Диффузно-токсический зоб

Гипотиреоз

Гипотиреоз (микседема) — заболевание, обусловлен­ное врожденным или приобретенным снижением фун­кции щитовидной железы.

Этиология. Выделяют врожденный и приобретен­ный гипотиреоз.

Врожденный гипотиреоз возникает в результате отсутствия щитовидной железы или задержки ее раз­вития в процессе эмбриогенеза (воздействие токсичес­ких, химических, радиоактивных веществ или рентге­новских лучей).

Приобретенный гипотиреоз бывает первичный и вторичный.

Первичный гипотериоз возникает в результате опе­ративного лечения различных заболеваний щитовид­ной железы, лечения радиоактивным йодом, лучевой терапии злокачественных заболеваний органов, распо­ложенных на шее, неадекватного лечения тиреотокси-ческими средствами, опухолей, острых и хронических инфекций щитовидной железы, пороков развития щи­товидной железы.

Вторичный гипотиреоз возникает при воспалитель­ных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза, гипоталамуса.

Патогенез. Снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к угнетению всех видов обмена, тормозятся окис­лительные реакции и основной обмен. Эти изменения приводят к нарушению функций клеток центральной нервной системы и тем самым к снижению психичес­кой активности и интеллекта, ослаблению условной и безусловной рефлекторной деятельности. Уменьшение синтеза белка и накопление муцина приводит к замед­лению роста скелета. В коже и подкожно-жировой клет­чатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества. Его накопление вызывает свое­образный слизистый отек — микседему.

Клиническая картина. Для врожденного гипотире­оза характерны: низкая двигательная активность плода, склонность матери к перенашиванию беременнос­ти. Новорожденные имеют большую массу при рожде­нии (около 4000 г). В периоде новорожденности отме­чается позднее отпадение пуповинного остатка. В бо­лее поздние сроки появляются типичные проявления микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, большой, отечный, не по­мещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Дыха­ние через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Дети вялые, сонливые. Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выяв­ляется задержка физического и нервно-психического развития. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Больные дети плохо удерживают тепло, зябнут и кутаются в теплую одежду даже при высокой температуре окру­жающей среды.

Постоянным симптомом является слизистый отек. При надавливании на ткань ямка не образуется, так как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожной клетчатки муциноз-ным веществом. За счет отека развиваются припухло­сти кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При ос­мотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца.

Приобретенный гипотиреоз развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задерж­ка стула, зябкость, нарушение памяти.

Диагностика врожденного гипотиреоза заключа­ется прежде всего в проведении скрининг-тестирования новорожденных в роддоме. Установлено, что если диагноз поставлен до 3-х месячного возраста и начата заместительная терапия, то интеллект ребенка сохра­няется в 90% случаев. В постановке диагноза помога­ет определение костного возраста (запаздывание сро­ков окостенения обнаруживается уже у новорожден­ных). Лабораторная диагностика гипотиреоза выявляет снижение тиреотропных гормонов - тироксина, трий-одтиронина и повышение тиреотропного гормона (ТТГ).

Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препа­ратами щитовидной железы в течение всей жизни (ти­реоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).

Назначают препараты, способствующие нормализа­ции обмена веществ в нервных клетках (глютаминова кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, вита­мин В₁₂). Дополнительными методами лечения гипо­тиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвой-но-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.

Прогноз. При приобретенных и легких формах врожденного гипотиреоза и при наличии своевремен­ного и адекватного лечения прогноз благоприятный. При тяжелых и среднетяжелых формах врожденного гипотиреоза прогноз в отношении умственного разви­тия ребенка зависит от своевременно начатого лече­ния. При начале лечения с первого месяца жизни боль­ные физически и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз небла­гоприятен.

Профилактика. Необходимо начинать в антенаталь­ном периоде (постановка на учет беременных жен­щин с патологией щитовидной железы).

Диффузно-токсический зоб

Диффузно-токсический зоб или базедова болезнь (ДТЗ) — заболевание, возникающее в результате повы­шенной продукции тиреоидных гормонов и проявляю­щееся диффузным увеличением щитовидной железы.

Этиология. В настоящее время ДТЗ рассматрива­ется как генетическое аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами могут служить вирус­ные заболевания, эмоциональное напряжение, избы­точная инсоляция. Болезнь чаще развивается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте.

Патогенез. Значительную роль в возникновении ДТЗ отводят длительно действующему тиреоидному сти­мулятору — Lats-фактору и повышенной продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызыва­ет нарушения всех видов обмена. Отмечается повы­шенный распад белка, повышение окислительных про­цессов и повышение основного обмена. В результате этого развиваются резкая затрата энергии, ведущая к похудению, чувство жара, полиурия, дегидратация, вегетососудистая дистония, проявляющаяся потливостью и субфебрилитетом.

Клиническая картина. Характеризуется симптомом поражения нервной, сердечно-сосудистой системы, же­лудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.

Поражение нервной системы характеризуется по­вышенной возбудимостью, раздражительностью, беспо­койством, неустойчивым настроением, плаксивостью, на­рушением сна и быстрой утомляемостью. Помимо этого отмечается потливость, чувство жара, субфебрилитет, тре­мор пальцев рук, век, языка, иногда всего тела (симп­том «телеграфного столба»). Могут отмечаться гиперкинезы, похожие на гиперкинезы при хорее.

Сердечно-сосудистые нарушения. Жалобы на при­ступы сердцебиения, отдышку, ощущение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия, даже в покое. Тоны сердца громкие. Отмечается измене­ние АД — систолическое повышается, диастолическое понижается.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Отмеча­ется повышение аппетита, жажда, дисфункция кишеч­ника, увеличение печени. Как правило, быстрое и рез­кое похудение больных.

Глазные симптомы. Двусторонний экзофтальм с широким раскрытием глазной щели. Редкое мига­ние, тремор и отечность век, увеличение их пигмента­ции. Повышен блеск в глазах, определяется симптом Грефе (появление участка склеры между веком и ра­дужной оболочкой при взгляде вниз и вверх).

Увеличение щитовидной железы — обязательный симптом диффузно-токсического зоба. Степень увели­чения щитовидной железы не определяет степень тя­жести тиреотоксикоза (рис. 35). При пальпации обнаруживается диффузное, реже диффузно-узловое уве­личение щитовидной железы.

Диагноз. Не вызывает затруднений при наличии типичных симптомов.

Лечение. При тяжелых и среднетяжелых формах больных госпитализируют. Назначают постельный ре­жим на 3-4 недели, физиологическую диету с высо­ким содержанием белка и витаминов.

Основными лекарственными препаратами являют­ся: мерказолил и тиоурацил, которые угнетают актив­ность ферментных систем щитовидной железы, при­водят к замедлению синтеза тиреоидных гормонов. Про­водится симптоматическая терапия с использованием нейролептиков (резерпин), (3-адреноблокаторов (анап-рилин, обзидан, индерал), малых транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум). Назначают вита­мины А, С, группы В, кокарбоксилазу, препараты каль­ция, АТФ. При легких формах лечение можно прово­дить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин), а также мерказолил в меньших до­зах. При отсутствии эффекта от медикаментозной те­рапии в течение 6-12 месяцев показано хирургичес­кое лечение (субтотальная резекция щитовидной же­лезы).

Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении возможно почти полное выздоровление. При поздней диагностике и неадекватном лечении заболе­вание прогрессирует, и больные становятся нетрудос­пособными.

Профилактика. В целях профилактики рекомен­дуется диспансерное наблюдение за детьми с увели­ченной щитовидной железой, но без нарушения ее фун­кции, а также за детьми с наличием в семейном анам­незе больных с характерной патологией.