Диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов - выставлен на основании жалоб больного на жжение за грудиной небольшой интенсивности, иррадиирующее в обе лопатки. Из анамнеза болезни: впервые появились в 2010 году в виде чувства дискомфорта за грудиной при ходьбе до 700 метров, проходящие после отдыха, затем боли стали носить сжимающий характер. С 8/V - 2012 года отмечает ухудшение самочувствия в виде появления жжения за грудиной, усиления одышки, недостаточного эффекта от приема нитратов. Из анамнеза жизни известно, что родители умерли в кардиологическом отделении 4й городской больницы (причины назвать затрудняется). Из результатов лабораторно-инструментальных исследований:
ОАК (от 11/V - 2012):
Гемоглобин (Hb) - 122 г/л;
СОЭ - 35 мм/ч;
Эритроциты - 4,0*1012 /л;
Лейкоциты - 4,8*109 /л;
э - 0;
н - 68;
п - 2;
с - 66;
м - 1;
л - 31;
Тромбоциты - 200*109 /л.
Заключение: анемия, ускорение СОЭ, анэозинофилия.
Биохимический анализ крови (от 11/V - 2012):
Холестерин - 7,0 ммоль/л;
Индекс атерогенности - 5, 36
ЛПНП - 6,8 ммоль/л;
Триглицериды - 2,9 ммоль/л;
ЛПВП - 1,1 ммоль/л;
Креатинин - 92 мкмоль/л;
Мочевина - 5,3 ммоль/л;
АлАТ - 34 Ед/л;
АсАТ - 26 Ед/л.
Заключение: повышение уровня общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, индекса атерогенности.
Диагноз : ГБ III ст., риск IV - выставлен на основании анамнеза болезни: у больного отмечается повышение АД в течение 10 лет (максимальное АД = 180/мм рт. ст., «рабочее» АД = 140-130/мм рт. ст.). При повышении АД наблюдается головная боль пульсирующего характера, головокружение. Была проведена ЭКГ 10/V - 2012, в заключении: синусовый ритм, ЧСС = 80 уд/мин. Резкое отклонение ЭОС влево. Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. В I, V4, V6 сегмент ST на изолинии, зубец Т слабо отрицателен. В aVL зубец Т изоэлектричен, сегмент ST на изолинии. В V3 сегмент ST на изолинии. В V7 зубец Т изоэлектричный.
По шкале оценки клинического состояния при ХСН мы имеем 2 балла (1 балл - одышка при нагрузке, 1 балл - уровень САД 100-120), что позволяет нам выставить ХСН I ст, ФК I.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
У данного больного проводится с инфарктом миокарда.
Жалобы:
ИМ
Боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам, давящего, жгучего, душащего или раздирающего характера с локализацией за грудиной с возможной иррадиацией в плечо, шею, руки, спину, эпигастральную область
У данного больного
Жжение за грудиной небольшой интенсивности, иррадиирующее в обе лопатки, на одышку при ходьбе (боли и одышка возникают при ходьбе до 250 метров), исчезающую во время отдыха; на головную боль сжимающего характера.
Данные объективного обследования
ИМ
Температура тела 37-380С, бледность кожных покровов, гипергидроз, возбуждение, расширение границ сердца, глухие тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке. Артериальная гипотония, аритмии.
У данного больного
Температура тела - 36,60С. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной влажности. ЧСС=110 уд/мин, АД = 110/70 мм рт. ст. Смещение влево границ относительно тупости сердца. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке.
Лабораторно-инструментальное исследование
ИМ
ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия ускорение СОЭ. Гипергликемия, уменьшение альбуминов, повышение альфа- и гамма-глобулинов, фибриногена, серомукоида.
Появление СРБ. Повышение АлАТ, АсАТ, КФК - МВ, ЛДГ 1,2, тропонинов I и T, Миоглобина. Нередко повышение остаточного азота в крови.
ЭКГ: патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS (некроз); дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (повреждение); отрицательный симметричный зубец T (ишемия)
У данного больного
ОАК: анемия, ускорение СОЭ, анэозинофилия. Повышение уровня общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, индекса атерогенности.
ЭКГ: В I, V4, V6 сегмент ST на изолинии, зубец Т слабо отрицателен. В aVL зубец Т изоэлектричен, сегмент ST на изолинии. В V3 сегмент ST на изолинии. В V7 зубец Т изоэлектричный.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
1. режим: полупостельный
2. Диета: стол №10 (Значительное ограничение количества натрия хлорида, уменьшение потребления жидкостей. Ограничено содержание веществ, возбуждающих сердечно-сосудистую и нервную систему, раздражающих печень и ночки, излишне обременяющих желудочно-кишечный тракт, способствующих метеоризму. Увеличено содержание калия, магния, липотропных веществ, продуктов, оказывающих ощелачивающее действие (молочные, овощи, фрукты). Кулинарная обработка с умеренным механическим щажением. Мясо и рыбу отваривают. Исключают: трудноперевариваемые блюда. Пищу готовят без соли. Температура пищи обычная.
. Медикаментозная терапия:
гиполипидемический препарат с целью уменьшения выработки печенью холестерина, снижения концентрации в плазме ЛПНП, а также для улучшения функции сосудистого эндотелия:
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,02 N. 30
D.S. По 1 таблетки 1 раз в день во время ужина
антиангинальный препарат для купирования болевого приступа:
Rp.: Sol. Nytroglycerini 0,01% - 10,0
Sol. Natrii chloride 0,9% - 200,0
D.S. В/в капельно очень медленно под контролем АД.
нитрат-содержащие препараты. Антиангинальный эффект нитратов обусловлен в первую очередь дилатацией вен, ведущей к уменьшению преднагрузки и давления в желудочках сердца, что способствует улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоев миокарда. Усиливается он также и вследствие дилатации коронарных артерий, улучшения коллатерального кровотока и уменьшения постнагрузки.
Rp.: Tab. "Nitrosorbid" 0,01 N. 50
D.S. По 1 таблетке 4 раза в день.
прямой антикоагулянт - замедляет образование фибрина, является физиологическим антикоагулянтом, потенцирующим способность антитромбина III ингибировать активированные факторы свертывания IХа, Ха, ХIа, ХIIа, а в больших концентрациях - и активность тромбина. Снижает риск развития острых тромбозов коронарных артерий, инфаркта миокарда и внезапной смерти.
Rp.: Sol. Heparini 5000 ЕД
D.S. П/к по 5000 ЕД 4 раза в сутки
гипотензивный препарат - угнетает активность ангиотензин-превращающего фермента, приводящего к уменьшению образования ангиотензина-II:
Rp.: Tab. Enapi 2,5 N. 50
D.S. По 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером).
селективный блокатор β-адренорецепторов. Оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Понижает автоматизм синусового узла, уменьшает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и возбудимость миокарда, уменьшает минутный объем сердца, снижает потребность миокарда в кислороде. Подавляет стимулирующее влияние катехоламинов на сердце при физической и психоэмоциональной нагрузке.
Rp.: Tab. Metoprololi 12,5 N. 50
D.S. По 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером).
препарат, улучшающий реологические свойства крови:
Rp.: Tab. Cardi Asc 0,1 N. 20.S. По 1 таблеткe на ночь.
ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ
15/V - 2012: общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на дискомфорт в области сердца. t = 36,6 0С. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной влажности и эластичности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. ЧСС = 80/мин. АД = 120/80 мм.рт.ст. на обеих руках. Ps = 80/мин. Язык влажный, чистый, розовый. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.
18/V - 2012: общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. t = 36,6 0С. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной влажности и эластичности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 17/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. ЧСС = 75/мин. АД = 110/70 мм.рт.ст. на обеих руках. Ps = 75/мин. Язык влажный, чистый, розовый. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ишемический болезнь сердце атеросклероз
Причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротический процесс чаще всего поражает переднюю нисходящую (межжелудочковую) ветвь левой коронарной артерии, затем огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную артерию. К сожалению, по мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветвей коронарных артерий, причем наиболее характерно повреждение преимущественно верхних (проксимальных) отделов.
Основной патофизиологической особенностью ишемической болезни сердца является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности.
Потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами: частотой сердечных сокращений (ЧСС); сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы. При увеличении значений этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.
Снабжение (обеспечение) миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе (т.е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке). Как известно, обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда. Развитию несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы:
) атеросклеротическая органическая обструкция коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено:
а) инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами;
б) формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий;
в) формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки;
) динамическая атеросклеротическая обструкция коронарных артерий. Степень сужения просвета артерии зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма. Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины - 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды;
) снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде. Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы.
Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий.
При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь.
В миокарде накапливаются вазодилатирующие метаболиты (молочная кислота, инозин, гипоксантин), способные расширять коронарные артерии;
) эндотелиальная дисфункция. Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действиями, а также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами факторов существует своеобразное динамическое равновесие.
Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной, преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом.
При атеросклерозе, ИБС антикоагулянтная активность эндотелия значительно снижается, и он приобретает прокоагулянтные свойства.
Этому способствуют следующие обстоятельства:
) снижение синтеза эндотелием простациклина и азота оксида, что уменьшает способность эндотелия препятствовать повышенной адгезии и агрегации тромбоцитов;
) уменьшение под влиянием гиперхолестеринемии экспрессии рецепторов для простациклина на поверхности тромбоцитов, что, конечно, приводит к повышению их агрегационной способности;
) увеличение под влиянием модифицированных ЛПНП скорости транскрипции и синтеза эндотелиоцитами тканевого тромбопластина и активатора плазминогена-1;
) повышение секреции эндотелиоцитами фактора Виллебранда под влиянием окисленных ЛПНП;
д) подавление образования плазмина липопротеином-a при повышении его содержания в крови (липопротеин-a несколько гомологичен плазминогену и конкурирует с ним за рецепторы связывания с эндотелиоцитами); кроме того, липопротеин-a увеличивает синтез эндотелиоцитами ингибитора плазминогена; у больных ИБС уровень липопротеина-a в крови довольно часто увеличен;
е) уменьшение продукции эндотелиоцитами тромбомодулина и активатора плазминогена и увеличение синтеза ингибитора плазминогена под влиянием цитокинов интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, которые образуются макрофагами в зоне атеросклеротического поражения артерий;
ж) активация системы комплемента, наблюдающаяся при атеросклерозе (даже на ранних стадиях развития), стимулирует продукцию тканевого тромбопластина, повышает экспрессию на эндотелиоцитах участков связывания с фактором свертывания Vа, стимулирует секрецию фактора фон Виллебранда;
з) увеличение синтеза простагландина, тромбоксана-А2, что приводит к повышению агрегации тромбоцитов (тромбоксан синтезируется не только тромбоцитами, но и эндотелиоцитами).
Таким образом, дисфункция эндотелия играет чрезвычайно важную роль в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца, так как приводит к следующим последствиям:
) нарушение регуляции тонуса коронарных артерий (развивается дисбаланс продукции вазоконстрикторных и вазодилатирующих факторов с преобладанием вазоконстрикторов - снижается продукция и уменьшается действие вазодилататоров азота оксида, гиперполяризующего фактора, простациклина и возрастает активность сосудосуживающего фактора эндотелина-1; указанный дисбаланс способствует развитию выраженной и длительной спастической реакции коронарных артерий и нарушению коронарного кровотока;
) локальное увеличение в коронарных артериях прокоагулянтного потенциала;
) накопление макрофагов и лимфоцитов в интиме артерий, что способствует обострению и прогрессированию атеросклеротического процесса в артериях, в том числе и коронарных;
) миграция гладкомышечных клеток в интиму и последующая их пролиферация;
) роль коллатерального кровотока. Коллатеральный кровоток в норме развит слабо, исходные коллатерали в норме закрыты и не функционируют в связи с отсутствием градиента давления в артериях этой коллатеральной сети. После коронарной окклюзии давление в дистальных отделах значительно снижается и исходные (предсуществующие) коллатерали раскрываются. Трансформация исходных коллатералей в полноценные зрелые коллатерали (в наиболее типичных случаях речь идет об эпикардиальных коллатералях) обозначается термином “артериогенез”. В настоящее время сформировалась точка зрении, что факторы риска, предрасполагающие к атеросклерозу и ИБС, в частности гиперлипидемия, уменьшают возможность развития коронарных коллатералей.
ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Для выздоровления - неблагоприятный;
Для жизни - благоприятный;
Для трудоспособности - неблагоприятный.
ЭПИКРИЗ
Больной находится на стационарном обследовании и лечении в 14 отделении МРКБ с 10/V - 2012. Направлен бригадой скорой помощи в экстренном порядке с диагнозом: ИБС. Прогрессирующая стенокардия.
При поступлении больной предъявлял жалобы на жжение за грудиной небольшой интенсивности, иррадиирующее в обе лопатки; на одышку при ходьбе (боли и одышка возникают при ходьбе до 250 метров), исчезающую во время отдыха; на головную боль сжимающего характера.
Впервые боли за грудиной стали беспокоить больного в 2010 году, вначале в виде чувства дискомфорта при ходьбе до 700 метров, проходящие после отдыха, затем боли стали носить сжимающий характер. Больной отмечает повышение АД в течение 10 лет (максимальное АД = 180/мм рт. ст., «рабочее» АД = 140-130/мм рт. ст.). При повышении АД наблюдается головная боль пульсирующего характера, головокружение. В 2010 году обратился в поликлинику по месту жительства, где было назначено лечение препаратами «Нифедипин», «Панангин», которое он соблюдал до настоящего времени. С 8/V - 2012 года отмечает ухудшение самочувствия в виде появления жжения за грудиной, усиления одышки, недостаточного эффекта от приема нитратов. 10/V - 2012 года был доставлен бригадой скорой помощи в 14 (кардиологическое) отделение МРКБ.
Из анамнеза жизни: из профессиональных вредностей отмечает шум, запыленность, тяжелый физический труд. Родители умерли в кардиологическом отделении 4й городской больницы (причины назвать затрудняется). Из перенесенных заболеваний в детстве отмечает простудные, ветряную оспу, во взрослом возрасте - хронический панкреатит, хронический калькулезный холецистит (с 35 лет), хронический гастрит (с 20 лет), МКБ (с 20 лет).
Объективное обследование:
Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное. Температура тела - 36,60С. Выражение лица спокойное, приветливое. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая. Походка размеренная, легкая, свободная. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной влажности и эластичности. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, без опухолевидных образований, отеков, величина кожной складки 2 см.
Пульс симметричный, ритмичный, 110 уд/мин, напряженный, повышенного наполнения. АД= 110/70 мм рт. ст. Перкуторно смещение влево границ относительной тупости. При аускультации сердца тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС=110 уд/мин, отмечается легкий систолический шум на верхушке. ЧД = 19 /мин. При аускультации дыхание везикулярное над всей поверхностью легких. Язык влажный, чистый, розовый. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.
Лабораторно-инструментальные показатели:
ОАК (от 11/V - 2012): гемоглобин (Hb) - 122 г/л, СОЭ - 35 мм/ч; эритроциты - 4,0*1012 /л; лейкоциты - 4,8*109 /л; э - 0; н - 68; п - 2; с - 66; м - 1; л - 31; тромбоциты - 200*109 /л.
ОАМ (от 11/V - 2012): цвет - желтый; прозрачность - прозрачная; удельный вес - 1019 г/л; реакция - кислая; белок - отр; сахар - отр; эпителий плоский - 0-1 в п/з; лейкоциты - 0-1 в п/з; эритроциты - 0-1 в п/з.
Анализ крови на сахар (от 11/V - 2012): сахар крови - 5, 6 ммоль/л.
Анализ крови на RW (от 11/V-2012): RW (№418) - отрицательный.
Анализ кала на яйца глист (от 11/V-2011): яйца глистов не обнаружены.
Биохимический анализ крови (от 11/V - 2012): холестерин - 7,0 ммоль/л; индекс атерогенности - 5, 36; ЛПНП - 6,8 ммоль/л; триглицериды - 2,9 ммоль/л; ЛПВП - 1,1 ммоль/л; креатинин - 92 мкмоль/л; мочевина - 5,3 ммоль/л; АлАТ - 34 Ед/л; АсАТ - 26 Ед/л.
ЭКГ (от 10/V - 2012): синусовый ритм, ЧСС = 80 уд/мин. Резкое отклонение ЭОС влево. Блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. В I, V4, V6 сегмент ST на изолинии, зубец Т слабо отрицателен. В aVL зубец Т изоэлектричен, сегмент ST на изолинии. В V3 сегмент ST на изолинии. В V7 зубец Т изоэлектричный.
Был выставлен клинический диагноз:
основной: ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов. ГБ III ст., риск IV.
осложнения: ХСН I ст, ФК I
сопутствующие заболевания: нет.
Проводимое лечение:
1. Режим: полупостельный
2. Диета: стол №10
. Медикаментозная терапия: табл. «Аторвастатин» 0,02х1 раз в сутки во время ужина; р-р нитроглицнрина 0,01% - 10,0 + р-р хлорида натрия 0,9% - 200,0 в/в капельно очень медленно под контролем АД; табл. «Нитросорбид» 0,01х 4 раза в день; табл. «Энап» 2,5х2 раза в сутки (утром и вечером); р-р гепарина 5000 ЕДх4 раза в день п/к; табл. Метопролола 12,5х2 раза в сутки (утром и вечером); табл. «Карди Аск» 0,1х1 раз на ночь.
В настоящее время больной продолжает лечение в стационаре. Отмечает улучшение состояния: жжение за грудиной за грудиной не беспокоит.
После выписки рекомендуется продолжать прием:
табл. «Нитросорбид» 0,01х 4 раза в день;
табл. метопролола 12,5х2 раза в сутки (утром и вечером);
табл. «Аторвастатин» 0,02х1 раз в сутки во время ужина.