Лекция № 48. Дифтерия (см мультимедийную презентацию). Скарлатина. Коклюш.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся затяжным течением, ведущим кли­ническим симптомом которого является спазматичес­кий кашель.

Заболевание вызывается палочкой Борде-Жангу. Она неустойчива во внешней среде, не летуча. Образу­ет экзотоксин, который раздражает рецепторы дыха­тельных путей, что обусловливает приступообразный кашель и приводит к возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС. При этом любые раздражители, не имеющие прямого отно­шения к кашлевому рефлексу (шум, болевые ощуще­ния, осмотр зева), могут привести к возникновению приступа кашля.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Особенностью коклюша является высокая восприимчи­вость к нему детей, начиная с первых дней жизни.

В течении болезни различают инкубационный, ка­таральный период, период спазматического кашля и разрешения болезни. Инкубационный период со­ставляет 3-15 дней. Особенностью коклюша явля­ется постепенное нарастание клинических симпто­мов, достигающих наибольшей выраженности спус­тя 2-3 недели после появления первых признаков заболевания.

Типичные клинические признаки коклюша:

• упорный прогрессирующий кашель, постепенно переходящий в приступы спазматического кашля с репризами, которые усиливаются ночью и заканчи­ваются выделением небольшого количества вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой (чем легче про­текает коклюш, тем реже бывает рвота).

Примечание:

- спазматический кашель — это серия кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом на одном выдохе;

- реприз — резкий судорожный вдох после спазма­тического кашля, сопровождающийся свистящим про­тяжным звуком. У грудных детей реприз часто заме­няется апноэ = остановкой дыхания.

• одутловатость лица, кровоизлияния в склеры;

• язвочка на уздечке языка (вследствие ее трав­мирования о края зубов, так как во время приступа кашля язык до предела высовывается наружу, кончик его загибается кверху);

• удовлетворительное состояние ребенка в межприступный период.

Коклюш нередко осложняется бронхитами, отитом, пневмонией, выпадениями прямой кишки, пупочной и паховыми грыжами.

После перенесенного коклюша длительное время мо­жет сохраняться кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возвращаться в течение несколь­ких месяцев, особенно если ребенок простудится или при физической нагрузке.

Для выявления возбудителя заболевания используется бак­териологический метод — исследование на коклюш ме­тодом «кашлевых пластинок»).

После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни.

Профилактика коклюша направлена на три звена эпидемической цепи и включает необходимость выпол­нения полного объема мероприятий с больными и кон­тактными (в случае контакта с больным коклюшем разобщению подлежат дети до 7 лет), частое провет­ривание помещений, предупреждение скученности лю­дей, обучение детей «дисциплине кашля», повышение неспецифического иммунитета.

Специфическая профилактика коклюша проводится комплексным препаратом АКДС-вакциной. Есть все основания полагать, что планомерное прове­дение активной иммунизации позволит увеличить охват детей прививками и снизит распространение коклюша.

Скарлатина

Скарлатина (А38) — острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной экзантемой.

Этиология

Возбудитель скарлатины – стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), обладающий β-гемолитической активностью. Основным фактором вирулентности стрептококка является компонент клеточной стенки М-протеин, который имеет антигенное родство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, определяя характер инфекционно-аллергических осложнений скарлатины. Важное значение в патогенезе заболевания имеет эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин) стрептококка, с которым при скарлатине связано развитие лихорадки, характерной экзантемы и изменений языка. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина.

Эпидемиология

Скарлатина – типичная антропонозная инфекция; источником инфекции является человек, больной скарлатиной или любой другой формой стрептококковой инфекции, реже – носитель, вследствие существенно меньшего количества выделяемых возбудителей.

Механизм передачи – капельный, основной путь передачи – воздушно-капельный. Распространению стрептококка группы А способствуют запыленность воздуха, тесный контакт и длительное пребывание источника инфекции в коллективе. Контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, предметы обихода, посуду) встречается преимущественно в детских дошкольных учреждениях. Возможна передача стрептококка пищевым путем, главным образом через молочные продукты, кремы. Восприимчивость к стрептококку всеобщая, наиболее высока в детском и молодом возрасте. Форма стрептококковой инфекции определяется степенью напряженности антитоксического иммунитета. Максимальная восприимчивость и заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Индекс контагиозности – 40%.

Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко. Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом 20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность — нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести клинических проявлений. Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.

Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции — ангиной, назофарингитом.

Патогенез

Развитие клинической картины скарлатины связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействием микробной клетки в-гемолитического стрептококка. Она проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания. В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, лимфаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед. от начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.

Проявления всех 3 линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.

Иммунитет. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет ко всей А-группе β-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание. У детей первых 6 мес. жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку появляется также в результате иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время антитоксический иммунитет при инфицировании β-гемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от другой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем самым препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи, с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.