Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последние годы становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнёров. Отмечены уретральная (в мочеиспускательном канале) и фарингеальная (в глотке) формы носительства.
В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп бактериальных заболеваний.
Разные виды гемолитических (бета, В) стрептококков - частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих. В разных группах населения S. agalactae обнаруживают в половом и желудочно-кишечном тракте 5 - 40% здоровых людей, которые являются носителями данных бактерий.
Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 1/3 здоровых женщин. Этот резервуар вместе с внутрибольничными очагами инфекции обеспечивает постоянное заражение детей, которое обычно происходит при рождении. Во время родов через естественные родовые пути 65—75% новорожденных инфицируются стрептококками, если эта инфекция наблюдается у матери.
10 Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%.У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12~7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам — реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию. Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:
1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;
2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;
3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;
4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.
Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.
Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:
1) реакцию Дика;
2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);
3) выделение гемолитического стрептококка из зева;
4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.
Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.
12 СКАРЛАТИНА
СКАРЛАТИНА, заразное заболевания глотки, вызываемое гемолитическим стрептококком; наблюдается преимущественно у детей. В настоящее время скарлатину рассматривают как одну из форм стрептококковой ангины.
Симптомы.
В отличие от других гемолитических стрептококков, вызывающих обычные, часто встречающиеся поражения глотки, стрептококк-возбудитель скарлатины продуцирует токсин, под влиянием которого возникает покраснение кожи (бледнеющее при надавливании) и появляются кожные высыпания на туловище и внутренних поверхностях рук и ног. Лицо больного «пылает», но вокруг рта и носа остается бледный ободок (носогубный треугольник) неповрежденной кожи. В патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта и глотки; они приобретают насыщенный красный оттенок. Язык по цвету напоминает кусок говядины с выраженными белыми сосочками (т.н. «земляничный» язык). Общие клинические проявления – боль в горле, повышение температуры, опухание шейных лимфатических узлов – сходны с симптомами других форм стрептококковой ангины.
Даже без лечения состояние больного почти всегда улучшается уже через 2–4 дня. Спустя несколько дней после нормализации температуры сыпь начинает исчезать и сменяется шелушением кожи, которое продолжается около недели. Обычно оно происходит на ладонях и стопах. Применение пенициллина и других антибиотиков позволяет значительно ослабить проявления болезни и ускорить выздоровление. Больной считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели. Осложнения при скарлатине обычно те же, что и при других стрептококковых инфекциях; чаще всего – это инфекционные заболевания уха, ревматические поражения и нефрит. Правильное и своевременно начатое лечение позволяет избежВозбудитель менингококковой инфекции относится к семейству
Менингококи Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –
грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри
лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз.рис.1. Спор и жгутиков не имеют,
образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением
сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные,
бесцветные). Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.
Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки
делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый
видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов. ать осложнений. У лиц, перенесших скарлатину, развивается стойкий иммунитет
Факторы патогенности:
1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации
2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии
3. Капсула – защита от фагоцитоза
4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и
летальным действием
Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –
носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в
кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:
назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания
формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп
менингококков.
Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:
Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из
патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и
носоглотки).
Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.
Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА
Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости
окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов
и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить
диагноз – менингококковый менингит
В качестве специфической профилактики предложены вакцины,
содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они
формируют лишь группоспецифический иммунитет.
17 Возбудители туберкулеза
Систематика:
ACTINOMYCETALES
MYCOBACTERIACEAE
MYCOBACTERIUM
M. TUBERCULOSIS
M. BRAVIS
M.AFRICANUM
Экология:
Организм людей и крс. Они выделяют бактерии в окружающую среду.очень устойчивы в окруж среде.
Морфология:
Грам + прямые или слегка изогнутые палочки, красят по цили нильсону,неподвижны спор и капсул не образуют
Культуральные св-ва:
Спец пит среды содержащие- яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины и соли. Среда Левенштейна- Йенсена и Сотона растут очень медленно, на плот пит средах морщинистые сухие колонии с неровными краями, на жид пит средах на поверх образ нежная пленка. Которая утолщается и падает на дно.
Антигенные:
Протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды, антитела к ним определяются в РСК и РНГА, преципитации в геле. Туберкулин.
Клиника:
Инф транулема первичный туберкулезный комплекс
Иммунитет:
Иммунитет не стерильный манту проба
Лечение: антибиотики и химиотерапевтические препараты.
Лаб. Диагностика: бактериологический и биологический метод.
Спец. профилактика: бцж
По морфологическим свойствам это полиморфные
палочки, иногда имеют ветвистые формы, содержат огромное количество
липидов в клеточной стенке, что обуславливает их кислотоустойчивость.
Применяют метод окраски по Цилю-Нильсену, при котором микобактерии
окрашиваются в красный цвет(см. рис.1).
Очень требовательны к питательным средам. Их культивируют на
картофельно-глицериновых средах, где они растут медленно (первые
колонии появляются в конце второй недели) в виде сухих, шероховатых
колоний кремово-желтого цвета. (рис.2) Туберкулезные палочки активно
синтезируют ниацин. Могут образовывать L-формы. Нет капсул, спор,
жгутиков. У них быстро формируется устойчивость к лекарственным
препаратам.
Для туберкулезных бактерий характерна высокая устойчивость к
физическим и химическим воздействиям. Они долго сохраняются на
объектах внешней среды, в почве, в высушенном состоянии сохраняются
месяцами.
Патогенность микобактерий туберкулеза определяется их химическими
компонентами: липидами, белками и полисахаридами. Источником инфекции являются больные люди с открытой формой
туберкулеза, реже больные животные (крупный рогатый скот).Пути
передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактный,
алиментарный, редко внутриутробный Иммунитет при туберкулезе имеет ряд особенностей: антитела не играют
решающей роли в освобождении организма от микобактерий, но могут
усиливать фагоцитоз, активировать систему комплемента, оказывать
токсическое действие на бактерии; решающее значение играет ГЗТ, которая
опосредуется Т-лимфоцитами,разрушающими клетки, инфицированные
микобактериями. При этом клеточный иммунитет проявляется только в
инфицированном организме (нестерильный иммунитет). Для лабораторной диагностики используют бактериоскопический,
бактериологический, биологический, серологический, аллергический
методы и ПЦР
Дифтерия
Систематика:
CORYNEBACTERIUM
C. DIPHTHERIAE
C. GRAVIS
C. MITIS
Экология:
Живут в зеве людей, в окруж среде несколько дней сохраняют жизнеспособность.
Морфология:
Небольшие павлочки с булавовидными утолщениями на концах содержат зерна валютина., грам + неподвижные не образуют спор и выраженных капсул. Распологаются под углом друг к другу в пиде римской пятерки.
Культуральные св-ва:
Окрашиваются простым способом по мейсеру и простым по ляф Леру.
Среда РУЛ скошенный агар с добавлением свернутой сыворотки среда клауберга соли теурия среда диф диагностическая черные и серые колонии шагреневый рост.
Биохимические:
Проба на цистиназу проба Пизу уреазной активность не обладает, сахарозу не ферментирует.
Антигенные:
Содержит в микрокапсуле к антиген. По кот делят на серовары.
Клиника:
Пили и микрокабсула, гистотоксин,дифтерийные пленки.
Иммунитет:напряженный пост инфекционный иммунитет.реакция шика.
Лечение:введение дифтерийного анатоксина вакцинация акдсантитоксическая сыворотка и антибиотики.
Лаб. Диагностика: мазки из зева, красят по грамму.и нейсеру, бактериологический метод.
ДИФТЕРИЯ – острая инфекционная болезнь, вызывается токсигенными штаммами
коринебактерий дифтерии. Передаётся воздушно-капельно и контактно.
Характеризуется местным фибринозным воспаление чаще слизистых рото- и
носоглотки. Явлениями общей интоксикации и поражением ССС, НС и
выделительной системы. Повреждающее действие оказывает экзотоксин
возбудителя (дифтерийный гистотоксин). • Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенной
культуры дифтерийной палочки.
Выделяется в окружающую среду со слюной, плёнками.
• Пути передачи - воздушно-капельный (основной), контактный (через
предметы, игрушки), реже алиметарный (через инфицированные продукты,
например, молоко).
• Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. Устойчива к
высушиванию, на предметах окружающей среды сохраняет жизнеспособность
до 5 месяцев.
К дезинфектантам чувствительна. После перенесения дифтерии формируется антитоксический иммунитет,
возможны повторные заболевания в 6 – 7% случаев. Микроскопический – дает предварительный результат. В окрашенных
микроскопических препаратах обнаруживают палочки, имеющие типичную
морфологию.
• Бактериологический – основной. Принадлежность к роду коринебактерий
определяют по морфологическим и культуральным свойствам, вид – по
биохимическим свойствам (проба на цистиназу, неспособность расщеплять
мочевину). Токсигенность определяют в реакции преципитации на
питательном агаре.
• Серологический – определяют наличие антитоксического иммунитета, ставят
РПГА с сывороткой крови пациента и дифтерийным эритроцитарным
Диагностикумом
Микобактерии* лепры
Морфология, физиология. Микобактерии лепры - прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях микроорганизмы располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления - лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями («пачка сигар»). Кислотоустойчивы, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. На искусственных питательных средах микобактерии лепры не культивируются
Антигены. Из экстракта лепромы выделены 2 антигена: термостабильный полисахаридный (групповой для микобактерии) и термолабильный белковый, высокоспецифичный для лепрозных бактерий.
Патогенность и патогенез. Вирулентность режде всего связано с высоким содержанием липидов в бактериальных клетках. Инкубационный период от 3-5 лет до 20-35 лет. Заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Различают несколько клинических форм, из которых наиболее тяжелая и эпидемически опасная - лепроматозная:
Иммунитет. По мере развития болезни снижается число и активность Т-лимфоцитов и как следствие утрачивается способность реагировать на антигены микобактерии лепры. Реакция Мицуды на введение в кожу лепромина у больных лепроматозной формой, протекающей на фоне глубокого угнетения клеточного иммунитета, отрицательная. У здоровых лиц и у больных туберкулоидной формой лепры - положительная. Таким образом, эта проба отражает тяжесть поражения Т-лимфоцитов и используется как прогностическая, характеризующая эффект лечения. Гуморальный иммунитет не нарушается. В крови больных обнаруживаются в высоких титрах антитела к микобактериям лепры, но они не обладают протективными свойствами.
Экология и эпидемиология. Естественным резервуаром и источником возбудителя лепры является больной человек. Лепра - малоконтагиозное заболевание. Заражение происходит при длительном и тесном контакте с больным.
Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Исследуют соскобы с пораженных участков кожи и слизистых оболочек. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. В положительных случаях обнаруживают характерно располагающиеся микобактерии лепры типичной формы.
Профилактика и лечение. Специфической профилактики лепры нет.
Комплекс лечебно-профилактических мероприятий проводят в специализированных учреждениях - лепрозориях и амбулаториях. Для лечения лепры применяют сульфоновые препараты а таже противотуберкулезные препараты (вместе с десенсибилизирующими средствами и биостимуляторами.
Микоплазма
-прокариоты,
Кл.стенка отсутст.не способны к синтезу пептидоглик.
Устойчивы к пенициллину и др. антибиотикам,блокир.синтез Кл. стенки
Явл.неподвижными
Грамм отриц.
Растут в синтетич пит средах разной сложности
Многие виды для роста нуждаются в стеролах,жирных кислотах
Большенство видов –анаэробы
Образут калонии в виде яичной глазуньи
Некоторые виды патогенны для чел.
Виды-M.Pneumonia-явл патоген для чел.
Условно пат.-Hominis.orale.fermentas.arthritidis
Морфология(Pneumonia)-кл.окружена трехслойн мембраной
Для роста нуждается в стеролах
В твердых средах обр-ет колонии в виде глазуньи
Хемоорганотрофы в качестве источника энергии использ глюкозу и аргинин
Относятся к факульт.анаэробам
Антигены-мембрана содержит видоспецифич. Антиген
Для серологическ индификации и диферинцирорвки применяют тест ингибиции роста
Патогенность и патогенез-т.к явл мембр паразитом она прикрепляется к рецепторам и мембране эпителиоцитов верхн.дыхат путей,при этом липидные компаненты мембр. Микоплазмы диффундируют в клеточ. Мембрану а стеролы поступаю в мембр микоплазмы,После попадания в Кл. микоплаз. Размножается в цитоплазме образую микрокалонии,возможно гематогенное распространение микоплазмы особенно у детей
В фогоцитирующих Кл микоплазма может длительно персистировать и заноситься в разные органы,Она поражает клетки в результате тесного контакта с ними при воздействии токсич продуктов метаболизма(перекись водорода и др)-это приводит к хронизации и медленному течению инфекц. Процесса
Лаб.диагностик-основ.метод-серодиагностика,исследованию подвергаются мазки из содержимого бронхов и биоптата
Профилактика-вакцинопрофилактика не разработана,для лечния применяют антибиотики тетрациклиного ряда и др.
Род Treponema-включает в себя виды;T.Palidum-возб.сифака у чел. Pertenue-возб фрамбезии,Carateum-возбуд пинты
Бледная Трепонема-
Морфолог и физ-огия-T.Palidum-имеет форму спирали,проплазматический цилиндр,кот скручен в 8-12 завитков,От концов отходит 3 периплазматических жгутика! Она плохо воспринимает анилиновые красители,поэтому ее окрашевают окраской Романовского –Гимза! Но больее эффективным методом явл темнопольный или фазовоконтрастном микроскопе
Микроаэрофил! На искусственных средах не растет
Культивируют в ткани яичка кролика где она хорошо размнож. И полностью сохр свои св-ва вызывая у животных Орхит
Антигены-Антиген структ сложная,она связана с белками наруж мембр,липопротеидами последние явл перекрестно-регулирующими антигенами общими для чел и Круп рогат скота Они испрльзуются в качестве антигена в реакции ВАСермана для серодиагностики сифака
Патогенность патогенез-К факторам вирулентности бледно трепонемы относят белки наружной мембраны и ЛПС,проявляющие свои токсические св-ва после освобождения из клетки
Иммунитет-при сифе имеет место гуморальный и клеточный иммунный ответ! Образуюшиеся антитела не обладают протективными своиствами.Клеточный иммунный ответ связан с фиксацией возбудителя с образованием гранулем.Однако элиминации трепонем из организма при этом не происходит.Вместе с тем не благоприятные условия среды индуцируют образование трепанемами цист,кот локализуются в стенке кровеновных сосудов
Экология и Эпидимеология-Сифилис- антропонозное заболевание.болеют тока люди кот явл резервуаром инфекции в природе,передача происходит половым путем и реже ч/з белье. На воздухи трепонемы быстро погибают
Лаборотор Диагностика-при первичном сифилисе материалом для исследования явл отделяемое твердого шанкра,кот подвергается темнопольной микроскопии! Далее производят серодиагностику.с этой целью используют следующие серологич реакции-РСК с трепонемным антигеном,р-ция преципитации с неспецифич антигеном
Профилактика и лечение- Вакцинопрофилактика не разроботана! Лечение антибиотиками(пеницилинн)
Уреаплазма-U.urealyticum-патоген.для чел вызывает заболевание мочеполовой сист.
Клетки округл формы или кокообразн формы
Цитоплазматич мембр содеожит много стеролов,В мембр. Есть субединица напоминающая микрокапсулу
Культивируется на жидких средах со стеролом и дрожжевым экстрактом,На твердых средах образует мелкие колонии которые имеют вид яицницы глазуньи
Все штаммы гидролизирут мочевину с образов аммиака
Лаборот.диагностика-проводится путем бактериологич исследованием
Лечение-исп. Антибиотики(макролиды) и фторхинолон