Список сокращений
МКБ – международная классификация заболеваний
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ЛС – лекарственные средства
IgА,E,М,G – иммуноглобулин А,Е,М,Джи
УФ-облучение – ультрафиолетовое облучение
УФA/УФB –ультрафиолет А/В
в/м - внутримышечно
МГК – местные глюкокортикостероиды
Введение
Атопический дерматит (МКБ-10:L20) – хроническое незаразное наследственное, иммуноаллергическое, воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию. Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом. Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.
Обусловлен атопический дерматит генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту; расстройства нервной системы и психоэмоциональной сферы носят скорее вторичный характер.
Атопический дерматит является одним из наиболее распространённых кожных заболеваний. Чаще начинается в детском возрасте, встречается в основном в странах с холодным влажным климатом.
Этиопатогенез
Атопический дерматит является сложным мультифакториальным заболеванием. Этиология точно не установлена. В патогенезе заболевания в качестве наиболее важных звеньев необходимо отметить следующие:
• Дисбаланс между а и в-адренорецепторами (блокада в-рецепторов и преобладание а-рецепторов)
• Нарушение продукции эндогенного кортизона - в настоящее время вызывает сомнения и оспаривается многими авторами. Как казалось, у большинства больных выработка кортизона не нарушена, и её снижение наблюдается лишь у ограниченного числа больных с длительным течением атопического дерматита
• Повышенное число рецепторов на тучных клетках. Тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей
• Генетический дефект на уровне Т-супрессоров - ведет к повышению числа В-лимфоцитов и гиперпродукции IgE
• Особенности психоэмоционального статуса больных - черты интравертности, ипохондрические, депрессивные состояния и т.д.
Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи.Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. У таких больных изначально значительно снижен порог чувствительности к различным экзогенным воздействиям (микробные, вирусные агенты, различные аллергены, психоэмоциональные перегрузки, перепады температур и т. д.). Таким образом, они реагируют даже над подпороговые аллергены, что проявляется развитием различных атопических заболеваний, в том числе атопического дерматита. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.
По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.
Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.
В патогенезе атопического дерматита ведущее значение придается иммунным механизмам.
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее воздействие при атопическом дерматите, выделяют пищевые вещества-ингалянты, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения и отрицательные эмоции.
К наружным раздражителям относят: шерсть, мех, латекс, синтетические волокна, детергенты, никель, кобальт, ланолин, антибиотики и даже наружные кортикостероидные средства. При лекарственной непереносимости у больных причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики - пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламиды, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Известно значение психоэмоциональных стрессов в ухудшении состояния больных.
Клиника атопического дерматита
Клиническая картина атопического дерматита дебютирует обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года.
Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. Более позднее существование симптомов атопического дерматита подозрительно на трансформацию заболевания в лимфому кожи.
В течении атопического дерматита выделяют четыре фазы:
- младенческую (с 2-3 месяцев до 3 лет)
- детскую (с 3 до 12 лет)
- подростковую (с 12 до 18 лет)
- взрослую.
Клинические проявления их различны.
Младенческая стадия атопического дерматита.
Проявления атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте и часто связаны с введением прикорма. Характерными признаками заболевания в этом возрасте являются:
• Островоспалительный характер поражения
• Выраженный экссудативный компонент
• Преимущественная локализация на лице и волосистой части головы. На лице не затронутой является область носогубного треугольника. Вовлечение в процесс этой зоны, а также других участков тела указывает на очень тяжёлый характер течения заболевания.
• «Молочные корки» на волосистой части головы
• Чёткая зависимость возникновения обострения от алиментарного фактора
Первичными являются эритематозно-сквамозные очаги, при более остром течении могут появляться папулы и везикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд, проявляющийся множественными экскориациями.
К двум годам возможна полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, характерной для следующего возрастного периода.
Детская стадия атопического дерматита:
• Хроническое рецидивирующее течение
• Появление сезонности обострений (осенью и весной)
• Уменьшение экссудативного компонента, постепенное появление признаков лихенификации
• Постепенное появление типичной «взрослой локализации» - локтевые сгибы, подколенные ямки, задняя поверхность шеи
• Проявления по типу бляшечной экземы (на предплечьях, голенях)
• Дисхромия
• Инфраорбитальная пигментация (на нижних веках)
• Складка Денни-Моргана (глубокая складка на нижнем веке)
• Атопический хейлит (поражение красной каймы губ, особенно в области углов рта - эритема с чёткими границами, отёчность кожи и красной каймы губ).
Подростковая стадия атопического дерматита:
• наличие красных бляшек с расплывчатыми границами
• выраженная сухость кожи
• множество трещин, сопровождающихся зудом
• Излюбленная локализация – сгибательные поверхности рук и ног, запястья, тыльная поверхность стоп и кистей