импульса (Аa, Аb), проведение периферического болевого раздражения обеспечивается медленно проводящими нервными волокнами малого диаметра, значительно более устойчивыми к условиям аноксии.
Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы.
10.5. Антиноцицептивная система.
Вторым важным дополннием к простой схеме генерации и проведения афферентного болевого сигнала и формирования чувства боли - является открытие и обоснование возможности модуляции ноцицептивной активности, уменьшения этой активности вплоть до полной блокады боли. Модуляция НЦ афферентации происходит в соответствии с физиологической значимостью для организма болевого раздражения. Иными словами, в ЦНС имеются дискриминационные механизмы, которые способны оценить важность и опасность для организма НЦ сигнала, еще только идущего от периферии. В результате этой оценки сигнал модулируется в пути и доходит до сознания и структур формирующих эфферентный ответ, в виде, адекватном важности и опасности повреждения. Повидимому первым, широко известным описанием варианта модуляции НЦ импульса можно считать теорию воротного входа Мелзака и Уолла (1965г.). Суть теории состояла в том, что болевые сигналы, генерируемые в очаге повреждения, могут быть заблокированы в желатинозной субстанции возбуждением так называемых Т-клеток. Т-клетки, в свою очередь, приводятся в возбуждение под влиянием импульсов, поступающих по толстым миэлинизированным А- волокнам. В результате чувство боли не формируется. И лишь увеличение потока афферентации по А-дельта волокнам и С-волокнам снимает тормозной эффект и восстанавливает поток НЦ информации. Мы не будем входить в подробности теории Мелзака и Уолла поскольку она изобилует многими моментами, не согласующимися с современными данными. Кроме того, эта теория описывает явления модуляции НЦ стимула, которые в современной нейрофизиологии получили более точное и, главное, общее объяснение.Тем не менее, ещё раз отметим, что описанная теория, очевидно, впервые поставила и в определенной степени решила вопрос о самом существовании явления модуляции ноцицепции. Тем самым были активированы исследования в этой важной области альгологии, которые уже к настоящему времени привели к радикальному изменению наших взглядов на формирование ноцицепции и в создании представления об антиноцицепции (АНЦ) Необходимость антиноцицептивной системы для формирования противовеса системе болевой, теперь представляется очевидной. В самом деле, эволюционно чувство боли и ответная реакция на болевое раздражение возникли далеко не сразу после появления жизни на земле. Боль появилась, как механизм защиты организма от травмирующих факторов внешней среды, механизм предупреждения об опасности контактов организма с повреждающими агентами. Иначе говоря, сам организм в процессе эволюции выработал механизм защиты, а не самоповреждения, и для того, чтобы эта функция сохранилась за НЦ системой, она должна была с самого начала создаваться саморегулирующейся. Другими словами, активность болевых импульсов должна соответствовать прежде всего интересам организма, а не только силе травмирующего фактора. Следовательно, наряду с НЦ должна была развиться и АНЦ система, что в результате и привело к формированию не только дискриминационных, но и модулирующих устройств в ЦНС. Таким способом удалось приспособить болевой сигнал для оповещения и защиты организма и предотвратить повреждения организма и от травмирующего агента и от чрезмерного болевого стимула.
основные составные элементы этой системы. 1. Это прежде всего рецепторный аппарат,участвующий в модуляции болевой информации в зоне релейных переключений.
2. Это нейрорегуляторы - химические вещества различной природы,тропные к соответствующим рецепторам и обладающие способностью блокировать или модулировать НЦ импульсы. 3. В состав АНЦ системы нужно включить и нервные пути, по которым из центральных нервных структур приходят эфферентные сигналы,возбуждающие выделение химических модуляторов в синаптических зонах и в местах формирования болевого сигнала, в зонах травматического воздействия.
4. В АНЦ систему приходится включить и центральные структуры среднего мозга и коры, прежде всего её соматосенсорные зоны, в которых формируются эфферентные ответы на первые болевые импульсы. Иными словами, это структуры НС, в том числе и на сегментарном уровне, способные дискриминировать поступающие НЦ импульсы и формирующие ответные сигналы, направленные для модуляции НЦ потока. Не исключено, что в ближайшем будущем описанные структуры АНЦ системы пополняться, как за счет числа подсистем, так и за счет увеличения количества элементов в каждой из описанных систем. Предсказать это несложно, поскольку каждый год появляются новые сведения, пополняющие и усложняющие наши представления об этой системе. Однако, вернемся к уже известным данным. Рецепторный аппарат по современным представлениям состоит из нескольких самостоятельных, но повидимому, взаимодействующих групп.
1.Опиатные рецепторы. Эти рецепторы были обнаружены в 1973 г. по скоплению меченого морфина и морфиноподобных веществ в определенных областях спинного и головного мозга, участвующих в передаче НЦ информации и формирующих болевую чувствительность, эмоционально-вегетативные реакции и подавляющих болевой сигнал. Это: желатинозная субстанция спинного мозга, гипоталамус, лимбические структуры и кора мозга, ретикулярная формация, ЦСОВ. Минимальная концентрация опиатных рецепторов (ОР) была обнаружена в соматосенсорных зонах коры головного мозга, максимальная - во фронтальных и лимбических структурах мозга. Опиатные рецепторы неоднородны, различают: мю-рецепторы, с которыми соединяются морфиноподобные вещества; дельта-рецепторы, тропные к энкефалинам; каппа-рецепторы, лиганды которых производные бензоморфанов;сигма-рецепторы и их лиганды фенилциклидины. Выделяют ещё и ипсилон-рецепторы. Мю-рецепторы разделяют на мю-1 и мю-2 - они локализованы в желатинозной субстанции спинного мозга, ядрах ствола мозга, гипоталамусе, таламусе, в соматосенсорных зонах коры. Дельта-рецепторов много в лимбических структурах, перегородке, гипоталамусе. Здесь же локализованы и их лиганды -мет и лейэнкефалины. Каппа-рецепторы (каппа-1 и каппа-2) содержаться в желатинозной субстанции, ЦСОВ, гипоталамусе, коре мозга.
Опиатные рецепторы, повидимому составляют самую представительную рецепторную группу АНЦ системы. Кроме этой группы рецепторов к АНЦ системе причисляют еще несколько групп:. 2. Серотонинэргические рецепторы. Расположены в зоне ядер шва, фронтальной зоне коры, перегородки, ретикулярной формации, гипоталамусе. 3. Холинэогические рецепторы, сходные по природе своего аналгетического действия с серотонинэргическими. 4. ГАМК-эргические рецепторы представлены в постсинаптических мембранах нейронов головного мозга и пресинаптических мембранах спинного мозга. Ноцицептивное воздействие сопровождается повышением уровня ГАМК и угнетением ферментативной инактивации в структурах переднего мозга. Введение ГАМК-позитивных препаратов вызывает аналгезию. 5. Весьма активны адренэргические механизмы АНЦ. При сильном болевом воздейтвии активируются зоны гипоталамуса и возбуждаются адренэргичские механизмы, что и приводит к блокаде болевой чувствительности с последующим вовлечением опиатной системы. Считают, что периферическая катехоламиновая система подавляет, а центральная активирует механизмы АНЦ. Активация центральных адренэргических механизмов эфедрином вызывает аналгезию, а их блокада резерпином - снимает аналгезию. Активация дофаминергической системы усиливает морфинную анестезию, а снижение уровня дофамина уменьшает аналгезирующий эффект. Все рецепторные устройства представляют интерес и имеют значение лишь постольку, поскольку на них воздействуют определенные химические агенты, что приводит к модуляции НЦ сигналов, что собственно и составляет суть функционирования АНЦ системы. Все эти вещества можно разделить по тропизму к тем или иным рецепторам, хотя не всегда удается доказать строгую специфичность различных агентов по отношению к определенному типу рецепторов.
10.6. Методы фармакологического обезболивания. Препараты, применяемые для фармакологического обезболивания, в идеале должны отвечать следующим требованиям: обеспечивать управляемую аналгезию, быть доступными, обладать строго избирательным аналгезирующим эффектом (без выраженного седативного и наркотического действия), не должны угнетать родовую деятельность и оказывать отрицательное воздействие на плод и новорождённого. Увеличение длительности аналгезирующего эффекта может быть достигнуто путём комбинированного применения фармакологических средств, способных к потенцированию.